呼吸系统考点精粹

呼吸系统考点精粹分值比例和学科特点1、在执业医师考试中占6%左右。重点为慢阻肺、肺炎、呼吸衰竭。每年都有出题。2、内科题型占大多数，胸外的内容所占比较少。3、记忆内容多，简洁好拿分，难点相对较少。

慢性支气管炎和慢性堵塞性肺疾病概述1.慢性支气管炎：每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并可除外其他已知缘由的慢性咳嗽。2.肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔消灭特别持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。3.慢性堵塞性肺疾病（COPD）：是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆呈进行性进展，与肺部对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的特别炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身或肺外的不良反应。慢支+肺气肿=慢性堵塞性肺疾病病因：（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA削减（二）堵塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分堵塞。2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或特别。病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能特别，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区分。2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可消灭喘息，常伴有哮鸣音。体征：并发肺气肿时消灭桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。帮助检查呼吸功能检查

1.肺功能检查：推断气流受限的主要客观指标。（1）第一秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1／FVC）—评价气流受阻的敏感指标。慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限不能确定是肺气肿），正常80%（2）肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低。肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%

2.胸部X线检查：早期无变化，之后非特异。

3.胸部CT检查：格外规检查。

4.血气检查：确定低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡及呼衰价值重要。诊断鉴别诊断1、诊断：（1）慢支：依据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排解其他缘由；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。（2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加2、鉴别诊断：（1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状；气流受限可逆。（2）支扩：杵状指、X线示卷发症；（3）肺结核；午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状（4）肺癌：痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查（金标准）并发症1、慢性呼吸衰竭：必定结果。常在COPD急性加重时发生，发生低氧血症和（或）高碳酸血症。

2、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消灭，气管移向健侧等，X线示气胸征。肺不张是患侧。COPD在呼吸突然加重时虽无明显阳性体征但肯定要拍胸片3、慢性肺心病：是肺气肿的主要并发症。1.稳定期治疗

