早产儿呼吸暂停诊断与治疗

新生儿呼吸暂停诊断与治疗1精选ppt新生儿呼吸暂停指呼吸停止＞20ｓ,并伴有心率减慢(HR＜100次/min)、发绀及肌张力减低,可发生于任何胎龄的新生儿。早产儿呼吸暂停以原发性为多见,主要是由于呼吸中枢发育不成熟所引起；足月新生儿若发生呼吸暂停,则多有原发病史,以继发性为主,其诱因很多。反复、长时间发作可致缺氧性脑损伤、颅内出血及早产儿呼吸衰竭、肺出血,甚至导致猝死,危及生命2精选ppt周期性呼吸早产儿呼吸停顿在10～15s，不伴有心动缓慢的称周期性呼吸为正常现象3精选ppt早产儿呼吸暂停发生率约为20-30%，极低出生体重儿约为50%，超低出生儿可达90%-100%，呼吸暂停如不能即时发现，不早期诊断可发生不可逆的脑损伤与死亡。4精选ppt呼吸暂停频繁发作是指2-3次/h或者每次发作需要皮囊加压呼吸后才能恢复者，5精选ppt未成熟儿呼吸暂停可分为原发性呼吸暂停，多为中枢性脑发育不成熟；继发呼吸暂停，是由缺氧，肺部病变，代谢紊乱，中枢神经系统疾病；反射性呼吸暂停因环境温度改变过高，过低，母亲分娩过程中应用麻醉剂或镇静剂等。6精选ppt也可根据发作的类型分为中枢性，阻塞性，混合性呼吸暂停。中枢性呼吸暂停无呼吸运动，阻塞性呼吸暂停有呼吸运动，无气流进入肺部，混合性呼吸暂停是由中枢性和阻塞性两方面因素引起。7精选ppt继发性呼吸暂停

