急救学总结资料

急救学总结说明：教员说除了看这份总结外还有课件上的也要看下，准备得不充分请见谅！另外一个文件夹有试卷仅作参考！预祝大家取得好成绩！创伤概念1.多发伤Multipleinjuries：同一致伤因素作用下机体同时或相继遭受2种或2种以上解剖部位或器官的较严重的创伤，常伴有大出血、休克和严重的生理功能紊乱，且至少一处危及生命。2.复合伤（Combinedinjuries）：是指2个或2个以上致伤因素同时作用所发生的创伤。3.联合伤（Unitedinjuries）：同一致伤因素所引起的2个相邻的解剖部位及脏器发生难以分辨的损伤。有膈肌损伤——胸腹联合伤。分度1.伤情分度1）轻度伤：一般轻微的撕裂伤和扭伤，不影响生命，无需住院治疗。2）中度伤：四肢长骨骨折，广泛软组织伤。3）重度伤：严重休克，内脏伤而有生命危险者。2.评估方法：CRAMS评分Circulation循环、Respiration呼吸、Abdomen腹部、Motor运动、Speech言语按正常、轻度、重度分记分为2、1、0总分10～9为轻伤，8～7为重伤，<6为危重伤，一般总分≤8分为病人转运标准。检伤程序:ABCDEA:AIRWAY开放气道，采用气管插管及其他，保持气道通畅B．BREATHING支持呼吸，注意危及生命的病症（开放性气胸、张力性气胸、连枷胸、心脏挫伤和急性心包填塞）的紧急处理。C．CIRCULATION支持循环，心搏骤停者立即CPRD.DISABILITY全面检查伤情，注意有无其他系统的损伤，并及时处置危及生命的损伤。E．EXPOSURE充分暴露，以免遗漏伤情。感染SIRS(SystemicInflammatoryResponseSyndrome)概念：全身炎症反应综合征是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。体温 >38°C心律 >90/min呼吸频率 >20minorPCO2<32mmHg或4.3kPa)白细胞计数 >12*109/Lor<4*109/L,其中杆状核>0.01Sepsis脓毒症=感染+SIRS,机体对感染所产生的全身性炎性反应，或由感染引起的SIRS。SevereSepsis严重脓毒症=脓毒症+器官功能不全+低灌注+对液体有反应的低血压Septicshock脓毒性休克=严重脓毒症+对液体无反应的低血压，并伴有组织灌注不良，或必须应用正性肌力药物或血管收缩药物方能维持血压正常者。脓毒血症：休克定义休克是由一种或多种病因引起的有效循环血容量不足，产生全身多系统器官灌注不足和（或）灌注分布不当而导致的急性多器官细胞损伤坏死综合征。监测1.一般监测精神状态：反映脑组织和全身循环状况皮温、色泽：反映体表灌注情况血压：收缩压<90mmHg,脉压<20mmHg提示休克存在脉率：休克指数＝脉率(次/分)/收缩压（mmHg），≈0.5，无休克；>1.0～1.5，有休克；>2.0，严重休克尿量：反映肾灌注情况，<20ml/h提示急性肾衰2.特殊检测中心静脉压CVP:代表右心房或者胸段腔静脉的压力变化，可反映全身血容量与右心功能之间关系，变化比动脉压早。正常值5～10cmH2O肺毛细血管嵌压（P.C.W.P）：可反映肺静脉、左心房、左心室的功能状态。正常值6～15mmHg，增高代表左心房压力增大。心排出量和心指数：心排出量CO=心率*每搏输出量；心脏指数CI=心排出量÷体表面积动脉血气分析：反映肺通气情况动脉血乳酸盐测定：反映组织灌注DIC检测：胃肠道pH值测定分类(病生)低血容量性休克HypovolumicShock由于血容量减少，导致心输出量下降，超过临界点后，血压下降。低血容量最常见的外科原因是出血，然后是血管内液体向机体炎症部位的集聚，其他如腹泻、尿崩、大量出汗等心源性休克CardiogenicShock心室泵血功能下降，超过临界点，导致血压下降。最常见的原因是冠状动脉粥样硬化斑块破裂出血。