生理-生理学名词解释及简答题

生理学名词解释及简答题第一章绪论名词解释内环境：由细胞外液构成的细胞生存环境，细胞直接接触的环境称为内环境，细胞外液主要包括血浆和组织液等。稳态：维持内环境理化性质相对恒定的状态称稳态，是一种动态平衡。自身调节：内外环境变化时，组织细胞不依赖于外来的神经或体液因素，所发生的适应性反应称为自身调节。负反馈：在反馈控制系统中，反馈信号作用的结果是使受控部分的活动向和它原先活动相反的方向发生改变，称为负反馈。正反馈：在反馈控制系统中，若反馈信号能加强控制部分的活动，称为正反馈。前馈：前馈是指受控部分接受控制部分的指令进行活动之前，控制系统又及时通过另一快捷途径向受控部分发出前馈信号，使其活动更加准确，并具有前瞻性和预见性。简答题生理学研究大致分为哪几个水平？根据人体结构层次的不同，其研究大致可分为：①细胞、分子水平；②器官、系统水平；③整体水平。试比较神经调节、体液调节和自身调节的作用、特点及意义。神经调节：是机体最主要的调节方式，通过反射来实现，反应速度快，作用范围较精确，持续时间短。体液调节：通过体液因子来实现其调节，反应速度慢，范围广泛，作用持续时间长。包括长距分泌、旁分泌和神经分泌。神经—体液调节是一种神经系统和体液因子共同参与的特殊形式。自身调节：不依赖神经、体液调节，组织和细胞对周围环境变化发生的适应性反应。调节范围小，调节幅度小。试比较前馈与负反馈的特点。1、活动预见性：前馈有预见性，能够提前作出适应性反应，防止干扰；负反馈无预见性，仅能在受到干扰后恢复到原先的稳定水平（滞后性）2、波动性：前馈无波动性，但会发生预见失误；负反馈有波动性，即在恢复过程中不可能立即达到原先水平，而是左右摇摆，逐渐稳定3、发挥作用速度：前馈较快；负反馈较慢4、偏差：前馈由于可能出现预见失灵，从而出现偏差；负反馈必然出现偏差，出现偏差后才引起纠正，纠正也不会完善。第二章细胞的基本功能名词解释单纯扩散脂溶性物质由膜的高浓度一侧，向低浓度一侧的转运过程称单纯扩散，属于一种简单物理扩散，转运物质有O、N、CO、乙醇、尿素等。易化扩散：不溶于脂质或脂溶性很小的物2质2由细胞2膜上蛋白质帮助所实现的由高浓度一侧向低浓度一侧的物质跨膜扩散称为易化扩散。原发主动转运：原发主动转运是由细胞膜或内膜上具有ATP酶活性的特殊泵蛋白直接水解ATP提供能量而将一种或多种物质逆着各自浓度梯度或者电化学梯度进行跨膜转运。它是人体最重要的物质转运方式。继发性主动转运：间接性利用原发性主动转运分解ATP释放的能量形成的浓度差或电位差将物质逆电位梯度或浓度梯度进行跨膜主动转运的过程称为继发性主动转运。同向转运：同向转运是指转运体同时向同一方向转运两种或更多离子或分子的过程，属于继发性主动转运。化学门控通道：化学门控通道是由化学物质控制其开、闭的通道，如骨骼肌终板膜上的N型Ach受体。2电压门控通道：电压门控通道是通道的开关受膜两侧电位差控制的离子通道，如Na+通道、K+通道等。机械门控通道：机械门控通道是指能感受机械刺激并引起细胞功能改变的通道样结构，如内耳毛细胞顶部的听毛。兴奋性：可兴奋细胞受到刺激时产生动作电位的能力称为兴奋性。阈值：将刺激持续时间固定，测量能引起组织兴奋的最小刺激强度，称为阈值（阈强度）。它是衡量组织兴奋性高低的重要指标。阈电位：能诱发动作电位的临界膜电位称为阈电位。静息电位：静息电位是指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的内负外正的电位差。动作电位：在静息电位的基础上，细胞受到一个适当刺激时，膜电位发生迅速的一过性的波动，这种短暂可逆的、扩布性电位变化称为动作电位。电紧张电位：细胞膜的电学特性相当于并联的阻容耦合电路，跨膜电流随着距原点距离的增加而逐渐衰减，膜电位也逐渐衰减，形成一个规律的膜电位分布，这种由膜的被动电学特性决定其空间分布的膜电位称为电紧张电位。局部电位阈下刺激或化学门控通道开放，使局部细胞膜对Na+通透性轻度增加，出现一个较小的膜去极化，称为局部反应，由于此时膜电位距阈电位较近，使局部细胞兴奋性增高。终板电位：在乙酰胆碱作用下，终板膜Ach受体阳离子通道开放，终板膜发生去极化变化，称为终板电位。跳跃式传导：在有髓鞘神经纤维，局部电流仅在发生动作电位的郎飞结与静息电位的郎飞结之间产生，这种传导方式称为跳跃式传导，有髓神经纤维及其跳跃式传导是生物进化的产物。去极化：静息电位绝对值减少称为去极化。超极化：静息电位绝对值增大称为超极化。兴奋—收缩耦联：将膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程联系起来的中介机制称为兴奋—收缩耦联。其结构基础为肌管系统，关键部位为三联管结构。横桥周期：横桥与肌动蛋白结合、摆动、解离、复位和再结合所完成的一次肌肉收缩的基本过程，称为一个横桥周期。量子释放：每个突触小泡中储存的神经递质量通常是相当恒定的，释放时是通过出胞作用，以囊泡为单位倾囊释放，称为量子释放。钙触发钙释放：由少量Ca2+的内流引起细胞内Ca2+库释放大量Ca2+的过程，称为钙触发钙释放。等张收缩：收缩时只发生肌肉缩短而张力保持不变称为等张收缩。等长收缩：肌肉收缩时长度保持不变而只产生张力增加称为等长收缩。前负荷：肌肉在收缩前所承受的负荷称为前负荷。前负荷决定肌肉的初长度。后负荷：在肌肉开始收缩时才能遇到的负荷和阻力，称为后负荷。强直收缩：骨骼肌受到频率较高的连续刺激时，可出现收缩过程中与前次尚未结束的收缩过程发生总和，称为强直收缩。简答题简述钠泵的生理学意义。1、 钠泵活动造成的细胞内高K+是许多代谢反应进行的必要条件。2、 钠泵活动造成的膜内外Na+和K+的浓度差，是细胞生物电活动产生的前提条件。3、 钠泵能不断的将顺浓度梯度漏入的Na+（多）和漏出的K+（少）转运回去，维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定。4、 钠泵活动形成的膜内外Na+的浓度差是维持Na+—H+交换和Na+—Ca2+交换的动力，对细胞内pH值和Ca2+浓度的稳定有重要意义。5、 影响静息电位的数值。6、 Na+在膜两侧的浓度差也是其它许多物质继发性主动转运的动力。绘出神经纤维动作电位图形，并分析其产生的机制。1、 缓慢去极化：阈刺激或阈上刺激使少量Na+通道开放。2、 锋电位：①快速上升支：膜缓慢去极化达阈电位，使大量电压门控式Na+通道开放，Na+内流直到达到Na+电化学平衡电位；②下降支：Na+通道关闭，K+通道开放，大量K+外流。3、 后电位：包括负后电位（K+蓄积于膜外侧，阻碍K+进一步外流）和正后电位（钠泵活动的结果）。兴奋在同一条神经纤维上如何传导的？当细胞的某一部位受到刺激产生动作电位时，兴奋部位膜两侧与邻近未兴奋部位出现电位差，从而引起电荷移动，形成局部电流。局部电流流动的结果使未兴奋部位的膜内电位增高，膜外电位下降，即引起了此处的去极化。当达到阈电位时，此处的钠通道大量开放，爆发动作电位。这样，新的兴奋部位又与邻近未兴奋部位产生局部电流，引起另一部位产生动作电位，如此下去，直到传遍整个细胞膜。简述骨骼肌兴奋—收缩耦联的过程及其特点。兴奋—收缩耦联：把以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程联系起来的某种中介过程。1、 肌膜AP-T管膜，激活L—Ca2+通道；2、 激活的L型钙通道通过变构作用（在骨骼肌）或内流的Ca2+（在心肌）激活连接肌质网（JSR）膜上的钙释放通道（RYR），RYR的激活使JSR内的Ca2+释放入胞质；3、 JSR内的Ca释放入胞质，胞质内Ca2+t-Ca2+与肌钙蛋白结合一肌肉收缩；4、 胞质内Ca2+ff激活纵行肌质网（LSR）膜上的Ca泵一Ca2+回收一肌肉舒张。