心律失常讲解讲义

心律失常讲解教学目的：1：掌握常见心律失常的原因，临床表现，诊疗原则。2：熟悉常见心律失常的心电图特征及诊断要点。本讲重点：

常见心律失常的临床特征，诊断要点及治疗。难点：

常见心律失常的心电图特征及原理。心律失常心律失常（cardiacarrhythmia）：指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。一.概述心脏本身因素：

器质性心脏病：冠心病，风心病，心肌梗死、心肌病、心肌炎非心脏因素：

甲亢、慢阻肺、贫血、感染、电解质紊乱、中毒、药物、遗传因素等心律失常心律失常病因和分类二、心律失常的分类冲动起源异常冲动传导异常缓慢型心律失常快速型心律失常按病理生理分类临床心率变化分类二、心律失常的分类---冲动起源和传导异常二、心律失常的分类---按其发作时心率的快慢分冲动形成异常

1、自律性增高或降低

2、触发活动冲动传导异常

1、传导路径异常

2、传导阻滞3、折返：是多种快速性心律失常的发生机制三、心律失常的发生机制

发生折返的条件：存在两条或以上的路径形成折返环其中一条通道发生单向传导阻滞另一条通道传导缓慢，先前阻滞的通道再次激动折返机制（reentry）1.病史：发作方式、持续时间、终止方式以及对血流动力学的影响2.体征：心率（律）改变、心音强度、有无杂音及附加音、心律与脉搏关系、血压高低3.ECG4.Holter四.心律失常的诊断

5.X－ray6.超声7.心脏电生理检查：包块食道电生理、心腔电生理心律失常的诊断五.常见心律失常

扑动颤动阵发性心动过速早搏房室传导阻滞室内阻滞窦性心律失常

窦性停搏窦房阻滞病窦综合征

心律失常窦性心律失常窦性心律窦性心动过速窦性心动过缓窦性心律不齐窦性停搏

窦性心律和窦性心律失常

1、窦性心律Ⅱ窦性P波：I、

Ⅱ、aVF、V4~

V6直立，aVR

倒置P-R间期：0.12~0.20s；频率：60－100次/min同导联的P-P间期差值应＜0.12s2、窦性心动过速窦性心律：频率>100次/min（成年人）。P-R间期、QRS及Q-T时限：缩短。可继发ST段轻度压低和T波低平。●

生理性（体力活动、激动、烟酒、茶、咖啡等）

●病理性

心脏病（心衰、心肌炎、心肌梗死等）。心外疾病（发热、贫血、休克、甲亢、神经官能症等）。药物（异丙肾上腺素、阿托品、咖啡因）。

一般无需治疗，治疗病因，去除诱因，酌情用β阻滞剂和镇静剂。窦性心动过速3、窦性心动过缓窦性心律：频率<60次/min伴有窦性心律不齐时，P-P间期不规则，但各P-P间期之差小于0.20秒●

生理性（青年人、运动员、老人、迷走神经张力↑）

●病理性

心脏病（病窦、急性下壁心梗等）。全身性疾病（颅高压、低温、甲减、黄疸、伤寒等）。药物（β阻滞剂、胺碘酮、洋地黄等）。生理因素者无需治疗，有效治疗原发病，酌情用阿托品、异丙肾上腺素。严重者心脏起搏器治疗。窦性心动过缓4、窦性心律不齐Ⅱ窦性心律的起源不变，但律不齐，同导联上P-P间期差>0.12s。多与呼吸周期有关，称呼吸性窦不齐，多见于青少年或植物神经功能失调者.一般无需治疗少数见于器质性心脏病及洋地黄中毒等病理情况.窦性心律失常窦速（sinusTachycardia）窦缓

（sinusbradycardia）窦性心律不齐（sinusarryhthmia）心率>100次/分<60次/分P－P间距之差>0.12”

PI、II、avF直立、avR倒置同左同左P－R≥0.12”