其他原因有：心脏挫伤、心肌病、严重心律失常梗阻性休克ObstructiveShock由于心脏或大血管阻塞或受挤压，造成大循环血流不畅。常见原因有：心包填塞、大块肺栓塞、张力性气胸、严重心瓣膜病血流分布性休克DistributiveShock在内源性或外源性的血管活性介质下作用，外周血管扩张，血管床容量扩大，带来血液分布的异常，大量血液瘀滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少，因而引起的休克称为分布性休克，也称为血管源性休克它见于全身炎症反应综合征(SIRS)导致的感染性和非感染性休克，以及过敏性和部分创伤性休克休克分期休克时微循环的改变分三期：（1）代偿期（缺血缺氧）；即休克早期。缺血缺氧期指的是由于失血，失液，烧伤等导致机体有效循环血量绝对不足引起的组织供血供氧不足。机体实行“自我输血”和“自我输液”，保证回心血量。除心脑血管外，全身血管收缩。心脑供血并无明显障碍。（2）失代偿期（淤血缺氧）；休克病因未消。组织持续缺血缺氧，乳酸等扩血管物质增多，微血管和后微动脉痉挛减弱而出现淤血。血液滞留在\o"腹腔"腹腔器官中，心脑供血下降明显。此期又称休克期。（3）血流淤滞或DIC期又称微循环衰竭期或休克难治期。该期中微循环血管\o"平滑肌"平滑肌麻痹扩张，血流停止。凝血系统被激活，广泛微血栓形成，继而引起多功能系统衰竭。微血管对血管活性物质无反应性CVP与血压关系CVPBP原因处理↓↓血容量严重不足充分补液↓正常血容量不足适当补液↑↓心功能不全或血容量相对过多强心、纠酸、扩血管↑正常容量血管过度收缩扩血管正常↓心功能不全或血容量不足补液试验补液试验：区分当“CVP正常，BP下降”的原因是心功能不全还是血容量不足所致。方法：0.9%氯化钠250ml静滴，5～10min，如输液后BP升高，CVP不变提示血容量不足，如BP不变，CVP上升3～5cmH2O,提示心功能不全。中心静脉压的组成成分及监测意义：1.组成成分：右心室充盈压静脉内壁压，即静脉内血容量作用于静脉外壁的压力，即静脉收缩压和张力静脉毛细血管压2.监测意义反映右心室的前负荷，其高低与血容量、静脉张力、右心功能有关。正常值5～10cmH2O，小于5cmH2O表示右心房充盈欠佳或血容量不足，大于15cmH2O表示右心功能不全。CVP不能反映左心功能。CPR（20’大题）心跳、呼吸骤停判断症状与体征即刻心音消失／脉搏扪不到／血压测不出10-20sec意识突然丧失／全身抽搐叹息样／间断呼吸／呼吸停止／进行性紫绀30-40sec瞳孔散大固定强调突然的意识丧失、大动脉搏动消失即可诊断心跳呼吸骤停的心电图类型1.室颤2..心电静止3.电－机械分离4.无脉性室速心肺复苏生存链1.早期呼救2.早期CPR3.早期除颤4.高级心血管生命支持胸外心脏按压有效的标志可扪及大动脉搏动紫绀消失，皮肤转为红润可测得血压散大的瞳孔开始缩小出现自主呼吸(大题20)复苏方法与步骤复苏三阶段基本生命支持（ＢＬＳ）提供最低限度心脑供血高级心血管生命支持（ＡＣＬＳ）维持自主呼吸和循环长期生命支持（ＰＬＳ）维持颅外器官功能稳定和脑复苏启动三个程序评估反应呼救实施徒手CPR术（ABC）早期电除颤（D）BLS（ABCD）AAirway开放气道压额举颏法下颌推前法BBreathing人工呼吸开始连续2次成人12次/分婴儿20次/分CCirculation人工循环胸外心脏按压要求：身体前倾，肘部伸直直上直下，掌不离开按放均匀，又快又深频率100次/分幅度4~5cm按压／呼吸：单人操作30:2双人操作5:1定位胸骨下2/3（课本）定位方法：沿着肋缘找剑突贴着剑突按胸骨最后双手来重叠DDefibrillation早期电除颤单相电除颤：首次300J/360J双相电除颤：100J/150J首次除颤完毕，应作5个轮回的心肺复苏ACLS（ABCD）进一步维持有效换气和循环人工气道、吸氧、加压通气建立静脉通道和应用碱性药物促进自主心搏恢复，改善有效循环心电监护和心律失常治疗