（1）教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。

（2）支气管舒张药：短效：肾上腺素受体感动剂（沙丁胺醇气雾剂）、抗胆碱药（异丙托溴胺气雾剂）、茶碱类。长效：沙美特罗、福莫特罗。

（3）祛痰药：盐酸氨溴索或羧甲司坦。

（4）长期家庭氧疗

2.急性加重期治疗

（1）确定急性加重期的缘由及病情严重程度。最多见的急性加重缘由是细菌或病毒感染。

（2）支气管舒张药：药物同稳定期。

（3）掌握性吸氧：一般吸入氧浓度为28%-30%，应避开吸入氧浓度过高。

（4）抗生素应用。

（5）糖皮质激素：短疗程。稳定期可吸入糖皮质激素，不推举长期口服。关于慢性支气管炎病因的描述，不正确的是A.感染是慢支急性发作的主要诱因B.吸烟、大气污染是慢支发生、进展的重要因素C.急性发作期的主要病原菌为肺炎球菌和流感嗜血杆菌D.慢支是感染性和非感染性多种因素长期综合作用所致E.多种抗原引起的过敏反应、气道免疫功能低下亦为慢支的病因解题思路：遇到字格外多，定义性题，记住一点，只找肯定能肯定的错误！1.吸烟：是慢性支气管炎的主要病因。2.感染：是慢支发生、进展的重要因素。主要病因多为病毒和细菌（流感嗜血杆菌、肺炎链球菌）慢性支气管炎症人的下列表现中，哪项不应使用抗生素A.咳粘液样痰B.发热C.喘息伴哮鸣音D.两肺下部散在湿啰音E.血白细胞15×109／L解题思路：抗生素是干什么的？消炎（其实是抗感染）考点：慢性支气管炎的症状和体征。治疗1.症状：咳嗽、咳痰，伴有喘息。痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性。2.体征：慢支早期可无特别体征，急性发作期肺部有干湿罗音，喘息型可闻及哮鸣音。并发肺气肿时消灭肺气肿体征。急性发作期的治疗（1）掌握感染（2）祛痰与镇咳（3）解痉平喘故选A。此题在网上流传已久，网上答案是C，错误的，请注意。男，68岁，患者反复咳嗽、咳痰十余年，诊断为慢性支气管炎。请分析患者发生咳痰多的病理学基础(或病理学转变)主要是由于A.粘膜上皮细胞纤毛脱落B.粘膜上皮发生鳞状上皮化生C.粘膜腺体增生、肥大，杯状细胞增多D.支气管壁充血、水肿、炎细胞浸润E.软骨萎缩、骨化解题思路：此题的五个选项均是病理生理转变，有肯定迷惑性。遇到这样几个答案说法都没有原则性错误的题我们怎么办？找缘由，找关键词。痰多，关键词是多。找多。C慢性支气管炎急性发作期及慢性迁延期的治疗不恰当的为A.应长期连续应用抗生素，以求彻底治愈B.急性感染掌握后，准时停药C.长期用药易致二重感染和细菌耐药D.迁延期患者应坚持用止咳、祛痰药，以求彻底掌握E.抗生素可用做气雾疗法，加强局部消炎作用解析：仔细观察答案，发现A和C互为冲突。互为冲突的答案90%以上有一个是正确答案。慢性支气管炎伴小气道堵塞时最早消灭的肺功转变是A.MVV↓(<估计值80％)B.流速一容量曲线降低(MEFV↓)C.FEV1／FVC％<70％D.RV／TLC明显↑E.PEF明显↓答案：B解析：A.MVV：是每分钟最大速度与幅度呼吸测得的气量（或测１５秒的气量×４）。正常成年人约为80～106升／每分钟。堵塞性、混合性：轻度降低～明显降低；限制性：正常或轻度降低。B.流速一容量曲线降低：小气道功能检查C.FEV1／FVC％：为深吸气末，第一秒用力呼出的气量。临床常以一秒用力呼出量／用力肺活量的比值（FEV1％）作判定，正常值为83％。堵塞性、混合性；轻度降低～明显降低；限制性：正常或轻度上升。D.RV／TLC：残气量与肺活量之比常用于推断有无肺气肿。＜25％为正常；26％～35％为轻度肺气肿；36％～45％为中度肺气肿；46％～55％为重度肺气肿；＞55％为极重度肺气肿。E.PEF：是指胸部布满气体后用力呼气，气体流过气道的最快速率。PEF和FEV1高度相关，可以对气流受限、可变性和可逆性作出直接的评估，帮助诊断哮喘肺源性心脏病肺源性心脏病发生的先决条件：肺动脉高压病因COPD最多见，约占80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。发病机制：（1）肺动脉高压的形成：1)肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素，缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对Ca离子通透性增加，功能性因素可通过治疗使病情恢复；2)机械解剖因素。肺血管重塑3)血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。（2）心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压上升的阻力而发生右心室肥厚。临床表现：1、肺、心功能代偿期：（1）P2亢进（肺动脉高压引起），三尖瓣区消灭收缩期杂音（2）剑突下见明显心脏搏动（右心室肥厚或扩大），颈静脉充盈（胸腔内压上升）。2、肺、心功能失代偿期：呼衰、右心衰、右心衰在失代偿期的体征：全身瘀血（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿、重者腹水）实验室和其他检查X线检查：诊断的主要依据。

⑴右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，其横径与相伴支气管横径比值≥1.07；

⑵肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；

⑶中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征；

⑷右心室增大。

2.心电图检查：诊断的参考条件。

重度顺钟向转位、肺型P波、电轴右偏等。

3.超声心动图检查：右心室增大。

4.血气分析：慢性肺心病肺功能代偿期可消灭低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO2<60mmHg、PaC02>50mmHg时，表示有呼吸衰竭。

5.血液检查：红细胞数及血红蛋白上升。全血粘度及血浆粘度增加。

6.其他：肺功能检查、痰细菌学检查。治疗原则和主要措施

1.急性加重期：

乐观掌握感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；掌握呼吸和心力衰竭；乐观处理并发症。

（1）掌握感染（此为解题关键所在）：参考痰菌培育及药敏试验选择抗生素。

（2）氧疗：呼吸道通畅前提下，低流量低浓度持续吸氧。

（3）掌握心力衰竭。

a.利尿药：原则上选用作用轻的利尿药，小剂量使用。

b.正性肌力药：约为常规剂量的l/2或2／3量，同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，如毛花苷丙。

c.血管扩张药。

（4）掌握心律失常。

（5）抗凝治疗。

（6）加强护理工作。

2.缓解期：主要增强患者免疫功能。慢性肺心病患者提示右心功能不全的主要体征是（B）A.双下肢水肿B.肝颈静脉回流征阳性C.心脏向左扩大D.肺动脉瓣区其次心音（P2）亢进E.肝大，触痛阳性诊断慢性肺源性心脏病的主要依据是A.慢性支气管-肺疾病病史B.发绀、呼吸困难C.肺动脉高压、右心室肥大D.两肺干湿性啰音E.酸碱平衡失调解析：诊断依据（1）有慢支、肺气肿、或其他肺胸疾病或肺血管病变。（2）X线、心电图、超声心动图等检查显示有肺动脉高压和右心室增大征象。（3）有右心功能不全的临床表现。慢性肺心病引起肺动脉高压最主要的缘由是（E）A.血液粘稠度增加B.血容量增加C.慢性炎症所致的肺动脉狭窄D.高碳酸血症E.缺氧性肺血管收缩支气管哮喘概述：支气管哮喘是一种气道慢性炎症（本质），易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道狭窄临表为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常常消灭广泛多变的可逆性气流受限。病因：不明确，和环境及遗传有关发病机制：