同左同左病因紧张，发热、药物、甲亢、贫血、心衰、心肌炎

老年、睡眠、颅高压，高钾、甲低、药物、冠心病、心肌病、病窦常与呼吸周期有关5、窦性停搏规律窦律中，迷走神经张力增大或窦房结障碍，在一段时间内窦房结停止发放激动。规则的P-P间距中突然出现P波脱落，形成长P-P间距，且长P-P间距与正常P-P间距不成倍数关系。窦性停搏后常出现逸搏或逸搏心律。头晕，昏厥Adams－stokes征窦房结产生冲动：部分或全部不能到达心房，引起心房和心室停博。病因：心梗，心肌炎，冠心病，心肌病，药物（洋地黄，奎尼丁），电解质紊乱（高钾）表现：只有II度才能在ECG表现

1.长p－p是窦性p－p的倍数，或出现文氏现象

2.P－P进行性缩短，直至出现长pp间期（该pp间期短于基本pp间期2倍）

3.约2/3的病人伴有快速心律失常

4.头昏，晕厥6、窦房阻滞（sinusatrialblock）特发性：窦房结不明原因的退行性变器质性心脏病：冠心病、心肌病、心肌炎等药物电解质紊乱手术损伤★病窦综合征：病因

一般起病隐匿，进展缓慢，早期多无明显症状。当病程进展，可出现心、脑、肾等重要脏器供血不足症状。早期：头昏,乏力失眠，记忆力下降，运动耐量下降；重者引起心绞痛、少尿、黑朦、晕厥，严重者致Adams－Stokes综合征，甚至因心脏停搏而猝死。

☆病窦综合征：表现持续窦缓，心率<50次/分，不易用阿托品等药物纠正.窦性停搏或窦房阻滞；在显著的窦缓基础上，常出现室上性快速心律失常(房速、房扑、房颤等)，又称为慢—快综合征；如同时累及房室交界区，则发生窦性停搏时，可长时间不出现交界性逸搏，或有房室传导障碍，此即称为双结病变。Atropine试验：首先描计心电图作为对照，然后静注阿托品1.5-2mg，注射后即刻1、2、3、5、10、15、20min分别描计一次Ⅱ导联心电图。如窦性心律不能增快到90次/分和（或）出现窦房阻滞、交界区性心律、室上性心动过速为阳性；如窦性心律大于90次/分为阴性，多为迷走神经功能亢进所致。病窦综合征：检查

窦房结功能测定心房调博试验HOLTER：可表现为24消失总心跳次数低于8万次（严重者低于5万次），反复出现大于2秒的长间歇，快速房性心律失常终止时常时间的窦性停搏或严重窦性心动过缓。病窦综合征：检查

禁用减慢心率药物心率缓慢者用阿托品，异丙肾上腺素症状严重者人工心脏起博器病窦综合征：治疗房性心律失常房早房速房扑房颤（1）房性期前收缩提前出现的变异的P波P-R间期可正常，也可延长或不能传导至心室提早出现的QRS波形态正常代偿间歇不完全P波落入前一个T波时，其后无QRS，称房早未下传。房性期前收缩下传左右束支时发生不同步现象，可因室内差异性传导而致QRS波增宽变形。【病因】

心脏结构和功能异常是房性期前收缩的常见原因，如心脏瓣膜病、高血压心脏病、冠心病和肺源性心脏病以及甲亢者。

正常心脏者也可发生，易发生在紧张、焦虑、熬夜、焦虑或饮酒后。【治疗】

●驱除病因，去除诱因。●无器质性心脏病，偶发早搏无症状者可不予治疗。●症状明显,房早较多或诱发房颤者，可选用I类或Ⅲ类抗心律失常药物。（2）房性心动过速连续发生的3个或以上的快速心房激动，其频率多为120-220次/分。发生机制多为房内折返、自律性增多和触发活动。器质性心脏病是房速的常见原因。如心脏瓣膜病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心肌炎、肺源性心脏病等。心脏扩大、慢性缺血和炎性瘢痕是房速发生的重要基质。部分房速发生于心脏结构和功能正常者，常位于心房特殊部位，病因不清。【病因】取决于心动过速的心室率、持续时间以及是否并存器质性心脏病。

短阵发作：阵发性心慌、胸闷；

持续发作、心室率快，影响血流动力学，心慌、胸闷、血压下降、心绞痛、诱发或加重性功能不全

持续无休止：引起心动过速依赖性心肌病，表现为心脏扩大、射血分数下降和心功能不全。【临床表现】【心电图特点】房速发作期：对于心脏结构和功能正常者，可选用胺碘酮或普罗帕酮，也可选用维拉帕米或地尔硫卓。