鉴别诊断和对症处理:5H5T5HHypovolemia低血容量Hypoxia缺氧Hydrogenion酸中毒Hyper-/hypokalemia高/低钾血症Hyper-/hypothermia高/低温5TToxin/tablets中毒/药物Tamponade,cardiac心包填塞Tension,pneumothroax张力性气胸Thrombosis,coronary急性冠状动脉综合症Thrombosis,pulmonary肺栓塞水电酸碱平衡三型脱水：等渗、低渗、高渗（从外科上找的，大家了解下）等渗性脱水病因消化液急性丧失体液进入第三间隙体液改变细胞外液、血容量、细胞内液临床表现缺水Þ尿少、（不口渴）缺钠Þ厌食、恶心低容量Þ脉细速、脉压¯、休克实验室检查血清钠、血渗透压正常血液浓缩(Hb、RBC、Hct­）尿比重­血气分析可能有酸碱失衡治疗原则以等渗盐水补充已丢失量估算已丢失量=DHct/Hct´BW´0.2平衡液代替等渗盐水,避免高氯性酸中毒严重低容量表现者，快速静滴平衡液3000ml（成人）纠正酸碱失衡和低血钾低渗性脱水病因继发于等渗性脱水大创面慢性渗液肾脏排钠过多体液改变细胞外液和血容量下降明显，细胞内液下降不明显临床表现轻度缺钠（0.5g/kg):缺钠症状(恶心、呕吐、无力等)中度缺钠(0.5-0.75g/kg):缺钠症状+低血容量表现(脉搏细速，脉压降低，静脉萎陷、少尿)重度缺钠(0.75-1.25g/kg):休克、脑水肿表现实验室检查尿Na+、Cl-早期¯(＜25mmol/L)血清钠、血渗透压¯血液浓缩(Hb、RBC、Hct­)氮质血症尿比重¯(<1.010)代谢性酸中毒治疗原则补充高渗盐水和血容量按临床缺钠程度补充氯化钠轻中度缺钠补充平衡液或等渗盐水重度缺钠应补充高渗盐水，补充血容量后输5％高渗盐水200～300ml失钠量(g）=DNa+(mmol/L)´W´0.6¸17高渗性脱水原发性缺水病因水分摄入不足水分丧失过多体液改变细胞内液下降明显临床表现轻度缺水(2-4%BW):口渴中度缺水(5-9%BW):极度口渴、口干、少汗、少尿重度缺水(>10%BW):高热、狂燥、幻觉、谵妄、昏迷及休克表现实验室检查血清钠­、血浆渗透压­尿渗透压­、尿比重­轻度血液浓缩氮质血症代谢性酸中毒治疗原则是补充水分或低渗盐水估计已丢失量按临床缺水程度：每丧失1%BW补液400-500ml按血清钠测定：失液量(ml)＝D血Na+(mmol/L)×体重(kg)×4适当补钠，慎重补钾低钾（血清钾浓度<3.5mmol/L）病理生理和临床表现神经、肌肉应激性减退神志淡漠、疲倦、肌无力、软瘫平滑肌张力减低厌食、呕吐、腹胀、肠麻痹心肌兴奋性增加和心血管系统张力减低心律失常、血压下降低钾性碱中毒ECG:ST-T改变:T波低平，ST段压低；U波；QT间期延长处理：治疗原发病，补钾补钾原则见尿补钾，最后补钾尽量口服，逐日追加慎重用药，镁氯兼抓紧急补钾，监护勿差静脉补钾要求尿量>800ml/日(或30ml/h)浓度<0.4%(或<40mmol/L)速度<20mmol/h紧急补钾要求发生危急重症应紧急补钾心电和血钾监测下进行宜从深静脉输入浓度、速度仍需限制高钾（血清钾浓度>5.5mmol/L）病理生理和临床表现对心肌、骨骼肌的毒性作用：肌无力和心传导异常心电图表现：T波高而尖；QT间期延长；QRS间期延长高钾处理立即停止摄入钾盐对抗钾的心脏毒性（10％葡萄糖酸钙）促使细胞外钾内移（高糖溶液+胰岛素或5%碳酸氢钠）将钾清除至体外（排钾利尿剂或阳离子交换树脂或透析疗法）以下是传染病老师讲的方法（好记）：限：限制K+的摄入抗：拮抗（Ca+）利：利尿转：转移碱化血液（H+—K+交换）GLU+RI（Na+—K+泵）换：交换（阳离子交换树脂）滤：透析过滤泻：导泻代酸分类AG增大型固定酸­[HCO3-]¯[Cl-]«血氯正常型AG正常型[HCO3-]¯[Cl-]­血氯增高型AG增大型AG正常型病因血浆固定酸产生过多水杨酸及甲醇中毒