特点：单向传递性、时间延搁、易受环境变化及药物的影响。试比较局部反应和动作电位的异同点。1、 产生条件：局部电位，阈下刺激；动作电位，阈刺激或阈上刺激。2、 形式：局部电位去极化或超极化；动作电位产生锋电位。3、 传导：局部电位衰减传导；动作电位不衰减传导。4、是否能总和：局部电位可以；动作电位不可以。5、是否是“全或无”：局部电位不是；动作电位是试述神经纤维产生一次兴奋后其兴奋性的变化及机制。绝对不应期相对不应期超常期低常期与AP对应的时程关系锋电位负后电位前期负后电位后期正后电位兴奋性0逐渐恢复，但较低超过正常低于正常持续时间（ms）0.3〜0.431270可能机制钠通道处于激活后的失活状态少量钠通道复活钠通道基本恢复，但是膜电位未恢复，靠近阈电位钠通道恢复，但是此时膜电位与阈电位之间距离远从电刺激坐骨神经—腓肠肌标本的神经端到肌肉出现明显的收缩反应，中间经过了哪些生理过程？经历的过程大致包括：1、神经纤维动作电位的产生；2、动作电位在同一神经纤维上的传导；3、神经—肌接头兴奋的传递，过程：动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时，引起接头前膜电压门控性Ca2+通道的开放一Ca2+在电化学驱动力作用下内流进入轴突末梢f末梢内Ca2+浓度增加一Ca2+触发囊泡向前膜靠近、融合、破裂、释放递质Ach-Ach通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与后膜上的Ach受体阳离子通道上的两个a-亚单位结合f终板膜对Na+、K+通透性增高一Na+内流（为主）和K+外流一后膜去极化，称为终板电位一终板电位是局部电位可以总和一邻近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位。4、骨骼肌的收缩：肌细胞AP-肌浆Ca2+-Ca2++肌钙蛋白一肌钙蛋白变构一原肌球蛋白变构，暴露肌动蛋白上的横桥上结合位点f横桥肌动蛋白f分解ATP供能f细肌丝向M线方向滑动一肌小节I,肌肉收缩。简述动作电位产生原理及特点。原理：当神经和骨骼肌细胞受刺激而兴奋时，细胞膜上的离子通道被激活而迅速开放，随即又关闭，从而导致钠钾等先后的移动，形成动作电位的不同组分。特点：1、 动作电位呈全或无现象。2、 不衰减性传导。3、 脉冲式。第三章血液名词解释血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容。正常值：成年男性约40%〜50%,成年女性约37%〜48%,新生儿约55%。悬浮稳定性：将盛有抗凝血的血沉管垂直静置，尽管红细胞的比重大于血浆但正常时红细胞下沉缓慢，表明红细胞能相对稳定的悬浮于血浆中，这一特性称为悬浮稳定性。红细胞的渗透脆性：红细胞在低渗溶液中，发生膨胀破裂的特性称为红细胞的渗透脆性。红细胞渗透脆性越大，表示其对低渗溶液的抵抗力越小，反之亦反。红细胞沉降率：将盛有抗凝血的血沉管垂直静置，通常以红细胞第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度。正常值在男性为0〜15mm/h,女性为0〜20mm/h。血液凝固：血液凝固指血液由流动的液体状态变成不流动的凝胶状态的过程。血凝是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白的过程,是由一系列凝血因子参与的,复杂的蛋白质酶解过程。生理性止血：小血管破损后,血液将从血管流出,几分钟内会自行停止,这种现象称为生理性止血。简答题简述血液凝固的基本过程。1、 凝血酶原激活物的形成。2、 凝血酶原变成凝血酶。3、纤维蛋白原降解为纤维蛋白。试述生理止血过程。定义：小血管受损后出血自行停止的现象称为生理性止血。指标：出血时间。生理止血过程：1、血管挛收缩：封闭血管破口。2、血小板血栓形成（初步止血）。3、血液凝固（加固止血）。纤维蛋白溶解的基本步骤是什么？纤溶的基本过程分为两个阶段：纤溶酶原的激活与纤维蛋白的降解。1、 纤溶酶原在血浆或组织激活物的作用下被激活成纤溶酶2、 在纤溶酶的作用下,纤维蛋白被水解成为可溶性的纤维蛋白降解产物。ABO血型系统的分型依据是什么？根据红细胞膜上所含凝集原（抗原）的不同将血液区分为不同类型。凡红细胞只含有A凝集原的为A型，只含有B凝集原的为B型，A、B两种凝集原都有者为AB型,两种凝集原都没有者为O型。输血的原则是什么？输血的原则是避免发生凝集反应，确保输血安全。其要点有：1、 输血前要进行血型鉴定并进行交叉配血试验。输同型血为首选。2、 紧急情况下可考虑输入异型血，但应注意少量、缓慢，并密切注意观察受血者的反应。一旦发生输血反应征兆，应立即停止输血，并及时救治。试举例加速和延缓血液凝固的方法。1、 温度：一定范围内，温度升高时，凝血速度加快。2、 粗糙面：血小板与粗糙面接触后，容易释放血小板III因子；也可激活因子刈，从而加速血液凝固。外科手术中因此常用温盐水纱布压迫止血。3、 Ca2+:在凝血反应诸环节中均需Ca2+参加，故用草酸盐和Ca2+结合生成不易溶解的草酸钙；用枸橼酸钠、柠檬酸钠和Ca2+结合生成不易电离的可溶性络合物，使Ca2+无法参与凝血反应从而防止血凝。正常情况下，血管内血液不发生凝固，有哪些主要原因？1、血管内膜光滑完整，血小板不易破损而释放PF3，因子刈不易被激活。2、血液川流不息，即使有少量凝血因子被激活，也很快被冲走而不能发挥作用。3、血液中存在抗凝物质，如抗凝血酶和肝素。4、纤维蛋白溶解系统的活动，即使有少量纤维蛋白形成，也随即被溶解。为什么用温热生理盐水浸泡的纱布按压伤口可促进止血？在一定温度范围内，温度升高，凝血因子的活性增大，可加速血液凝固。粗糙面与血小板接触，血小板易破裂而释放出PF3等促凝物质，促进血液凝固。因此，用温热生理盐水浸泡的纱布按压伤口可促进止血。血浆渗透压的作用。晶体渗透压：维持细胞内外水平衡。胶体渗透压：维持血管内外水平衡。原因：晶体物质不能自由通过细胞膜，而可以自由通过有孔的毛细血管，因此，晶体渗透压仅决定细胞膜两侧水分的转移；而蛋白质等大分子胶体物质不能通过毛细血管，决定血管内外两侧水的平衡。红细胞生成的调节。原料：珠蛋白和铁。促成熟因子：维生素B、叶酸。调节因子：促红细胞生成素和雄激素加速红细胞生成。爆式促进激活物促进早期祖细胞的增殖。第四章血液循环名词解释最大复极电位：心肌自律细胞动作电位复极3期末所达到的最大膜电位值，称最大复极电位。心动周期：心动周期是指心室或者心房每一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期，可分为收缩期和舒张期，通常指心室的活动周期。有效不应期：从心肌动作电位0期始到3期复极化至-60mV时期内，任何刺激不会使心肌产生动作电位称为有效不应期。心指数：以单位体表面积计算的心输出量称为心指数，安静和空腹情况下的心指数称静息心指数。正常成人的静息心指数为3.0〜3.5L/(min・m2)。心输出量：每分钟由一侧心室射出的血液量，称为每分输出量，简称心输出量，正常人安静时的心输出量平均约4.5〜6.0L/min。射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数。正常成年人安静时约为55%〜65%。收缩压：心室收缩射血时，动脉血压快速上升，所达到的最高值称为收缩压。健康青年人安静状态下收缩压约为100〜120mmHg。舒张压：心室舒张时，动脉血压降低，在心舒末期所达到的最低值称为舒张压。健康青年人安静状态下舒张压约为60〜80mmHg。脉压：收缩压与舒张压之差称为脉压。健康青年人安静状态下脉压约为30〜40mmHg。