伴有心功能不全或多源性房速，选用胺碘酮或洋地黄类药物。预防房速发作：治疗原发病基础上，选用Ⅰa类、Ⅰc类、Ⅲ类或Ⅳ类抗心律失常药物口服。射频消融治疗：单源性房速频繁发作者【治疗】

是一种心房激动频率达到250-350次/分的快速性房性心律失常。房扑和房颤交替，称为不纯性房扑。【病因】

阵发性者可见于非器质性心脏病，持续性者多见于器质性心脏病，如风心、冠心、高心、心肌病等。其他如肺梗塞、心衰、甲亢、酒精中毒、心包炎等。

房扑发生于心房的特殊部位，折返激动是主要的发生机制。（3）心房扑动取决于房扑持续时间和心室率快慢，以及是否存在器质性心脏病。阵发性房扑：心慌、胸闷，若心室率快、并存器质性心脏病，可诱发心源性休克或急性肺水肿。持续性房扑：并存器质性心脏病，可诱发或加重心功能不全，还可形成心房内血栓，引起血栓栓塞。【临床表现】

●

P波消失代之F波（规则锯齿波）在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1

导联（↓）明显。

●

F波频率250～300次/分，常2：1（偶数多见）下传，室率约150次/分。

●

QRS波形态多正常，但伴差异或束支阻滞时可宽大畸形。

●

预激综合征者，房室传导可达1：1，心室率极快。【心电图特点】心房扑动

正常P波消失，代之连续大锯齿状F波，F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规整。频率为250～350/min。以固定房室比例(2：1或4：1)下传，心室律规则。

QRS波时限一般不增宽。控制心室率：选择房室交界区阻滞剂，如非二氢吡啶类CCB（首选维拉帕米）或β受体阻滞剂。对于并发心功能不全选择洋地黄类药物。转复窦性心律：病情稳定或心室率不快者可选择Ⅲ类、Ⅰa类和Ⅰc类药物转复。对于心室率极快，易引起急性肺水肿或心源性休克者首选电复律。射频消融：药物无效或不能耐受药物预防血栓栓塞：口服阿司匹林或华法林。【治疗】

是一种心房激动频率达350-600次/分的快速性心律失常。【病因】

●阵发性者可见于正常人。●持续性者多见于风心、冠心、高心、心肌病、肺心、心衰、甲亢、缩窄性心包炎等。●机制复杂：心房特殊结构、神经调节、心房电重构和结构重构等（4）心房颤动房颤分类【临床表现】急性房颤（发作72小时以内）心室率快，心慌、胸闷、急促等，并存器质性心脏病，可诱发或加重心功能不全。慢性房颤（发作超过72小时）心室率不快者症状轻微，可有心悸、胸闷、运动耐量下降，并存器质性心脏病，可诱发或加重心功能不全。易形成左房附壁血栓导致体循环栓塞。

体征：

●心律绝对不规则

●

S1强弱不等

●脉搏短绌

正常P波消失，代之以大小、形状各异的小f波，（V1导联最明显）频率350～600次/min

心室律绝对不规则（R-R间期不等）

QRS波一般不增宽【心电图特点】心房颤动治疗目的：最初的目的为减慢快速心室率洋地黄、β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂心衰、低血压禁用β阻剂及维拉帕米预激伴房颤禁用洋地黄及β阻剂药物复律：ⅠA（奎尼丁）、ⅠC（普罗帕酮）、Ⅲ类（胺碘酮）阵发性房颤可选用Ⅰa类、Ⅰc类和Ⅲ类药物口服维持窦律。电复律如患者发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显，宜紧急施行电复律☆房颤的治疗:急性心房颤动