乳酸酸中毒

糖尿病酮症酸中毒

酒精酮症酸中毒

饥饿血浆固定酸排泄障碍

肾功能衰竭

HCO3-丢失过多腹泻

肠瘘

肠液吸引肾小管性酸中毒

应用碳酸苷酶抑制剂血浆氯含量增加

输入过多生理盐水

氯化铵治疗ARDS病因分两大类直接病因（原发性）误吸、吸入有毒气体、淡（海）水吸入、弥漫性肺部感染间接病因休克、创伤、感染、SIRSAIL/ARDS诊断标准ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI被定义为ARDS。诊断标准(符合以下5项)1、有发病的高危因素2、急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫3、低氧血症：ALI－PaO2/FiO2ratio<300mmHgARDS-PaO2/FiO2ratio<200mmHg4、胸部X线检查两肺浸润阴影5、肺毛细血管楔压（PAWP）<18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿治疗机械通气目的增加气体交换量，恢复和稳定已关闭但仍有潜在功能的肺泡，使其重新参与氧交换，增加氧释放以满足机体代谢的需要基本要求维持足够的潮气量（VT）以摄入O2排出CO2来维护PaO2和PaCO2于正常水平尽管ARDS机械通气的指征尚无统一的标准，多数学者认为，一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。早期轻症患者可试用无创性鼻（面）罩机械通气，但多数需要气管插管或切开作机械通气。机械通气能减轻呼吸作功，使呼吸窘迫改善。然而，对于ARDS患者来讲，最重要的是应用PEEP或CPAP，使呼气末肺容量增加，闭陷了的小气道和肺泡再开放；肺泡内的正压亦可减轻肺泡水肿的形成或进一步恶化。从而改善弥散功能和通气/血流比例，减小肺内分流，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。但PEEP或CPAP可增加胸内正压，减少回心血量，从而降低心排血量。通常当PEEP水平＜5cmH2O时，对回心血量影响不明显，＞10cmH2O时则比较明显。肺保护性通气策略（LPVS） 小VT（4-7ml/Kg) 低气道压(35cmH2O) 适度PEEP(8-15cmH2O) 适度PCO2(40-80mmHg）非侵入性正压通气（NPPV）经鼻罩和面罩通气多用于非感染组患者可免去气管内插管并减少并发症BiPAP机理 减少呼吸肌作功，降低氧耗量 提高血氧含量，缓解组织缺氧，改善呼吸困难 双向正压通气致胸内正压，静脉回心血量减少，降低前负荷 防止和减少肺毛细血管液体渗出BiPAP应用 闭口呼吸 先流量触发，再压力支持，以便较短时间内与呼吸机同步 压力选择吸气压：8-15；呼吸压2-5 加强湿化允许性高碳酸血症