（1）免疫学机制：体液（抗体）免疫和细胞免疫均参加。

（2）气道炎症：被认为是哮喘的本质。

（3）气道高反应性（AHR）：表现为气道对各种刺激因子消灭过强或过早的收缩反应。此为哮喘患者的共同病理生理特征。

（4）神经机制：与肾上腺素受体功能低下及迷走神经张力亢进有关。临床表现1.症状

（1）发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重者被迫实行坐位或呈端坐呼吸；

（2）干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至消灭发绀等，有时咳嗽可为唯一的症状（咳嗽变异型哮喘）；

（3）哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解。

（4）有些青少年，其哮喘症状表现为运动时消灭胸闷、咳嗽和呼吸困难（运动性哮喘）。2、肺部听诊：哮鸣音、安静胸（安静胸为轻度或重度哮喘发作表现）实验室和其他检查1、痰液检查：嗜酸性粒细胞增多。2、肺功能检查。（1）通气功能检测：堵塞性通气功能障碍，弥散功能正常。（2）支气管舒张实验（金标准）。。支气管舒张试验(BDT)：测定气道气流受限的可逆性，服用β2-受体感动剂较用药前FEV1增加>=15%，且其肯定值>=200ml，为舒张试验阳性，（3）支气管激发试验：测定气道反应性。只适用于FEV1>70%正常估计值者。（4）PEF（峰值呼气流速）及其变异率测定：反映气道通气功能的变化。若昼夜（或凌晨与下午）PEF变异率≥20%，则符合气流受限可逆性转变的特点。诊断1.诊断标准：

（1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

（3）上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

（4）除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。

（5）临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）至少应有下列3项中的一项：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20%。

符合1～4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。治疗与预防1.治疗（1）缓解哮喘发作

a.β2肾上腺素受体感动剂（简称β2受体感动剂）：首选。吸入法用药。

b.抗胆碱药：削减痰液分泌。与β2受体感动剂有协同作用。c.茶碱类。

（2）掌握哮喘发作：主要治疗哮喘的气道炎症。

a.糖皮质激素：是当前掌握哮喘发作的最有效药物，吸入治疗推举长期抗炎治疗哮喘的最常用方法。

b.白三烯（LT）调节剂：曲尼司特，扎鲁司特c.色苷酸钠：非糖皮质激素抗炎药，可预防哮喘发作，不能作为治疗药。d.其他药物：酮替酚和新一代组胺H1受体阻滞剂氯雷他定、阿司咪唑。

（3）急性发作期的治疗

a.轻度：每日定时吸入糖皮质激素（200-500ug）。消灭症状时吸入短效β2受体感动剂。

b.中度:每日定时吸入糖皮质激素（500-1000ug）,规章吸入β2受体感动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效β2受体感动剂。

c.重度至危重度：持续雾化吸入β2受体感动剂；或联合抗胆碱药；或静脉滴注茶碱或沙丁胺醇；也可静脉滴注长期糖皮质激素。消除支气管哮喘气道炎症最有效的药物是（答案：A）A.糖皮质激素B.抗生素C.抗组织胺药D.B2受体感动剂E.色甘酸钠发作时两肺广泛哮鸣音，缓解后哮鸣音消灭，常见于（D）