阵发性：急性发作处理如上述持续性：减慢心房率+注意血栓栓塞

预防低危患者口服阿司匹林；严重瓣膜病、糖尿病、高龄、心衰、栓塞史等，均应抗凝治疗，可选华法林（需监测INR）或新型抗凝药物(达比加群酯)。复律治疗：复律前3周华法令，复律后继续治疗3～4周，注意凝血酶原国际标准化比值（INR）维持2.0～3.0复律药物：胺碘酮、普罗帕酮电复律永久性房颤：控制过快的心室率：地高辛、β阻剂、钙拮抗剂其他：射频消融术、起搏器等☆房颤的治疗:慢性心房颤动一旦房颤患者的心室律变得规则，应考虑以下的可能性：恢复窦性心律；转变为房性心动过速；转变为房扑（固定的房室传导比率）；发生房室交界区性心动过速或室性心动过速。如心室律变为慢而规则（30～60次/分），提示可能出现完全性房室传导阻滞。房颤患者并发房室交界区性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞，最常见原因为洋地黄中毒。房室交界区心律失常（1）房室交界性期前收缩提前出现的房室交界区的异位搏动【心电图特点】1.提前出现基本正常的QRS波2．P’波为逆行性（Ⅱ、Ⅲ、avF导联P波倒置），可位于QRS波群之前（P’-R间期<0.12s）之中（P’不可见）或之后（R-P’间期<0.20s）；3.代偿间期完全。4.早搏频发且症状明显者，可口服β受体阻滞剂治疗。（2）非阵发性房室交界性心动过速

【病因】洋地黄中毒最常见，也发生于器质性心脏病【临床表现】渐快减慢不同于阵发性心动过速大多无症状，少数有心悸心率70-130次/分，节律规整，QRS波形态正常，逆行P’波特点和交界性期前收缩相同。【治疗】通常能自行终止，本身不需要特殊处理，主要针对基本病因。洋地黄中毒者应立即停用，同时予以补钾处理。【心电图特点】非阵发性房室交界区性心动过速与房室交界区相关的折返性心动过速

（3）阵发性室上性心动过速

阵发性室上性心动过速（PSVT，简称室上速）是一组QRS形态正常，R－R规则，但折返部位及机制不同的心动过速。其中，90%以上为房室结折返性心动过速（AVNRT）和房室折返性心动过速（AVRT）。折返还可发生在窦房结、房室结及心房内。【病因】

AVNRT者常无器质性心脏病，少数由心脏病或药物等诱发。AVRT发生于预激综合征患者。

【临床表现】

突然发作、突然终止，持续时间长短不一。症状有心悸、胸闷、头晕等。甚至诱发心绞痛、心衰、晕厥、心源性休克。症状轻重取决于发作时室率、持续时间、原有心脏病情况。S1强度恒定，心律绝对规则。【心电图特点】

1、AVNRT

●

QRS频率150～250次/分。

●

QRS波群形态正常，若伴室内差异传导或束支阻滞可宽大畸形。

●

逆行P’

波与QRS波关系恒定，常埋没于QRS波中或位于其终末。

●

心电生理检查大多能证实房室交界区存在双径路，心动过速能被期前刺激诱发和终止。刺激迷走神经可使心动过速终止。V1V6

发作前ⅠⅡ发作中ⅠⅡV1V6

阵发性室上性心动过速复律治疗：对于心功能和血压正常者，首选物理办法刺激迷走神经，颈动脉窦按摩、咽喉刺激恶心、Valsaval动作等。对于血流动力学不稳定者，直接电复律。药物：首选腺苷。以及CCB、洋地黄、β受体阻滞剂、普罗帕酮等，注意药物的适应症和禁忌症。还可以使用食道调搏。预防复发：CCB或β受体阻滞剂、普罗帕酮等。根治治疗：射频消融术，一线治疗。【治疗】

病因：先天性心脏发育异常：心房和心室间存在异常传导术或房室旁路。（5）预激综合征旁路传导束bypasstract

在正常的房室传导通路之外，激动通过旁路传导束提前到达，使部分（或全部）心室肌预先激动，形成预激综合征。预激综合征示意图不并发心动过速时无特殊症状。

心动过速的发生率为1.8%，并且随着年龄增长而增加。其中80%心动过速发作为房室折返性心动过速，15%-30%为房颤，5%为房扑。发作AVRT时症状同其他室上性心动过速。并发快速性房性心律失常，尤其是房扑或房颤，心室率极快（常达200次/分以上），可诱发心功能不全、心源性晕厥、甚至脱变成室颤而死亡。【临床表现】1.心室预激：显性旁道可引起心室预激。①P-R间期缩短<0.12s；②QRS起始部有预激波(delta波)③QRS增宽>0.12s；④出现继发性ST-T改变。根据预激波在胸前导联的方向分为A、B两型，A型预激波和主波在V1-V6导联均为正向，B型预激波和主动在V1、V2或V3导联为负向。【心电图特点】