●多见于足月儿，但也可发生于早产儿；

●生后立即出现或既往良好而2W后出现者常提示其他严重疾病。

●常继发于下述异常情况：

－神经：窒息、脑水肿、颅内出血、HIE、脑发育异常、惊厥等。

－呼吸：NRDS、吸入综合征、气漏、CLD、BPD、肺不张、气道梗阻等。

－感染：肺炎、败血症、脑膜炎、NEC。

－消化：喂养不当、胃食道反流、咽反射、肠梗阻、肠穿孔、高胆。

－代谢：低血糖、低血糖、低血钙、代酸

－循环：PDA、低血压或高血压、心衰。

－血液：贫血。

－环境：低体温、环境温度过高等。

－体位：颈部过度屈曲或延伸→气道梗阻。

－药物：镇静剂(巴比妥等)过快过量、全身麻醉、PGE1等。

因此，对任何呼吸暂停患儿均应作相应的辅助检查以寻找原因。

8精选ppt◆分度

●Ⅰ：自行缓解

●Ⅱ：刺激缓解

●Ⅲ：吸氧缓解

●Ⅳ：气囊加压缓解

9精选ppt1、病因与病理生理10精选ppt(1)原发性或特发性呼吸暂停

其病因和婴儿成熟程度密切相关胎龄越小，出生体重越低，不仅呼吸中枢发育不成熟，而且肺气管发育不成熟，发病率越高。11精选ppt①呼吸中枢的组织结构脑干神经元之间功能联系不成熟，脑干听觉诱发电位反应胎龄越小，传导时间越长，随胎龄增加传导时间缩短，呼吸暂停发作逐渐少；②与快眼动作相睡眠期（rapidelymovement）有关，未成熟儿快眼动作睡眠期占优势，呼吸不规则、肋间肌抑制潮气量降低，中枢对血氧饱和发应下降容易发生呼吸暂停；12精选ppt③胎龄对CO2升高敏感性有关，胎龄越少，中枢越不成熟，对CO2升高敏感性越低，尤其低氧血症时化学感受器对CO2反应更低，更易产生呼吸暂停；④膈肌氧化纤维少，容易疲劳产生呼吸暂停；⑤呼吸肌张力，未成熟儿咽部肌肉发育差，肌力弱，颏舌肌张力低，呼吸过程中吸气时维持咽部完全开放差，在快眼动作期时常引起梗阻性呼吸暂停发作。13精选ppt(2)继发性呼吸暂停（Secondaryapnea）新生儿尤其未成熟儿容易发生各种合并症，缺氧和酸中毒可抑制呼吸中枢，对二氧化碳的反应差，中枢神经系统疾病产生的脑水肿，颅内出血，高胆红素血症所致核黄疸，败血症及低血糖症、低钠血症、低钙血症等引起呼吸暂停。胃食管反流也是继发性呼吸暂停的重要原因。14精选ppt持续性呼吸暂停常发生在生后3天左右，呼吸暂停发生在生后24小时以内者提示可能有：严重的呼吸道病变，神经系统病变或有重度感染，先天性心脏病等。15精选ppt2、加强监护与精心护理16精选ppt加强监护可早期发现与治疗呼吸暂停，提高治愈率，降低死亡率，减低或减少后遗症，加强监护分为：临床监护、实验室监护与仪器监护，及时医护配合，予以抢救。17精选ppt3、药物治疗18精选ppt3.1纳洛酮（ Naloxon）纳洛酮是抢救新生儿窒息复苏的常用药物，早在1973年在中枢神经系统发现吗啡受体，1978年首次应用纳洛酮治疗大白鼠内毒素休克后，逐渐应用临床休克、心肺复苏、新生儿窒息、缺氧缺血性脑病、吗啡样药物中毒。19精选ppt纳洛酮为羟二氯吗啡衍生物，特异性吗啡拮抗剂或者为竞争性阿片受体拮抗剂，溶解于水，呈酸性，血浆半衰期为60-90分钟，持续作用时间约45-90分钟进入静脉后迅速分布全身，脑内浓度为血浆的4-6倍。。20精选ppt纳洛酮大部分在肝内代谢，在肝内于葡萄糖醛酸结合，形成纳洛酮-3-葡萄糖醛酸经尿排出。其作用为：拮抗所有吗啡类镇痛药物的呼吸抑制、缩瞳、总胆管痉挛、可阻断吗啡样物质与受体接触拮抗吗啡类镇痛剂引起的呼吸抑制。21精选ppt动物试证明纳洛酮可对抗急性缺氧时左心室压力下降，增加左心室的收缩功能，提高动脉平均压力。使冠状动脉血流增加，改善心肌缺氧；增加呼吸频率，改善通气障碍，降低PaCO2，缓解缺氧性呼吸衰竭；增加脑血流，能使缺氧后脑血流重新再分配。22精选ppt纳洛酮可用于：（1）孕母分娩前4小时内有应用麻醉剂、镇痛药物史引起中枢性神经系统和呼吸抑制；（2）婴儿出生有呼吸抑制；（3）呼吸心跳骤停。23精选ppt治疗呼吸暂停一般根据新生儿复苏剂量为0.1mg/kg次，静脉或肌肉注入，也有应用0.2mg/kg，静脉注射，每天2~3次，呼吸暂停控制后再酌情减量。24精选ppt3.2氨茶碱氨茶碱主要作用刺激呼吸中枢，增加化学感受器对CO2的敏感性，兴奋吸气神经元，增加呼吸频率，提高通气量，增加膈肌收缩，增加心脏搏出量及改善氧和作用。25精选ppt氨茶碱半衰期短，需要多次给药。而早产儿氨茶碱半衰期可达30小时，比成人长5-6倍。副作用有烦躁、心动过速、低血压、惊厥、胃肠道出血与高血糖。氨茶碱负荷量为4-6mg/kg,静脉滴注。12小时后再给以维持量1.5-2mg/kg·次,每日2-3次,用药后0.5-1小时能达到稳定血浓度,保持血浓度5mg/L。26精选ppt3.3咖啡因咖啡因,国外常用枸橼酸纳咖啡因,其优点是半衰期长,可达100小时左右，对中枢刺激作用较氨茶碱作用强，更能使血浆达到稳定状态。每天用药一次,咖啡因可减少呼吸暂停发作次数,降低CO2和H+浓度，提高每分钟通气量，不改变呼气时间，咖啡因比氨茶碱有更强的呼吸刺激作用，副作用少。27精选ppt因为咖啡具有脂溶性高，通过血脑屏障快，渗入脑脊液更为迅速。咖啡因口服剂量10mg/kg，在30-120分钟使血浆浓度达到6-10mg/L。目前推荐咖啡剂量为10mg/kg（相当于20mg/kg的枸橼酸咖啡因），24小时后给予单日维持量2.5mg/kg（相当于枸橼酸咖啡因5mg/kg）。使这一剂量在负荷量后血浆有效浓度达到8-14mg/L。28精选ppt在维持量达到7-20mg/L时，静脉维持量为2.5-5mg/kg每日1次应注意静脉注射时药物不宜外渗，以避免坏死。咖啡因有强的刺激兴奋呼吸中枢的作用还有促进膈肌收缩，防止膈疲劳的作用，其有效血浓度在5-25mg/L是稳定的，血的药浓度在<50mg/L一般无不良反应。若血的药浓度>60mg/L可出现副作用有烦躁不安、惊厥、心动过速等。29精选ppt比较少见的副作用有食管反流、便秘、尿液中尿钠尿钙排泄增加。目前,国内产品苯甲酸钠咖啡因可和胆红素竞争白蛋白,有低蛋白血症、黄疸严重的极低出生体重儿或超低出生体重儿应慎用。30精选ppt3.4多沙普伦（doxapram）多沙普伦又称吗乙苯吡酮（doxapram），吗啉吡咯酮。是一种主要通过外周化学感受器的作用，兴奋呼吸中枢，兴奋周围化学感受器。31精选ppt小剂量0.5-1.0mg/kg，刺激化学感受器，特别作用于颈动脉球，有增加每分钟通气量和潮气量的作用，大剂量每小时1-1.5mg/kg，持续静脉滴注。推荐剂量为1-1.5mg/kg·h,呼吸暂停控制后可酌情适当减量，0.5-0.8mg/kg·h，无效时最大剂量可增加至2.5mg/kg·h。32精选ppt也可先用负荷剂量5mg/kg而后以1mg/kg·h维持，只有静脉持续用药，才可达到有效浓度，当血浆浓度>3.5mg/L出现副作用。多沙普伦半衰期为8-10小时。停药时可按0.5mg/kg的速度在24-48小时停药。逐渐在决定停药时须监测呼吸暂停的频率、通气（PaCO2）供氧情况。33精选ppt多沙普伦可增加呼吸频率和每分钟通气量，降低PaCO2，增加PaO2。但是多沙普伦在抢救呼吸暂停时不是首选药物，该药多用于成年人，而新生儿和婴儿较少应用；其副作用为兴奋易激惹，烦躁不安、流涎、肝脏损伤、高血压；口服易出现胃肠道反应，恶心、呕吐、呕吐、胃潴留等。34精选ppt3.5甲硫酸二苯甲哌（pantal）甲硫酸二苯甲哌为抗胆碱类药物，类似阿托品作用。口服时胃肠道吸收差，副作用多，主要应用迷走神经张力过高，而排除其它原因引起的呼吸暂停。推荐剂量为3-5mg/kg·d，不超过10mg/kg·d，应用中要监测心电图，观察Q-T间期延长，该药现处于试用期。35精选ppt辅助呼吸