A.支原体肺炎

B.肺炎链球菌肺炎

C.慢性支气管炎急性发作期

D.支气管哮喘

E.支气管扩张症主要用于预防支气管哮喘的药物是（答案：D）A.氨茶碱B.肾上腺素C.特布他林D.色甘酸钠E.异丙肾上腺素女性，25岁。2小时前打扫室内清洁时突然消灭咳嗽、胸闷、呼吸困难，追问病史近3年来每年秋季常有类似发作。体检：两肺满布哮鸣音，心脏无特别。X线胸片显示心肺无特别。该例诊断为（答案：D）A.慢性喘息性支气管炎B.慢性堵塞性肺疾病（A型）C.慢性堵塞性肺疾病（B型）D.支气管哮喘E.心源性哮喘支气管扩张一、概念支气管扩张是指各种缘由导致的支气管结构破坏，引起支气管特别和持久性扩张。3大临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血（支扩的特异性）咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为反复咯血。二、病因和发病机制1、主要病由于支气管-肺组织感染(常见的是铜绿假单胞菌)和支气管堵塞。2、诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管感染病史；α1-抗胰蛋白酶缺乏。3、病变常累及两肺下部支气管，好发部位为上叶尖后段或下叶背段。三、临表1、慢性咳嗽+大量脓痰+反复咯血2、干性支气管扩张：以反复咯血，无咳嗽咳痰等症状，病变好发位于引流良好的上叶支气管，不易发生感染。支扩的好发部位：上叶的尖端，下叶的背段（勾肩搭背）。3、体征：背部固定而持久的粗湿啰音，杵状指。四、实验室和其他检查1、胸片：首选（1）支气管柱状扩张——轨道征；（2）支气管囊状扩张——卷发征。2、高分辨CT（HRCT）：最好且常用，确诊手段。可以x线。有CT选他，没有选x线。3、支气管造影：主要用于术前筹备。五、并发症慢性呼衰和慢性肺心病、肺脓肿、邻近或远隔器官脓肿、休克或窒息六、治疗1、治疗基础疾病2、掌握感染:重症患者格外是假单胞菌感染者，须选用抗假单胞菌抗生素静滴（头孢他啶等）3、改善气道受限4、清除气道分泌物：雾化吸入重组脱氧核糖核酸酶，可通过阻断中性粒细胞释放DNA降低痰液粘稠度。5、外科手术6、引流排痰：引流体位为病变肺部取高位，引流支气管开口向下，每2~4小时引流一次，每次15-30分钟。肺炎概述1.解剖分类：（1）大叶性肺炎：肺实质炎症，致病菌多为肺炎球菌；也叫肺炎球菌肺炎。（2）小叶性肺炎：致病菌主要为金黄色葡萄球菌等。也叫葡萄球菌肺炎。（3）间质性肺炎：以肺间质为主的炎症。包括：支原体肺炎和衣原体肺炎等。2.按病因分类（6类）：1.细菌性肺炎：最常见。肺炎球菌、金葡菌、克雷白杆菌等。2.非典型病原体所致肺炎：支原体、衣原体、军团菌等。3.病毒性肺炎：冠状病毒、腺病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒等。4.真菌性肺炎：白色念珠菌、曲霉等。5.其他病原体所致肺炎：如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫等。6.理化因素所致的肺炎：放射所致、胃酸吸入等。