循环系统平均充盈压：平均充盈压指让心脏暂时停止跳动，血流暂停，循环系统各段血管压力取得平衡，此时循环系统各处压力相等，正常人约为7mmHg。平均动脉压：在一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，称为平均动脉压。约等于舒张压+1/3脉压，我国正常青年人安静时约为100mmHg。中心静脉压：中心静脉压指右心房和胸腔内大静脉的血压，与心脏射血能力呈反变，与静脉回心血量呈正变，判断心功能的指标之一。一般为4〜12cmHO。期前收缩：在心室肌有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达之前，心室2受到一次人工或窦房结以外的刺激，而产生的一次提前出现的兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩。代偿间歇：在一次期前收缩之后出现较长的心室舒张期，称为代偿间歇。窦性节律：由窦房结自律性兴奋所形成的心脏节律，称为窦性节律。抢先占领：窦房结的自动兴奋频率高于其它潜在起搏点，故在潜在起搏点4期自动去极化尚未到达阈电位之前，它们已经受到从窦房结发出，并依次传来的兴奋刺激作用而产生动作电位，这一过程称为抢先占领。超速驱动压抑：当自律心肌细胞受到高于其固有频率的刺激时，按外加刺激的频率发生兴奋，称为超速驱动。在外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即表现其固有的自律性活动，需经一段静止期后才逐渐恢复其自律性，这种现象称为超速驱动压抑。房室延搁：房室交界部位兴奋传导速度缓慢，使兴奋在该部延搁一段时间称为房室延搁。异长调节：异长调节指由心肌细胞初长度的改变引起心肌收缩强度改变的调节。正性变时作用：心交感神经兴奋时节后纤维末梢释放去甲肾上腺素与心肌膜上的B受体结合引起的心率增加，称为正性变时作用。内向整流：I通道对超极化时的K+内流比去极化时K+外流具有更大通透性，有k1如一个整流的二极管，I通道对K+的通透性因膜去极化而降低的现象称为内向k1整流。减压反射：当动脉血压升高时，牵张刺激颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器反射性地引起动脉血压下降，称为减压反射。轴突反射：当某处皮肤受到伤害性刺激时，感觉冲动一方面沿着传入神经纤维向中枢传导，另一方面可在末梢分叉处沿其它分支到达受刺激部位的微动脉，使微动脉舒张，局部皮肤出现红晕，这种仅通过轴突外周部位完成的反射，称为轴突反射。简答题左心室的泵血功能及机制。1、 等容收缩期：心室开始收缩时，室内压迅速上升，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，而此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。当室内压超过主动脉压时，主动脉瓣开放，进入射血期。2、 快速射血期和减慢射血期：在射血期的前1/3左右时间内，心室压力上升很快，射出的血量很大，称为快速射血期；随后，心室压力开始下降，射血速度变慢，这段时间称为减慢射血期。3、 等容舒张期：心室开始舒张，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故心室处于压力不断下降的等容封闭状态。当心室舒张至室内压低于房内压时，房室瓣开放，进入心室充盈期。4、 快速充盈期和减慢充盈期：在充盈初期，由于心室与心房压力差较大，血液快速充盈心室，称为快速充盈期，随后，心室与心房压力差减小，血液充盈速度变慢，这段时间称为减慢充盈期。5、 心房收缩期：在心室舒张末期，心房收缩，心房内压升高，进一步将血液挤入心室。随后心室开始收缩，进入下一个心动周期。搏出量的调节因素及作用。心肌收缩的前负荷、后负荷通过异长自身调节机制影响搏出量，而心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。1、前负荷对搏出量的影响：前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张末期容积，与静脉回心血量有关。前负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出量，即增加左心室的前负荷，可使每搏输出量增加，这种调节方式又称starling机制，是通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节搏出量，以适应静脉回流的变化。2、后负荷对搏出量的影响：心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少。但随后将通过异长调节机制，维持适当的心输出量。3、心肌收缩能力对搏出量的影响：心肌收缩能力又称心肌变力状态，是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。通过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。比较心室肌细胞与窦房结动作电位形成。静息电位/最大舒张电位值阈电位0期去极化速度0期结束时膜电位值去极幅度4期膜电位膜电位分期心室肌细胞静息电位值-90mV-70mV迅速+30mV（反极化）大(120mV)稳定0、1、2、3、4共5个时期窦房结细胞最大舒张电位-70mV-40mV缓慢0mV（不出现反极化）小(70mV)不稳定，可自动去极化0、3、4共3期，无平台期说明动脉血压是怎彳样形成的？1、循环系统内有足够的血液充盈，血液充盈是形成血压的前提条件。2、心脏射血及外周阻力是形成动脉血压的两基本条件。3、大动脉的弹性：大动脉的弹性贮器作用，使心室间断射血变为动脉内的连续血流，另一方面，使每个心动周期中动脉血压的变动幅度远小于左心室内压的变动幅度，起了缓冲作用。正常人动脉血压是如何维持稳定的？短期：主要靠心血管反射（对阻力血管的口径和心脏活动来实现），以减压反射为主。长期：肾－体液控制系统对细胞外液量的调节来实现（较重要的有ADH和肾素－血管紧张素－醛固酮系统）肾—体液控制机制：肾脏通过调节肾脏排水量，调节体内细胞外液量而维持血量与血管容量的平衡，对血压起到长期调节作用。过程：体内细胞外液血量ff动脉血压肾排水、排钠体内细胞外液If血压I;体内细胞外液I时，发生相反的过程。意义：弥补神经调节（快速、短期）的不足;对血压在长时间内的稳定起调节作用。当人体由平卧突然变成直立时，血压的变化。BP先下降，后回升下降原因：人由卧位变直立时，受重力影响，下肢静脉扩张，静脉回心血量减少。回升原因：BP下降引发减压反射减弱。减压反射的基本过程：动脉血压升高f刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器f经窦神经和减压神经将冲动传向中枢f通过心血管中枢的整合作用f导致心迷走神经兴奋、心交感抑制、交感缩血管纤维抑制f心输出量下降、外周阻力降低，从而使血压恢复正常。说明微循环的血流通路及其作用。1、 迂回通路（营养通路）：微动脉f后微动脉f毛细血管前括约肌f真毛细血管f微静脉。作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。2、 直捷通路：微动脉f后微动脉f通血毛细血管f微静脉。作用：促进血液迅速回流（骨骼肌中多见）。3、 动一静脉短路：微动脉f动一静脉吻合支f微静脉。作用：调节体温（皮肤分布较多）。说明组织液的生成及其影响因素与临床水肿发生的机制。1、 组织液的生成：组织液是血浆从毛细血管壁滤过而形成的，除基本不含大分子蛋白质外，其它成分与血浆大致相同。