2.房室折返性心动过速：心率150-250次/分，突发突止。顺向型AVRT的QRS波形态和时限正常。

逆向AVRT的QRS波群增宽、畸形，需与室性心动过速鉴别。AVRT的折返一般表现为两种形式1、顺向型AVRT冲动沿心房—房室结---希氏束---浦肯野---旁路---心房如下图逆向型AVRT：冲动沿心房---旁路---浦肯野---希氏束—房室结---心房如下图3、房颤和房扑仅有心室预激心电图但无心动过速发作者无需治疗心动过速发作期治疗：并发顺向AVRT（窄QRS）同AVNRT。

并发房扑或房颤或逆向AVRT（宽QRS），如血流动力学稳定，选用普罗帕酮或胺碘酮，如血流动力学不稳定，选用电复律。禁用洋地黄、维拉帕米等药物。根治方法：射频消融术，一线治疗【治疗】

室性心律失常（1）室性期前收缩正常人和各种心脏病均可发生室早，其他如药物、手术、麻醉、电解质紊乱、吸烟、饮酒、熬夜等也能导致。X2X频发室早多有心悸、心跳停顿、咽部牵拉不适等。长期频发室早可引起心脏扩大和心功能不全表现。听诊可闻及提前出现的心搏，第一心音增强，后出现长间歇。【临床表现】

1.提前出现一个宽大畸形的QRS波2.QRS时限>0.12s3.T波多与主波方向相反4.代偿间期完全5.提早出现的QRS波前无P波，而窦性P波可巧合于早搏波的任意位置上。【心电图特点】

频发室性期前收缩：二联律、三联律多源性室性期前收缩RonT现象室性早搏的QRS波群恰好落在窦性心律的T波上，此时为易激动期，可诱发短阵室速，为危险性心律失常的先兆。【治疗】无器质性心脏病室性期前收缩的治疗

一般无需治疗。症状明显者以消除症状为主，包括戒除吸烟、酒、咖啡、浓茶等刺激，改善缺氧，纠正电解质紊乱因素，治疗以β受体阻滞剂为主急性心肌缺血或急性心肌梗死发病头24小时内利多卡因

1.频发室性期前收缩（每分钟超过5次）

2.多源室性期前收缩

3.成对或连续出现的室性期前收缩

4.室性期前收缩落在前一个心搏的T波上（RonT）近年研究发现，原发性室颤与室早发生无必然联系，现不主张预防性应用药物。若急性心梗发生窦速与室早，早期应用β受体阻滞剂可减少室颤的危险。需要紧急处理的室性期前收缩：

室性期前收缩的处理慢性器质性心脏病治疗基础疾病

胺碘酮（指南不推荐）

β-受体阻滞剂、AECI/ARB

有效减少死亡率急性心肌缺血改善缺血状况胺碘酮、利多卡因补钾、补镁、β受体阻滞剂起源于希氏束分叉以下的连续3个或2个以上的快速心室激动。100-250次/分自然发作后30秒内自行终止者称为短阵室速，超过30秒或需药物、电复律终止者称为持续性室速。（2）室性心动过速【病因】

●

通常见于各器质性心脏病，以冠心病（尤其心梗后）最常见。

●

其次是心肌病、心衰、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等。

●

代谢障碍（低血钾）、药物中毒、Q-T延长综合征等。

●

少数无器质性心脏病，称特发性室速。【临床表现】

症状轻重取决于发作时心室率、持续时间、基础心脏病情况。非持续性室速（＜30秒，可自行终止）可无症状。持续性室速（＞30秒，需药物或电复律终止）常伴明显血流动力学障碍（低血压、心绞痛、晕厥等），可发展为心衰、休克、室颤。心脏听诊可闻及心率快、心音低顿，房室分离时第一、二心音分裂，强弱不等。【心电图特点】