在药物治疗无效,呼吸暂停频繁发作,或伴呼吸衰竭时可予。

1、持续气道正压呼吸（CPAP）

●指征：对药物治疗无效的反复发作的呼吸暂停；

●参数：初调压力为3-5cmH2O，FiO2为0.25-0.4。

36精选ppt2、机械通气

●指征：对CPAP和药物治疗均无效者，需气管插管机械通气；

●参数：初调Fi020.25-0.4，PEEP2-3cmH2O，PIP10-15cmH2O，RR20-30次/分，吸气时间0.4秒。然后根据血气分析调整，维持血氧分压在50-80mmHg。37精选ppt氧气疗法在新生儿，尤其早产儿诊治中是普遍采用的治疗措施，相同于药物治疗，而且是“危险的药物”其副作用不可忽视，如引起急性或慢性肺损伤、早产儿视网膜病（ROP）、神经系统的颅内压增高，惊厥与昏迷等。例如，早产儿视网膜病（ROP），以往称为晶体后纤维增生症，和接受用氧治疗有关，使眼底血管增生、扩张变形、伸入玻璃体内、纤维血管增生牵拉玻璃体出血，导致牵拉视网膜脱离。38精选ppt胎龄越小，体重越低，越容易合并此病，有报告胎龄〈33周，出生体重〈1500克易患此病，体重〈750克发生率高达90%以上；体重在1000～1200克发生率达45%左右。所以，务必严格用氧气治疗指征。39精选ppt根据临床表现：呼吸窘迫（足月儿安静时呼吸持续）60次/min，严重者〉80～100次/min，吸气时三凹征，鼻翼煽动与鼻孔扩张，呼气呻吟；呼吸衰竭者：呼吸困难（呼吸率>60次/min，或＜30次/min，节律不整，呼吸暂停)、紫绀、精神萎靡不振，循环不良等；40精选ppt血气分析：正常新生儿在海平面吸入空气时的PaO210.7～13.3kPa(50～100mmHg)，小于10.7kPa为低氧血症，小于6.7kPa为缺氧，为Ⅰ型呼吸衰竭，提示换气功能障碍。如伴有动脉PaCO2>6.7kPa,为Ⅱ型呼吸衰竭,提示通气功能障碍。41精选ppt现在认为PaO2<7.3kPa(55mmHg),在新生儿相当于SaO20.9,已到失代偿的边缘,为给氧气疗法的绝对指征,不可到PaO2降到<6.7kPa,再给氧疗。42精选ppt为了预防早产儿视网膜病变，受卫生部委托，中华医学会紧急制定《早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南》将出版，对早产儿用氧作了细致的规定，内容包括用氧时间，用氧浓度和医院必须有的监测手段。监测手段包括氧浓度监测，血氧分压监测，血氧饱和度监测，经皮氧饱和度监测。43精选ppt还要求充分尊重患者家长的知情选择权；对本病要做到早发现，早治疗。并规定所有用过氧的早产儿在出生后的第4周至第6周进行眼科医生检查，降低早产儿视网膜病变的发生率。44精选ppt5呼吸暂停的预后新生儿尤其是早产儿呼吸暂停的预后，常和发病原因有关，单纯性早产儿特发性呼吸暂停，早期发现，早期治疗，预后良好，低氧血症与心动过缓者，反复发作呼吸暂停，继发于中枢病变、缺血缺氧性脑病、脑白质软化者预后差。45精选ppt心脏是个耗氧器官，心脏停止跳动最容易受缺氧损害，心脏骤停冠状动脉与心肌微循环立即停止，心肌处于无氧代谢，当心肌缺氧缺血10秒钟即可完全失去