促使血浆从毛细血管滤过的力量包括毛细血管血压和组织液胶体渗透压；促使液体从血管外重吸收进入毛细血管的力量有血浆胶体渗透压和组织液静水压。因此形成组织液的动力——有效滤过压，可表示为：有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）2、 影响组织液生成的因素：有效滤过压。毛细血管通透性。静脉和淋巴回流等。试述影响动脉血压的因素。影响动脉血压的因素1、 每搏输出量：主要影响收缩压。2、 心率：主要影响舒张压。3、 外周阻力：主要影响舒张压（影响舒张压的最重要因素）。4、 主动脉和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压差。5、 循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压。切断动物两侧窦N和主A弓，为什么会使血压升高？减压反射的传入神经被中断，减压反射减弱。影响静脉血液回流的因素。1、 体循环平均充盈压：血管系统内血液充盈程度越高，静脉回心血量也越多。2、 心脏收缩力量：静脉回流的动力是静脉两端的压力差，即外周静脉压与中心静脉压之差，压力差的形成主要取决于心脏的收缩力。心脏收缩力量强，收缩时心室排空较完全，心舒期心室内压较低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量较大，静脉回心血量增加。3、 体位改变：人体由卧位转为立位时，回心血量减少。由卧位变为立位时，身体低垂部分的静脉跨壁压增大，静脉扩张，容量增大，回心血量减少。4、 骨骼肌的挤压作用：作为肌肉泵促进静脉回流。肌肉收缩时，位于肌肉内或肌肉间的静脉受到挤压，静脉血流加快。加之，静脉内有瓣膜存在，使静脉血只能向心脏方向流动而不能倒流。5、 呼吸运动：通过影响胸内压而影响静脉回流。吸气时胸内压降低，使胸腔内的大静脉和右心房扩张，有利于静脉血回流；呼气时回心血量相应减少。心肌收缩的特点。特征：1、“全或无”收缩——心肌的机能合胞体特性。2、 对细胞外液［Ca2+］有较大的依赖性。3、 不会发生强直收缩。第五章呼吸名词解释内呼吸：血液或组织液与组织细胞之间的气体交换过程称为内呼吸。外呼吸：外呼吸指肺与外界环境之间的气体交换过程（肺通气）和肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程（肺换气）。表面活性物质：市泡II型细胞产生的脂蛋白以单分子层形式覆盖在肺泡液体表面,可降低肺泡表面张力系数稳定肺泡内压的化学物质，称为肺表面活性物质。肺的顺应性：在外力作用下肺的可扩张性称顺应性，用单位跨肺压的变化所导致的肺容量变化来表示：C=AV/APO弹性阻力：弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回缩的倾向，这种阻力称为弹性阻力。在呼吸系，则源于肺、胸廓的弹性组织，是平静呼吸时的主要阻力。滞后现象：滞后现象指呼气和吸气时的肺顺应性曲线并不重叠的现象，产生原因是肺泡液—气界面的表面张力。潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气体量称为潮气量。正常成年人平静呼吸时平均为500ml。补吸气量：平静吸气末再尽力吸气所吸入的气量称为补呼气量，正常成年人为1500〜2000ml。补呼气量：平静呼气末再尽力呼气所呼出的气量称为补呼气量，正常成年人为900〜1000ml。深吸气量：平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量称为深吸气量，深吸气量=潮气量+补吸气量。残气量：残气量指最大呼气末尚存留于肺内不能呼出的气体量。正常成年人约为1000〜1500ml。功能残气量：功能残气量指平静呼气末存留于肺内的气体量，是指补吸气量和残气量之和，正常成年人约为2500ml。肺活量：肺活量是一次最大吸气后从肺内所能呼出的最大气体量，反映了肺一次通气的最大能力，可作为肺通气功能的指标。正常男性平均约3500ml，女性平均约2500ml。肺通气量肺通气量是每分钟吸入或呼出肺的气体总量，等于潮气量X呼吸频率。正常成年人在平静呼吸时每分钟呼吸12〜18次，潮气量平均500ml,肺通气量约为6〜9L。肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。肺泡通气量=（潮气量-解剖无效腔气量）X呼吸频率。通气/血流比值：通气/血流比值是指每分肺泡通气量（VA）和每分肺血流量（Q）之间的比值，简写为VA/Q。正常成年人安静时约为0.84。何尔登效应O与Hb的结合促使了CO的释放，而去氧的Hb则容易与CO?结合，这一效应称为何尔登效应。肺牵张反射：吸气时支气管、细支气管被扩张，管壁平滑肌层内的牵张感受器受到牵拉刺激而兴奋。牵张感受器的兴奋导致吸气抑制，促使吸气向呼气转化。而肺萎陷或从肺内抽气则引起吸气加强。这一反射称为肺牵张反射，包括肺扩张反射和肺萎陷反射。生理无效腔：每次吸入的气体，一部分将留在从上呼吸道至细支气管以前的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换称为解剖无效腔，因血流在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换的这一部分肺泡容量，称为肺泡无效腔两者统称生理无效腔。解剖无效腔：每次呼入的气体，一部分将留在从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道内，这部分气体不参与以肺泡与血液之间的气体交换，故这部分呼吸道容积称为解剖无效腔，其容积约为150ml。简答题简述呼吸运动时肺内压的变化。平静呼吸时，吸气初，肺容积增大，肺内压下降，低于大气压1〜2mmHg，吸气末，肺内压等于大气压，气流停止；呼气初，肺容积减小，肺内压上升，高于大气压1〜2mmHg，肺内气体流出肺，呼气末，肺内压又和大气压相等。平静吸气和呼气肺内压和胸内压的变化有何不同？胸内压始终低于外界大气压；肺内压可以高于、也可以低于外界大气压。胸内负压是如何形成的？有何生理意义。形成：胸膜腔负压是在出生以后形成的，取决于两个因素：一是胸膜腔必须完整密闭，二是肺的弹性回缩力，由于在发育过程中，胸廓的发育速度大于肺的发育速度，使胸廓的自然容积大于肺的自然容积，因此肺总是受到胸廓的牵拉而处于扩张状态。胸内压=大气压-肺回缩力。通常把大气压定为零，即：胸内压=0-肺回缩力。意义：1、 使胸膜腔的脏层和壁层紧紧的贴在一起，使胸廓的运动带动肺的运动，保证肺通气正常进行。2、 维持肺扩张,保证肺通气的正常进行。3、 降低中心静脉压,有助于静脉血和淋巴的回流.试分析氧离曲线的特征及意义。1、 氧离曲线上段：PO=60〜1OOmmHg,Hb氧饱和度90〜97.4%，曲线较平坦，PO22较高，可认为Hb与O结合的部分。意义：a.PO较低时，Hb氧饱和度仍处于较22咼水平，不致引起缺氧。b.掩盖了早期缺氧，加重病情。2、 氧离曲线中段：PO=40〜60mmHg,Hb氧饱和度75〜90%,曲线较陡，是HbO释22放O的部分。意义：PO在组织水平，可及时释放0。2223、 氧离曲线下段：P0=15〜40mmHg，曲线最陡，也是HbO与0解离的部分。意义：P0稍降，HbO便可释放出更多的02,这有利于运动时组织的供氧。下段代22表O贮备。2试述体内CO增多，缺氧，酸中毒时，对呼吸的影响及其作用机制。21、当吸入含一定浓度C0的混合气，将使肺泡气PCO升高，动脉血PCO也随之222升高，呼吸加深加快，肺通气量增加。C0刺激呼吸是通过两条途径实现的，一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中2枢：二是刺激外周化学感受器，冲动沿窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通气。但两条途径中前者是主要的。可见中枢化学感受器在C0通气反应中起主要作用。当吸2入气CO浓度过高时，可出现CO对中枢神经系统的麻醉作用，表现为呼吸抑制。222、 吸入气PO降低时，肺泡气PO随之降低，呼吸加深、加快，肺通气量增加。22低O对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。低O对中枢的直接