●连续出现三个或以上的室早。

●室率通常100～250次/分，基本规则或略不规则。

●QRS波宽大（＞0.12秒）畸形，T波与QRS波主波相反。

●心房波（P、P’、f、F波）与QRS波无关呈房室分离。

●

偶有心房波下传心室，可见心室夺获波及室性融合波。

●

QRS波群形态可为单形、多形（尖端扭转型）、双向。F为室性融合波发作前发作中发作后阵发性室性心动过速室速(ventriculartachycardia)扭转型室速

扭转型室速是一种严重的室性心律失常。发作时可见一系列增宽变形的QRS波群以每3～10个心搏围绕基线不断扭转其主波正负方向，每次发作持续数秒到数十秒而自行终止，易复发或转为心室颤动。临床表现为反复性心源性晕厥。一、控制心室率和终止室速

1、血流动力学稳定者：与器质性心脏病相关的胺碘酮

洋地黄中毒相关的补钾、补镁、苯妥英钠

左室特发性室速维拉帕米

流出道特发性室速普罗帕酮

2、血流动力学不稳定者首选同步直流电复律治疗。

复律成功后可饮用胺碘酮、利多卡因

3、尖端扭转型室速：继发性长Q-T综合征并发的提高基础心率，硫酸镁；先天性长Q-T综合征并发的选用β受体阻滞剂【治疗】

二、预防室速复发

治疗原发病、改善心功能。

器质性心脏病合并持续性室速，可选用β受体阻滞剂、AECI治疗。三、预防心脏性猝死ACEI、β受体阻滞剂、胺碘酮可降低室速患者猝死率ICD是预防猝死最有效的办法。（3）心室扑动无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动。频率200～250次/min。心室扑动是心室肌产生环形激动的结果。出现心室扑动一般具有两个条件：

①心肌明显受损，缺氧或代谢失常；②异位激动落在易颤期。心脏失去排血功能。室扑常不能持久，不是很快恢复，便会转为室颤而导致死亡。（4）心室颤动QRS-T波群完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波频率200～500次/min200～500次/min200～250次/min【临床表现】

突然意识丧失、抽搐、呼吸停顿、心音消失、大动脉搏动消失、血压测不出、死亡。【治疗】

立即电复律、人工呼吸、胸按压、药物治疗等（心、肺、脑）复苏处理。心肺复苏成功者可考虑植入ICD预防心源性猝死。搏速扑颤室上性160~240250~350350~600

室性150~220200~250200~500缓慢心律失常房室传导阻滞逸搏与逸搏心律

定义激动经房室交界下传时出现传导的延迟或阻断。1、房室传导阻滞（atrioventricularblock，AVB）

分类一度房室传导阻滞（IoAVB）

传导延缓二度房室传导阻滞（IIoAVB）

部分激动传导中断三度房室传导阻滞（IIIoAVB）传导完全中断

又称完全性房室传导阻滞

房室传导情况表现在P与QRS波的关系上阻滞部位：房室结，希氏束，左右束支病因：迷走↑，冠心病，高血压，心肌疾病，瓣膜病，先心病，药物、电解质紊乱、药物中毒等。表现：

第一度：S1↓，P-R延长。

第二度：心搏脱漏，S1强弱不一。

第三度：节律点高—室率快，40-60次/分

节律点低—室率慢，40以下易导致Adams—stoke综合征☆房室传导阻滞：

【临床表现】

●

一度A-VB可无症状，S1↓。

●

二度A-VB可心悸，伴心搏脱漏。

●

三度A-VB症状取决于心室率及原发病，可有心悸、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心衰、阿

——

斯综合征等。S1强度变化、S2分裂、大炮音、颈静脉a

波。（1）一度房室传导阻滞IoAVBP-R间期>0.20s但恒定，老年人>0.22s，每个P波后都有一个下传的QRS波群。

IoAVB（2）二度房室传导阻滞IIoAVB

心电图特点：部分P波后QRS波脱漏分类二度I型房室传导阻滞（IIoIAVB

）

又称文氏I型(MorbizI型)多为功能性或损害局限房室结或房室束的近端，预后较好二度II型房室传导阻滞（IIoIIAVB）又称莫氏II型(MorbizII型)多属器质性损害，病变多位于房室束远端或束支部分，易发展为完全性房室传导阻滞，预后差。（2.1）二度I型房室传导阻滞IIoIAVB(MorbizI型)P波规律出现，P-R间期逐渐延长，直至1个P波后脱漏1个QRS波群。漏搏后，P-R间期缩短，之后又逐渐延长。