permissivehypercapnia 防止肺泡容积和跨壁压过高，从而防止气压伤 提高组织氧输送，改善组织缺氧 酸中毒抑制心肌，加剧心功能恶化，使脑血管扩张，颅内压增高最佳PEEP 增加功能残气量，改善通气/血流和肺顺应性，改善低氧血症 消除塌陷肺泡反复复张产生的剪切力 防止肺泡在呼吸末过度膨胀，减轻气压伤呼气末正压通气 PEEP是有效合理模式有利于防止呼气肺泡萎陷，提高PaO2，改善氧合，增高肺顺应性，但不宜过高，否则会产生气压伤，影响心排量 当常规机械通气、FiO2为0.60、PaO2仍低于8.0kPa时，应考虑使用PEEP 选择合适的PEEP可避免干扰循环系统压力控制反比呼吸模式（PCIRV）非机械通气-----阶梯疗法液体限制一般应适当控制，以最低有效血管内容量来维持有效循环功能，使肺处于相对“干”状态，使肺小动脉楔嵌压（PAWP）维持在1.37~1.57kPa（14~16cmH2O）必要时可用利尿剂、白蛋白、血浆相对欠500-1000ml三多三少肾上腺糖皮质激素早期使用中、大剂量地塞米松10~20mg，每6~8h静注一次，3~4d后迅速减量，1~2周内撤毕危急时亦可气管内给地塞米松5~10mg，次/1~2h甲基强地松龙，一般用短疗程冲击疗法，但亦有主张长疗程强心与血管扩张剂强心药可改善心功能，增加心排量血管扩张剂不仅减轻心脏前后负荷、改善微循环，更重要降低肺高压、减少肺循环短路开放，解除支气管痉挛有利于通气改善和纠正低氧血症一般采用多巴胺+多巴酚丁胺（必要时加阿拉明）和酚妥拉明+硝酸甘油分别联合静滴晶体与胶体一氧化氮吸入NO具有选择性扩张有通气区域的肺血管，从而改善通气/灌注（V/Q）提高PaO2，当NO进入血循环后迅速与血红蛋白结合而灭活，对体循环无影响，故对ARDS治疗安全有效前列腺素E1增加细胞内cAMP的水平和阻止细胞因子的释放，从而阻止PMN在肺内的聚集，降低肺内髓过氧化酶的活性抑制血小板激活，阻断花生四烯酸代谢，使肺小血管舒张和防止微血栓的形成降低肺动脉压和肺循环阻力，降低后负荷和纠正右心室功能不全，因而改善血流动力学指标虽然增加肺内分流，其对心泵的正性肌力作用和改善周围组织的灌注，最终改进氧供用法：静脉25~30ngKg-1min-1；或雾化吸入6~15mgKg-1min-1；或肺动脉内注入免役疗法细胞因子抗炎治疗乌司他丁抑制磷脂酶、蛋白酶、弹性蛋白酶和纤溶酶丙种球蛋白中医中药连翘--中和内毒素灯盏花--清除和抑制氧自由基白芍--针对NO的作用大黄--改善胃肠功能上消化道出血基本概念上消化道：指Treitz韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或胰胆。大出血：指一次出血量达800ml以上，即占总循环血量的20%以上。上消化道出血原因及分类原因消化道本身炎症、机械性损伤、血管病变、肿瘤等：食管疾病，胃十二指肠疾病，胃肠吻合术后的空肠溃疡和吻合口溃疡，门脉高压引起静脉曲张临近器官病变：胆道出血（三联症：胆绞痛、梗阻性黄疸，消化道出血），胰腺疾病累及胃十二指肠，胸或腹主动脉瘤破入消化道，纵隔肿瘤或脓肿破入食道全身性疾病累及消化道：血液病，尿毒症，结缔组织病，应激性溃疡，急性感染性疾病常见病因：消化性溃疡，急性胃粘膜病变，食管胃底静脉曲张，胃癌出血量估计潜血试验阳性出血量>5ml/dBP下降出血量>500~800ml黑便出血量>50~100ml/dCVP<5cmH2O出血量>1000ml开始呕血出血量>250~300ml/d红细胞压积30%~40%出血量约500ml引起症状出血量>400ml/次红细胞压积<30%出血量>1000ml休克出血量>800ml/次血红蛋白每下降1g出血量约300~400ml治疗治疗原则：及时补充血容量，防治继续出血和再出血，病因治疗早期急救以积极补充血容量、抗休克及止血为主。治疗：一般治疗：卧床休息，严密监测生命体征对症：吸氧，镇静，保持呼吸道通畅，禁食，维持水、电解质平衡迅速补充血容量：早期快速输注平衡盐溶液及代血浆，并做输血前准备。45～60mim内输入平衡盐溶液1500～2000ml后