作用是抑制作用。但是低O可以通过对外周化学感受器的刺激而兴奋呼吸中枢，2这样在一定程度上可以对抗低O对中枢的直接抑制作用。不过在严重低O时，22外周化学感受性反射已不足以克服低O对中枢的压抑作用,终将导致呼吸障碍。23、 ［H+］对呼吸的调节：血液中［H+］升高通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加强。H+主要作用于外周感受器。试述肺泡表面活性物质的作用。肺泡表面活性物质是存在于肺泡液体层表面的脂蛋白混合物，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，由肺泡II型细胞合成并释放。肺泡表面活性物质有降低肺泡表面张力的作用。有重要的生理功能：1、 减弱了表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止了液体渗入肺泡，使肺泡得以保持相对干燥。2、 由于肺泡表面活性物质的密度大，降低表面张力的作用强，表面张力小，使小肺泡内压力不致过高，防止了小肺泡的塌陷；大肺泡表面张力则因表面活性物质分子的稀疏而不致明显下降，维持了肺内压力与小肺泡相等，不致过度膨胀，这样就保持了大小肺泡的稳定性，有利于吸入气在肺内得到较为均匀的分布。3、 调节肺泡的回缩力，有利呼吸。为什么在一定范围内深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更有效？由于无效腔的存在，每次吸入的新鲜空气不能都到达肺泡进行气体交换。因此，为了计算真正有效的气体交换，应以肺泡通气量为准。肺泡通气量是每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量-无效腔气量）X呼吸频率。如潮气量是500ml,无效腔气量是150ml,则每次呼吸仅使肺泡内气体更新70%左右。潮气量和呼吸频率的变化，对肺通气和肺泡通气有不同的影响。在潮气量减半和呼吸频率加倍或潮气量加倍而呼吸频率减半时，肺通气量保持不变，但是肺泡通气量却发生明显的变化，如表所示。故从气体交换而言，浅而快的呼吸是不利的。为什么临床上易出现缺氧而不易发生二氧化碳潴留？要点：1、动、静脉血液间氧分压差较二氧化碳分压差大的多，如果发生动－静脉短路，动脉血氧分压下降的程度大于二氧化碳分压下降的程度。、对动脉血PCO和PO调节呼吸作用比较，PCO的变动对呼吸的兴奋作用比P0j亠2222敏感。3、缺氧不易纠正。影响肺换气的因素。1、 呼吸膜的面积和厚度。2、 气体分子的分子量、溶解度以及分压差。3、 通气/血流比值。第六章消化和吸收名词解释慢波：胃肠平滑肌细胞可在静息电位基础上，引起电位缓慢起伏波动，即周期性去极化和复极化，其频率较慢，称为慢波，也称为基本电节律。慢波决定消化道平滑肌的收缩节律。粘液—碳酸氢盐屏障：单独的黏液或碳酸氢盐的分泌都不能有效地保护胃黏膜免受胃腔内盐酸或胃蛋白酶的损伤，而由黏液和碳酸氢盐共同构成的一个厚约0.5〜1.0mm的抗胃黏膜损伤屏障称为粘液一碳酸氢盐屏障。胃肠激素：胃肠激素由胃肠道粘膜下的内分泌细胞合成和分泌或胃肠壁的神经末梢释放的多种活性物质的总称。分节运动：当小肠被食糜充盈时，肠壁的牵张刺激可引起该段肠管一定间隔距离的环形肌同时收缩，将小肠分成许多邻接的小节段，随后原来收缩的部位发生舒张，而原来舒张的部位发生收缩，如此反复进行，将小肠的食糜不断被分割，又不断混合，这种运动方式称为分节运动。肠—胃反射：十二指肠内酸、脂肪、渗透压和机械扩张刺激十二指肠壁多种化学或机械感受器，使迷走—迷走长发射或壁内神经丛短反射通过肠抑胃素的作用抑制胃运动和胃酸分泌，使胃排空减慢称为肠—胃反射。容受性舒张：进食时，由于食物对咽、食管等部位感受器的刺激，使胃头区肌肉舒张，胃容量增加，有利于胃容纳食物，这种舒张形式称为容受性舒张。简答题试述胃液的主要成分及作用。1、 盐酸，又称胃酸，盐酸由壁细胞分泌，其排出量与壁细胞数目成正比。盐酸的作用激活胃蛋白质酶原、提供胃蛋白酶作用的酸性环境。杀死进入胃内的细菌，保持胃和小肠的相对无菌状态。在小肠内促进小肠液、胆汁和胰液的分泌。有助于小肠对铁和钙的吸收等。但盐酸过多会引起胃、十二指肠粘膜的损伤。2、 胃蛋白酶原，由泌酸腺的主细胞合成，在胃腔内经盐酸或已有活性的胃蛋白酶作用变成胃蛋白酶，将蛋白质分解成膘、胨及少量多肽。该酶作用的最适pH为2，进入小肠后，酶活性丧失。3、 粘液，由粘液细胞和上皮细胞分泌，起润滑和保护作用。4、 内因子，由壁细胞分泌的一种糖蛋白，其作用是在回肠部帮助维生素B12吸收，内因子缺乏将发生恶性贫血。试述胰液的主要成分及作用。胰液为碱性液体（中和进入小肠内的胃酸），主要成分有碳酸氢盐和多种消化酶。这些消化酶均由胰腺的腺泡细胞分泌。碳酸氢盐：由胰腺的小导管上皮细胞分泌，能中和进入十二指肠的胃酸，保护胃粘膜，同时为胰酶提供适宜的pH环境。胰淀粉酶：分解淀粉为麦芽糖和麦芽寡糖。胰脂肪酶：分解脂肪为甘油和脂肪酸。胰蛋白酶和糜蛋白酶：分解蛋白质为多肽和氨基酸。核酸酶：包括DNA酶和RNA酶，分别消化DNA和RNA。试述胆汁的主要成分及作用。胆汁不含消化酶，与消化作用有关的成分是胆盐，胆盐的作用如下：1、 乳化脂肪，促进脂肪消化。2、 与脂肪酸结合，促进脂肪酸的吸收。3、 促进脂溶性维生素的吸收。4、 利胆作用和中和胃酸。试述消化期胃液分泌的调节机制。消化期促进胃液分泌的因素：头期：条件及非条件刺激，经传入神经将冲动传向反射中枢，引起迷走神经兴奋。迷走神经释放的乙酰胆碱可直接作用于壁细胞引起胃酸分泌，也可以刺激G细胞释放胃泌素间接引起胃酸分泌。这是一种神经一体液调节方式。胃期：通过多种途径刺激胃酸分泌，包括扩张刺激引起神经反射和G细胞分泌胃泌素，以及食物成分直接作用于G细胞等。肠期：食物进入小肠后通过某些体液因子，例如胃泌素，刺激胃酸分泌。试述胃液分泌的抑制性体液因素。抑制胃液分泌的因素：HCl、脂肪、高张溶液。胃酸的作用：在胃内pH＜1.2〜1.5时，HCl可直接抑制G细胞释放胃泌素，也可以刺激生长抑素分泌抑制G细胞释放胃泌素，减少胃酸的分泌；在十二指肠内pH＜2.5时，HCl可直接刺激球抑胃素和促胰液素的分泌，从而减少胃酸的分泌。HCl在胃内和十二指肠内抑制胃酸分泌属于负反馈调节。脂肪的作用：在脂肪的刺激下，小肠上部可释放多种激素抑制胃酸的分泌。高张溶液的作用：十二指肠内高张溶液对胃分泌的抑制作用可能通过两种途径来实现，即激活小肠内渗透压感受器，通过肠—胃反射引起胃酸分泌的抑制，以及通过刺激小肠粘膜释放一种或几种抑制性激素而抑制胃液分泌。试述胃排空的机制及抑制胃排空的因素。食物由胃排入十二指肠的过程称为胃排空。胃的排空取决于幽门两侧的压力差（直接动力），胃运动产生的胃内压增高是胃排空的动力（原始动力）。胃排空速度与食物性状和化学组成有关，糖类＞蛋白质＞脂肪；稀的、流体食物＞固体、稠的食物。影响胃排空的因素：1、 促进因素：胃内食物容量、胃泌素。2、 抑制因素：肠—胃反射、肠抑胃素（促胰液素，抑胃肽，胆囊收缩素等）、小肠内因素起负反馈调节作用。为什么说小肠是营养物质吸收的主要场所？