间歇性地P波不能下传漏搏前P-R间期进行性延长IIoIAVB（2.2）二度II型房室传导阻滞IIoIIAVB

(MorbizⅡ型)P-R间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群IIoIIAVB

间歇性地P波不能下传漏搏前P-R间期恒定2：1房室传导阻滞二度房室传导阻滞的程度按P波数与下传的P波数比例来表示，高度房室传导阻滞指连续3个或以上的P波不能下传。（3）三度房室传导阻滞IIIoAVBP波规律出现，QRS波亦规律出现，但两者无关系(P-R间期不固定)

心房率高于心室率心室节律由交界区（40-60次/分）或心室（低于40次/分）异位点维持。交界性逸搏三度房室传导阻滞伴逸搏室性逸搏IIIoAVB【治疗】

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病因治疗。

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一度或二度Ⅰ型房室阻滞心室率不慢，无需特殊治疗。

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二度Ⅱ型及三度房室阻滞若心室率太慢，应予提高心室率处理。常用阿托品（适用于房室结阻滞）或异丙肾上腺素。

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症状明显，血流动力学不稳定者，应予心脏起搏器治疗。希氏束分叉以下部位的传导阻滞

右束支、左前分支和左后分支。二、室内传导阻滞右束支阻滞较为常见，常发生于风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌病与先天性心血管病，亦可见于大面积肺梗死、急性心肌梗死后。此外，正常人亦可发生右束支阻滞。左束支阻滞常发生于充血性心力衰竭、急性心肌梗死、急性感染、奎尼丁与普鲁卡因胺中毒、高血压性心脏病、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病。左前分支阻滞较为常见，左后分支阻滞则较为少见。单支、双支阻滞通常无临床症状。间可听到第一、二心音分裂。完全性三分支阻滞的临床表现与完全性房室阻滞相同。由于替代起搏点在分支以下，起搏频率更慢且不稳定，预后差。左束支阻滞完全性左束支传导阻滞图片右束支阻滞完全性右束支传导阻滞图片慢性单侧束支患者如无症状，无需治疗。双分支与不全性三分支阻滞有可能发展为完全性房室传导阻滞，需密切随诊。急性心肌梗死发生束支阻滞伴有晕厥、阿斯综合征者，应考虑起搏器治疗。【治疗】

抗心律失常药物分类

一、抗快速性心律失常药物（VaughanWilliams分类法I类药阻断快速钠通道IA类药物减慢动作电位0相上升速度（Vmax），延长动作电位时程，奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等属此类。IB类药物不减慢Vmax，缩短动作电位时程，美西律、苯妥英钠与利多卡因属此类。IC类药减慢Vmax，减慢传导与轻微延长动作电位时程，氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮及莫雷西嗪均属此类。Ⅱ类药阻断β肾上腺素能受体：美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等均属此类。Ⅲ类药阻断钾通道与延长复极：包括胺碘酮和索他洛尔。Ⅳ类药阻断慢钙通道：维拉帕米、地尔硫草等属此类。其他药物：腺苷抑制房室结传导功能、洋地黄、ACEI和ARB.M-胆碱受体阻滞剂：拮抗迷走神经。阿托品、山莨菪碱。Β肾上腺素能受体兴奋剂：兴奋β受体和α受体，强烈兴奋心脏起搏与传导作用。肾上腺素、异丙肾上腺素等。其他药物包括糖皮质激素、氨茶碱等。二、抗缓慢性心律失常药物抗心律失常药物治疗导致新的心律失常或使原有心律失常加重，称为致心律失常作用（proarrthymia）。发生率约为5％～10％。各种抗心律失常药的发生机制不同，分别与复极延长、早期后除极导致尖端扭转型室速或减慢心室内传导、易化折返等有关。充血性心力衰竭、已应用洋地黄与利尿剂、QT间期延长者在使用抗心律失常药物时更易发生致心律失常作用。心脏电复律心脏起搏治疗导管射频消融治疗快速性心律失常快速性心律失常的外科治疗心律失常的介入治疗和手术治疗