1、 绒毛及微绒毛加大吸收面积。2、 食物停留时间长。3、 食物已被分解成可被吸收的小分子。4、 淋巴、血流丰富。试述胃肠道的神经支配及其作用。消化系统受植物性神经系统和肠内神经系统的双重支配，交感神经释放去甲肾上腺素对胃肠运动和分泌起抑制作用，副交感神经通过迷走神经和盆神经支配肠胃释放乙酰胆碱和多肽，调节胃肠功能。内在神经包括粘膜下神经丛和肌间神经丛，既包括传入神经元、传出神经元也包括中间神经元，能完成局部反射。正常时为何胃不会消化它自身？1、 粘液一碳酸氢盐屏障：由粘液和HCO-共同构成的粘液一碳酸氢盐屏障在一定3程度上能保护胃粘膜免受氢离子的侵蚀，粘膜表面的中性pH环境还使胃蛋白酶失活而不致消化胃粘膜本身。2、 细胞保护作用：胃粘膜内含有丰富的前列腺素、非蛋白结合巯基物质，这些物质能使胃粘膜细胞抵抗强酸、强碱、酒精和胃蛋白酶等有害因素所致的损伤。第七章能量代谢与体温名词解释食物的特殊动力效应：进食后一段时间内（从进食后lh开始持续到7—8h）,机体处于安静状态，产热量比进食前有所增加，食物这种使机体产生额外的热量作用，称为食物的特殊动力效应。食物的氧热价：通常把某种食物氧化时消耗1L氧所释放的热量，称为该食物的氧热价。基础代谢率：在基础状态下，体内能量消耗只用于维持一些基本生命活动，能量代谢较稳定，基础代谢率为单位时间内基础状态下的能量代谢。基础代谢率=耗氧量x氧热价/体表面积x100%。视前区一下丘脑前部：PO/AH在体温调节中占有重要作用，该部位热敏神经元居多，不仅能感受局部脑温变化，尚能对下丘脑以外的部位发生反应oPO/AH是体温调节中枢整合机构的中心部位，按照设定的调定点进行体温调节。自主性体温调节：自主性体温调节是机体在下丘脑体温调节中枢的控制下，通过神经体液因素调控机制，增减皮肤血液、出汗、战栗及改变代谢率，产热与散热过程保持动态平衡。不感蒸发人即使处在低温环境中，皮肤和呼吸道也不断有水分渗出而被蒸发掉，这种水分蒸发叫不感蒸发。发汗：汗腺主动分泌汗液的过程称为发汗，通过汗液蒸发可有效带走大量体热，发汗可被意识到，是一种反射性活动，中枢位于下丘脑，亦称可感蒸发。调定点：视前区一下丘脑前部PO/AH神经元的活动设定了一个调定点，即规定的温度值，如37.2C。PO/AH部位的体温调节中枢就是按照这个设定温度来调整体温。简答题何谓基础状态及基础代谢率？及正常值及测定意义如何？基础状态：清醒静卧、空腹（禁食12小时以上）、室温在20一250、精神安宁。机体在基础状态下的能量代谢率称基础代谢率。正常值为±15%。临床测定基础代谢率协助诊断甲状腺功能。机体的主要散热部位及其散热方式怎样？机体散热的主要部位是皮肤。皮肤散热的主要方式有：1、 辐射：是机体以热射线的方式向周围温度较低的物体散热；2、 传导散热：是机体热量直接传导给同它接触的较冷的物体。3、 对流散热：是传导散热的特殊方式，是机体的热量直接传导给同它接触的冷空气变为热空气膨胀上升，周围冷空气过来补充，如此反复。4、 蒸发散热：是指通过皮肤和黏膜表面水分蒸发带走热量的一种方式。它包括两种方式，即不感蒸发和发汗。第八章尿的生成和排出名词解释肾小球滤过率：肾小球滤过率是指单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量正常成人肾小球滤过率均为125ml/min。滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数，正常成年人约为19%。有效滤过压：肾小球滤过的净动力，为有效滤过压，EFP=（肾小球毛细血管压+囊内液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）滤过平衡：血浆中胶体渗透压升高，使滤过阻力逐渐增大，因而有效滤过压的值就逐渐减少，当滤过阻力等于滤过动力时，有效滤过压降为零，滤过便停止，达到滤过平衡。水利尿：大量饮清水后尿量增加的现象称为水利尿。临床上可用它来检测肾的稀释能力。渗透性利尿：小管液中溶质浓度加大，渗透梯度随之升高，阻碍肾小管对水的重吸收，尿量增多。重吸收：肾小管上皮细胞将物质从小管液中转运至血液中去的过程称为重吸收。肾糖阈：当血液中葡萄糖浓度超过160〜180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达到极限，尿液中不出现葡萄糖的最高血糖浓度称为肾糖阈。球一管平衡：正常情况时无论肾小球滤过率增大或减少，近端小管对Na+、水的重吸收率也随之增大或减少，近端小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%〜70%左右，这种现象称为球—管平衡。简答题简述尿液生成的基本过程。1、 肾小球的滤过作用生成原尿。2、 肾小管和集合管的重吸收作用。3、 肾小管和集合管的分泌和排泄作用。分析影响肾小球滤过率的因素。1、 有效滤过压——肾小球滤过的动力。有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。2、 肾小球滤过膜——滤过的结构基础。3、 肾血浆血流：影响肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压。简述肾小管和集合管重吸收Na+和水的特点。Na+在近球小管是定比重吸收，水在近球小管为等渗性重吸收。髓袢降支细段：对NaCl不通透,对水通透性高。髓袢升支细段：对NaCl通透性高,对水不通透。髓袢升支粗段：Na+：2C1-：K+同向转运模式；对水不通透。远曲小管和集合管对水的重吸收受抗利尿激素调节，对Na+的重吸收受醛固酮调节。肾髓质渗透压梯度是如何形成的？肾髓质高渗梯度的存在是尿浓缩的动力，抗利尿激素的作用是浓缩的条件。1、 外髓渗透压梯度主要是由于升支粗段NaCl的主动重吸收形成，在此通过Na+—K+—2C1-转运系统发挥作用。2、 内髓部渗透压梯度的形成与尿素的再循环和Na+重吸收有关。3、 直小血管有保持髓质高渗梯度稳定的作用。试分析水利尿和渗透性利尿的机制。1、大量饮清水后，原尿增多，称为水利尿。原因是：大量饮清水后，血浆晶体渗透压下降，血容量增加，对下丘脑视上核和室旁核周围的渗透压感受器刺激减弱，抗利尿激素分泌减少，远曲小管与集合管对水的重吸收减少，因而尿量增多。2、肾小管液溶质浓度增加，对抗水的重吸收而引起尿量增多的现象，称渗透性利尿。例如：大量静脉注入高渗葡萄糖或20%的甘露醇后尿量增多。大量静脉输入高渗糖后，血糖浓度增高，超过肾糖阈，肾小球滤过后，肾小管不能完全重吸收，使肾小管溶质浓度增高，对抗水的重吸收，因此，尿量增多；大量输入20%的甘露醇后，肾小球可滤过，但肾小管不能重吸收，使肾小管溶质浓度增高，水的重吸收减少，尿量也增多。静脉注射速尿时尿量的变化、机制。尿量增多。机制：速尿是Na+—K+—2Cl-转运体的抑制剂，它可抑制升支粗段对NaCl的主动重吸收，使外髓渗透压梯度不能形成，故尿液的浓缩发生障碍。大量出汗后，尿量会发生什么变化？为什么？大量出汗尿量减少。这是因为大量出汗，体内水分丢失，使血浆晶体渗透压升高，引起下丘脑视上核和室旁核合成和分泌的抗利尿激素增多，远曲小管与集合管对水的重吸收增多，尿量因而减少。试述肾血流量的调节。1、 自身调节：动脉血压在80〜180mmHg范围内变化时，肾脏血流量维持不变。2、 神经和体液调节：当全身机能状况发生变化时，肾脏血流主要受神经、体液调节，使肾血流量与全身血液分配的需要相适应。总之，在通常情况下，在一般的血压变动范围内，肾主要依靠自身调节来保持血流量的相对稳定，在紧急状况下，全身血液将重新分配，通过交感神经及肾上腺素的作用来减少肾血流量，使血液分配到脑、心脏等重要器官。测定清除率的意义。1、 测定肾小球滤过率。2、 测定肾血流量。3、 推测肾小管的功能。第九章感觉器官的功能名词解释视敏度：视敏度指眼睛对细微结构的分辨能力，即分辨物体两点间最小距离，大致相当于视网膜中央凹处一个视锥细胞的平均直径。明适应：当人长时间在暗处而突然进入明亮处时，最初感到一片耀眼的光亮，不能看清物体，稍待片刻后才能恢复视觉，这种现象称为明适应。暗适应：人突然从亮处进入暗处，最初眼前一片漆黑，看不清物体，但经过一定时间后，逐渐恢复了暗处的视力，这种现象称为暗适应。明视觉：视椎系统由视锥细胞与它相关联的双极细胞以及神经节细胞等组成，它们对光的敏感性较差，只有在强光条件下才能被激活，但视物时可辨别颜色，且对被视物体的细节具有较高分辨能力。暗视觉：视杆系统由视杆细胞与它相关联的双极细胞以及神经节细胞等组成，它们对光的敏感性较高，能在昏暗环境中感受弱光刺激，而引起的暗视觉，但无色觉，对被视物体的细节分辨能力较差。近点：近点指经过眼的充分调节后，所能看清物体的最近距离。耳蜗微音器电位：耳蜗受到声音剌激后，在耳蜗或其附近结构记录到与声波频率和振幅完全一致的电位变化，称为耳蜗微音器电位。听阈：人耳能听到的声波频率在20〜20000Hz之间，感受声波压强范围为0.0002〜1000dyn/cm2,对于其中每一种频率的声波，都有一个刚能引起听觉的最小强度，称为听阈。简答题感觉器的生理特性。1、 适宜刺激：不同感受器对不同的特定形式的刺激最为敏感，感受阈值最低，将这种特定形式的刺激称为该感受器的适宜刺激。眼的适宜刺激是波长370〜740nm的电磁波，耳的适宜刺激是16〜20000Hz的疏密波。2、 换能作用：将各种形式的刺激转为传入神经纤维上的动作电位。感受器电位不是动作电位，而是去极化或超极化局部电位。例如，视杆细胞的迟发感受器电位是超极化电位。3、 编码作用：感受类型的识别，是由特定的感受器和大脑皮层共同完成的。感觉的性质决定于传入冲动所到达的高级中枢的部位。4、 适应现象：指当一定强度的刺激作用于感受器时，其感觉神经产生的动作电位频率，将随刺激作用时间的延长而逐渐减少的现象。适应现象不是疲劳。适应是所有感受器的一个功能特点。眼的折光系统包括那些？折光系统包括角膜、房水、晶状体、玻璃体，其中晶状体的曲度可进行调节。主要的折射发生在角膜。感光系统包括视网膜，视网膜上的视锥细胞和视杆细胞是真正的感光细胞。视近物时眼是如何调节的？1、晶状体变凸。2、瞳孔缩小。3、双眼向鼻侧聚合：使视近物时两眼的物像仍落在视网膜的相称位置上。折光异常的原因及矫正方法。1、 近视：是由于眼球前后径过长或折光力过强，看远处物体时平行光线成像在视网膜之前，因而产生视物模糊。需戴凹透镜纠正。近视眼看近物时，眼不需调节或只作较小程度的调节即可，故近视眼的近点小于正视眼。2、 远视：由于眼球前后径过短，远物的平行光线聚焦在视网膜之后，引起视觉模糊。看近物时，需作更大程度的调节才能看清物体，由于晶状体的调节是有限度的，因此远视眼的近点大于正视眼。远视眼看远物和看近物时都需要进行调节，故易发生调节性疲劳。需配戴凸透镜予以矫正。3、 散光：多数由于角膜不呈正球面所致，使进入眼内的光线不能全部聚焦在视网膜上，部分聚焦在视网膜前面，部分聚焦在后面。引起物像变形和视物不清。需配戴柱面形透镜予以矫正。4、 老视：有些人虽然眼静息时的折光能力正常，但由于年龄的增长，晶状体弹性减弱，看近物时调节能力减弱，使近点增大，称为老视。需戴凸透镜予以矫正。视网膜的两种感光换能系统的特点。1、 视锥系统：视锥细胞在在中央凹处分布密集，周边部分布较少。在中央凹处，存在着视锥细胞、双极细胞、神经节细胞，形成1：1的“单线”联系方式。这种联系方式使中央凹处对光的感受有高度的分辨能力，因此中央凹处视敏度最高。视锥细胞承担昼光觉（故称昼光觉系统或视锥系统），对光敏感度较低，只有在强光条件下才能被激活，并具有能分辨颜色的色觉功能，主要在白天或较明亮的环境中起作用。2、 视杆系统：视杆细胞在中央凹处未见分布，在中央凹旁6mm处分布最多。与双极细胞、神经节细胞的联系方式普遍存在会聚现象。这使得其精细分辨能力差，视敏度低。但这种会聚联系却是刺激得以总和的结构基础，因此对光的敏感度高,可察觉出单个光亮子的刺激。视杆细胞主要感受弱光刺激（故称晚光觉系统或视杆系统），在弱光下只能看到物体的粗略轮廓，无色觉功能。视紫红质的光化学反应。视杆细胞中的感光色素称为视紫红质，它是由视蛋白和视黄醛，二者所构成的一种色素蛋白。视紫红质的光化学反应是可逆的。在光照下视紫红质迅速分解为视蛋白和视黄醛（由11-顺型视黄醛变为全反型视黄醛），由于视黄醛的分子构型改变，导致视蛋白分子构型的变化，诱发视杆细胞产生感受器电位。以上过程是可逆的，在暗处，视紫红质又重新合成。首先是全反型视黄醛变成11-顺视黄醛（耗能的酶促反应），11-顺型视黄醛再与视蛋白结合，重新合成视紫红质。声波是如何引起听觉的？1、 鼓膜f听骨链f卵圆窗f前庭阶外淋巴f蜗管中的内淋巴f基底膜振动f毛细胞微音器电位f听神经动作电位f颞叶皮层。这是主要的传音途径。2、 鼓膜f中耳鼓室f圆窗f鼓阶中外淋巴f基底膜振动。这一途径仅在听小骨损坏时显得重要。耳蜗是如何区别不同频率的声波？1、 基底膜的振动以行波的方式进行，即内淋巴的振动首先在靠近卵圆窗处引起基底膜的振动，此振动再以行波的形式沿基底膜向耳蜗的顶部方向传播。2、 高频率声音主要引起卵圆窗附近基底膜振动，而低频率声音在基底膜顶部出现最大振幅。第十章神经系统的功能名词解释突触：一个神经元的轴突末梢与另一个神经元的胞体或突起之间形成的一种传递信息的特殊结构称为突触。轴浆运输：神经元轴突中，借助轴浆流动，在胞体与末梢之间进行的物质运输与交换称为轴浆运输。长时程增强：长时程增强指突触前神经元短时间受到快速重复刺激后，突触后神经元产生快速形成的突触后电位持续增强，并且持续时间大大长于强直后增强，可达数天或更长。机制：突触后神经元中Ca2蓄积，神经元代谢变化。神经递质：神经递质是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，能特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，并使突触后神经元或效应器细胞产生一定效应的信息传递物质，称为神经递质。兴奋性突触后电位：兴奋性突触后电位是指由突触前膜释放兴奋性递质，与突触后膜上的受体结合后，突触后膜产生局部去极化性电位变化，使该突触后神经元的兴奋性升高，这种电位变化称为EPSP。抑制性突触后电位：在抑制性中间神经元释放的抑制性神经递质的作用下，突触后膜膜电位发生超极化，神经元的兴奋性减低称为抑制性突触后电位。突触前抑制：突触前末梢受轴突—轴突式突触传递的影响，而释放递质量减少，导致突触后神经元兴奋性突触后电位去极化程度减少而产生的机制称为突触前抑制。突触后抑制：突触传递时，通过抑制性中间神经元释放抑制性递质，作用于突触后膜，使突触后膜产生IPSP，从而使突触后神经元抑制称为突触后抑制。传入侧支性抑制：传入纤维进入中枢后，通过突触联系兴奋某一中枢神经元，同时再经侧支兴奋一抑制性中间神经元，后者释放抑制性递质，使另一个中枢神经元发生抑制的现象，称为交互性抑制。回返性抑制中枢神经元兴奋时，传出冲动沿轴突外传的同时，又发出侧支兴奋，一个抑制性中间神经元，释放抑制性递质，反过来抑制原先发出兴奋的神经元及同一中枢的其它神经元称为回返性抑制。特异性投射中枢：丘脑感觉接替核和联络核发出的纤维向皮层特定区域点对点投射的神经传导通路称为特异性投射中枢。非特异性投射系统：非特异性投射系统是丘脑髓板内核群发出的纤维，经多突触换元后，弥散地向大脑皮层广泛区域投射。牵涉痛：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。如心肌缺血时可发生心前区、左肩和左上臂的疼痛。