心脏起搏治疗电解质紊乱和药物影响1．高钾血症(hyperkaltnia)

①血钾升高至6-7mmol／L，出现T波高尖，基底部变窄，呈帐篷状，以胸前导联明显；②血钾升高≧8mmol／L，T波继续升高，QRS波开始逐渐增宽，P-R及Q-T间期延长，P波增宽、R波电压降低及S-T段压低，直至P波消失；③血钾升高≥10mmoL／L，QRS波群明显增宽、畸形，T波不再升高；心室自主节律不规则，时有室性期前收缩和室性心动过速；随后R波缩小，S波增深，QRS波与T波不易辨认，形成双向波浪形；

④可出现窦-室传导、室性自主心律，最后出现心室颤动或心室停搏

2．低钾血症

①血钾<3mmol／L，U波开始增高，以Ⅱ、V3导联最明显；②血钾<2.5mmol／L，U波振幅可与T波等高，呈驼峰状

③血钾进一步降低时，U波完全与T波融合，ST段开始压低；④Q-T间期或Q-T-U间期明显延长

⑤出现频发或多源性期前收缩、室性期前收缩、房性心动过速伴房室传导阻滞、单行性或尖端扭转型室性心动过速3．洋地黄效应(digitaliseffect)

心电图特征：S-T段下垂型压低；T波呈低平或倒置，ST-T呈“鱼钩型”；Q-T间期缩短

4．洋地黄中毒出现各种心律失常，但以室性早搏最多见，尤其室早二联律。☆心律失常的治疗:

抗心律失常药物分类

I类Ⅱ类作用方式膜抑制作用，阻滞快钠通道阻滞β－交感功能受体对动作电位的作用减慢o相上升速率，降低4相上升斜率，对动作电位时间作用不同

IaIbIcApdApd对Apd无作用降低4相位上升斜率

主要作用部位心房心房希－浦系统心室心室心室、旁路旁路窦房结房室结药物奎尼丁、利多卡因、心律平、普鲁卡因酰胺、慢心律、双异丙比安、苯妥英钠心得安、美多心安、氨酰心安心律失常的治疗:

抗心律失常药物分类

Ⅲ类Ⅳ类作用方式延长动作电位，抗交感作用阻滞慢钙通道对动作电位的作用延长APD抑制2相位和3相主要作用部位心房，房室结希－浦系统心室旁路房室结药物乙胺碘呋酮、溴苄胺异博定☆心律失常的治疗:

各类心律失常的治疗首选次选其他房早APB维拉帕米，β阻断剂，洋地黄乙胺碘呋酮，奎尼丁、钾室早VPB利多卡因，慢心律安他心，普罗帕酮，乙胺碘呋酮，奎尼丁室上速PSVT新斯的明，维拉帕米，洋地黄，β阻断剂乙胺碘呋酮，普罗帕酮刺激迷走神经、颈A窦，压眼球一侧室速PVT利多卡因，慢心律、普鲁卡因酰胺☆心律失常的治疗:

各类心律失常的治疗首选次选其他房扑AF

洋地黄异博定，乙胺碘呋酮，β阻断剂房颤Af

洋地黄，奎尼丁，β阻断剂，异博定乙胺碘呋酮室扑VF室颤Vf

心脏按压人工呼吸肾上腺素利多卡因电除颤起博☆心律失常的治疗:

各类心律失常的治疗

药物副作用利多卡因眩晕，感觉异常，意识模糊，谵妄，昏迷；心脏方面：少数引起窦房结抑制，室内传导阻滞。美西律恶心，呕吐，运动失调，震颤，步态障碍，皮疹；心脏方面：低血压，心动过缓，心律失常加重。胺碘酮肺纤维化，转胺酶升高，角膜色素沉着，甲亢和甲状腺功能减退，发生尖端扭转行室速普罗帕酮房结抑制，房室阻滞，加重心力衰竭普萘诺尔低血压，心动过缓，充血性心力衰竭，心绞痛患者突然撤药引起症状加重，心律失常维拉帕米低血压，心动过缓，房室阻滞，