牵张反射：有神经支配的骨骼肌，在受到外力牵拉时，会反射性地引起受牵拉的同一块肌肉收缩的反射活动称为牵张反射。去大脑僵直：去大脑僵直是在中脑上、下丘之间切断脑干在抗重力肌紧张方面表现亢进现象，动物四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬：是一种增强的牵张反射。脊休克：脊髓与高位中枢离断后，在手术后暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态称为脊休克。主要表现为：在横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌紧张性减低甚至消失，血压下降，外周血管扩张，发汗反射不出现，直肠和膀胱中粪尿积聚。脑—肠肽：既存在于中枢神经系统内也存在于胃肠道内的这种双重分布的肽类物质为脑一肠肽，已知的脑一肠肽有胃泌素，胆囊收缩素，P物质，生长激素，神经降压素等20余种。运动单位：运动单位是由一个运动神经元或脑干运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位。其大小决定于神经元轴突末梢分支数目的多少；同一运动单位的肌纤维可以和其它运动单位的肌纤维交叉分布，增大其面积。简答题神经纤维传导兴奋有哪些特征？1、 完整性：神经纤维只有在其结构和功能都完整时才能传导兴奋。如果神经纤维被切断或被麻醉药作用，均可使兴奋传导受阻。2、 绝缘性：一根神经干内含有许多条神经纤维，但每条纤维传导兴奋一般互不干扰，表现为传导的绝缘性。这是因为细胞外液对电流的短路作用，使局部电流主要在一条神经纤维上构成回路。3、 双向性：人为刺激神经纤维上任何一点，只要刺激强度足够大，引起的兴奋可沿纤维同时向两端传播，表现为传导的双向性。这是由于局部电流可在刺激点的两侧发生，并继续传向远端。但在整体情况下，由突触的极性所决定，而表现为传导的单向性。4、 相对不疲劳性：连续电刺激神经数小时至十几小时，神经纤维仍能保持其传导兴奋的能力，表现为不容易发生疲劳。神经纤维传导的相对不疲劳性是与突触传递比较而言的。突触传递容易发生疲劳。兴奋经过突触传递有哪些特征？1、单向传播：因为神经递质通常由突触前膜释放，作用于突触后膜受体，因而在反射活动中，兴奋只能从突触前末梢传向突触后神经元。2、中枢延搁：兴奋通过反射中枢时往往较慢，这一现象称为中枢延搁。这是由于兴奋经化学性突触传递时需经历前膜释放递质、递质扩散、作用于后膜受体，以及后膜离子通道开放等多个环节，因而所需时间较长。兴奋通过一个化学性突触约需0.3〜0.5ms。3、 兴奋的总和：在反射活动中产生的EPSP需总和才能达到阈电位水平，从而引发动作电位。兴奋的总和包括空间性总和和时间性总和。如果总和未达到阈电位，此时突触后神经元虽未出现兴奋，但使其兴奋性有所提高，即表现为易化。4、 兴奋节律的改变：指传入神经的冲动频率与传出神经的冲动频率不同。这是因为突触后神经元常同时接受多个突触前神经元的信号传递，突触后神经元自身的功能状态不同，并且反射中枢常经过多个中间神经元接替，因此最后传出冲动的节律取决于各种影响因素的综合效应。5、 后发放：在环式联系中，即使最初的刺激已经停止，传出通路上冲动发放仍能持续一段时间，这种现象称为后发放或后放电。6、 对内环境变化敏感和易疲劳：因为突触间隙与细胞外液相通，因此内环境理化因素的变化，如缺氧、COS多、麻醉剂以及某些药物等均可影响突触传递。突触传递相对容易发生疲劳，其原因可能与递质耗竭有关。试述EPSP和IPSP产生的机制。兴奋性突触与抑制性突触传递时，其相同点是：1、 动作电位到达突触前神经元的轴突末梢时，引起突触前膜对Ca2+通透性增加。2、 神经递质与特异性受体结合后，导致突触后膜离子通道状态的改变。3、 突触后电位都是局部电位，该电位经总和达到阈电位时即可引起突触后神经元的活动改变。不同点是：1、 突触前膜释放的递质性质不同，兴奋性突触释放兴奋性递质；抑制性突触释放的是抑制性递质。2、 兴奋性递质与受体结合后主要导致突触后膜对Na+通透性增高；抑制性递质与其受体结合后，使突触后膜主要对Cl-通透性增高。3、 兴奋性突触传递时，突触后膜产生局部去极化；抑制性突触传递时，突触后膜产生局部超极化。4、 经过总和达到阈电位后，前者使突触后神经元兴奋，后者使突触后神经元不易产生兴奋。经典的突触传递（化学性突触）的过程？突触传递的过程可概括为；动作电位传导到突触前神经元的轴突末梢f突触前膜对Ca2+通透性增加fCa2+进入突触小体，促使突触小泡与突触前膜融合、破裂f神经递质释放入突触间隙f神经递质与突触后膜上受体相结合f突触后膜对Na+、K+、Cl-的通透性改变f突触后电位。试比较特异性投射系统与非特异投射系统（特征和功能）。特异性与非特异性投射系统都是感觉由丘脑向大脑皮质投射的传入系统。特异性投射系统是经典感觉传导经过丘脑感觉接替核换元后，投射到大脑皮质特定感觉区的传导系统，它具有点对点的投射关系，其投射纤维主要终止于大脑皮质的第四层。能产生特定感觉，并激发大脑皮质发出传出神经冲动。非特异性投射系统是经典感觉经丘脑髓板内核群换元后，向大脑皮质广泛区域投射的传导系统在到达丘脑前，在脑干网状结构中反复换元，无点对点的投射关系。其功能主要是维持或改变大脑皮质的兴奋状态，维持机体处于“觉醒”状态，不能产生特定的感觉。内脏痛有何特点？1、定位不明确。2、发生缓慢，持续时间长。3、对扩张刺激或牵拉刺激敏感，而对切割、烧灼刺激不敏感，有痛觉过敏现象。4、特别能引起不愉快的情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变。试述小脑的功能。根据小脑的传入、传出纤维联系，可将小脑分为前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑三个功能部分。1、前庭小脑的功能：控制躯体的平衡和眼球的运动。2、脊髓小脑功能：协助大脑皮层对随意运动进行适时的控制和调节肌紧张的功能。3、皮层小脑：在精巧运动学习中，参与随意运动的设计和程序的编制。肌梭和腱器官的传入冲动是怎样参与调节骨骼肌运动的？1、肌梭（牵张反射）概念：是指骨骼肌受到外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。类型：腱反射肌紧张定义快速牵拉肌腱时发生的牵张反射缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射突触接替单突触反射多突触反射特点同步收缩，有明显动作交替收缩，无明显动作反应迅速持久缓慢机制：反射弧。感受器：肌梭是感受肌肉长度变化或牵拉刺激的本体感受器。肌梭与梭外肌呈并联关系，与梭内肌呈串联关系。梭外肌收缩时肌梭受牵拉刺激减少，梭内肌收缩成分收缩时，肌梭受牵拉刺激，敏感性增加。梭内肌纤维分两类：核袋纤维和核链纤维。传入神经：la类、II类纤维。中枢与传出神经：脊髓前角a运动神经元发出的a传出纤维支配梭外肌；Y运动神经元发出的Y传出纤维支配梭内肌。效应器：受牵拉肌肉的梭外肌。反射过程：牵拉肌肉一肌梭内螺旋形末梢变形一la类纤维传入冲动增加一支配同一肌肉的a运动神经元兴奋一a纤维传出一梭外肌收缩。Y运动神经元兴奋不能引起整块肌肉缩短，但可使梭内肌收缩以增加肌梭的敏感性，并引起la类传入纤维放电，导致肌肉收缩。牵张反射是最简单的姿势反射，肌紧张是维持站立姿势最基本的反射，是姿势反射的基础。2、腱器官（反牵张反射）腱器官引起的反射：腱器官分布于肌腱胶原纤维之间，可感受肌肉张力的变化。其传入冲动经Ib类纤维传入，对a运动神经元起抑制作用。丘脑的核团分为哪几类？丘脑是除嗅觉以外的各种感觉传入通路的重要中继站，并能对感觉传入进行初步的分