肺炎球菌肺炎（大叶性肺炎）葡萄球菌肺炎（小叶性肺炎）肺炎支原体肺炎致病菌肺炎链球菌（G+球菌）；金葡菌（G+球菌）；肺炎支原体临床表现诱因：淋雨，受凉，疲惫，醉酒后咳嗽，咳痰（铁锈色）；呈急性发热病容，口角及鼻周有单纯疱疹，肺实变时叩诊呈浊音、语音震颤增强多急骤起病，寒战，高热（体温多高达39-40度），胸痛，咳痰（黄色脓痰或粉红色乳状脓痰）并发症：可引起肺脓肿起病较缓慢，多有咽痛，咳嗽，发热、头痛、肌痛、等。咳嗽常为阵发性干咳，刺激性呛咳。实验室检查血白细胞级数上升达（10-20）*109/L，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移白细胞级数增高、中性粒细胞比例增加、可见核左移和中毒颗粒凝集试验X线大片炎症浸润阴影或实变（白影）影，在实变阴影中可见支气管充气征肺段或肺叶实变，可形成空洞（就是气液平面），或小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔（气液平面）早期主要为肺下叶间质性肺炎转变，发生肺实质病变后常于一侧肺部消灭边缘模糊的斑片状阴影，呈支气管肺炎征象治疗1、首选青霉素G。对青霉素耐药。用2，3代头孢，如果耐受则用万古霉素（MRSA直接用）、替考拉宁等。首选大环内酯类，如红霉素，罗红霉素，阿奇对于患支原体肺炎的患儿，首选抗生素是AA.红霉素B.青霉素C.氨苄青霉素D.先锋霉素E.庆大霉素肺炎链球菌肺炎治疗的首选抗生素是DA.红霉素B.庆大霉素C.氧氟沙星D.青霉素GE.林可霉素男性，20岁，突然寒战，高热，咳嗽，咳少量粘液痰，时有铁锈色痰，下列哪项疾病可能性大DA.支气管炎B.病毒性肺炎C.支原体肺炎D.肺炎球菌肺炎E.肺炎杆菌肺炎男性，25岁同学，近2周来因“备考”较劳累后感觉乏力。今日突发寒颤、发热，咳血1口而就诊。查体：T39°，右上肺可闻及少许湿啰音。WBC10.8×109/L，N0.85，胸片见右上肺大片状浓淡不均、密度增高阴影。最可能的诊断是（答案：A）A右上肺肺炎球菌肺炎B右上肺干酪性肺炎C右上肺支原体肺炎D右上肺过敏性肺炎E右上肺癌肺脓肿一、分类及发病机制1、吸入性肺脓肿（原发性肺脓肿-肺原来健康）：经口鼻咽吸入致病，病原菌为厌氧菌。（牙槽脓肿等脓性分泌物被吸入可以致病）。臭痰。2、血源性肺脓肿：多有皮肤外伤、疔、痈等所致的感染中毒症，致病菌以金葡菌、表皮葡萄球菌及链球菌多见。金葡菌是疔、痈原发灶。3、继发性肺脓肿（开头肺就有问题）：由金葡菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌等细菌性肺炎、支扩、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等引起；小儿肺脓肿则以支气管异物堵塞导致最多见。二、临床表现1、症状：吸入性肺脓肿多有吸入感染因素（齿、口、咽喉感染灶，手术、醉酒、劳累、受凉和脑血管病变等），急性起病，畏寒、高热、咳嗽、大量脓臭痰等；咯血；胸痛；精神不振、乏力、食欲减退等全身中毒症状。2、体征：肺实变体征，可问及支气管呼吸音；慢性肺脓肿的肺外表现：杵状指。3、帮助检查：急性肺脓肿WBC（20-30）*109，N>90%；X-ray示脓肿形成后，消灭圆形透亮区和气液平面（空洞和液平）。三、治疗1、原发性：抗生素（青霉素）：总疗程8~12周，直至X线胸片空洞和炎症消灭，或仅有少量的残留纤维化，以及体温正常、咳嗽咳痰消灭可以停药。2、脓液引流：提高疗效的有效措施。3、手术适应症：①肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（5cm以上）估量不易闭合者；②大咯血经内科治疗无效或危及生命；③伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者；④支气管堵塞，如肺癌。肺结核一、概述原发综合征是指既有原发病灶，又有因原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结而引起的淋巴结肿大。二、临床表现1、症状：全身结核中毒症状，如低热、盗汗、乏力、食欲不振和体重减轻等，育龄女性可有月经不调或闭经。主要呼吸道症状为咳嗽、咳痰和咯血。2、体征：触诊语颤增强、叩诊呈浊音。三、帮助检查1、胸片：肺结核首选（简洁经济便利快捷）检查，也是早期诊断方法。2、年龄不能作为原发性和继发性肺结核的区分依据。3、痰结核分支杆菌检查：确诊或者最好--痰找结核杆菌4、痰结核菌素试验（PPD）：只能供应诊断思路，不能确诊。四、诊断标准分5型：原发性肺结核、血行播散性肺结核、浸润性肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、结核性胸膜炎1、原发性肺结核（Ⅰ型）：胸片示哑铃型。2、血行播散性肺结核（Ⅱ型）：粟粒状结节阴影（特点）。3、继发性肺结核：特点：x线云雾状转变。4、慢性纤维空洞型肺结核（Ⅳ型）：垂柳症（像患侧移位）。（4、结核性胸膜炎（Ⅴ型）五、治疗和预防原则及措施1、原则：早期、规律、全程、适量、联合。2、常用抗结核药物：（1）异烟肼（INH，H）：顿服；作用机理：抑制DNA与细胞壁的合成。不良反应为周围神经炎（2）利福平（RFP、R）：顿服；利福平是广谱抗生素既能治疗结核，又能治疗麻风。（3）吡嗪酰胺（PZA、Z）：对巨噬细胞内有杀菌作用。不良反应主要为高尿酸血症，故痛风病人禁用。（4）链霉素（SM、S）：对巨噬细胞外有杀菌作用；不良反应为耳毒性、肾毒性和前庭功能损害。（5）乙胺丁醇（EMB、E）：不良反应为球后视神经炎。区分于123.不是杀菌，是抑菌药。3、初治涂阳肺结核治疗方案：分每日和间隙用药方案两种：（1）每日用药方案：①强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，顿服2个月；②巩固期：异烟肼、利福平，顿服，4个月。简写：2HRZE/4HR（2）间隙用药方案：①强化期：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，隔日一次或每周3次，2个月；②巩固期：异烟肼、利福平，隔日一次或每周3次，4个月。简写：2H3R3Z3E3/4H3R34、对症治疗（1）小咯血，多以劝慰患者、消除紧张、患侧卧位（防止病灶集中）、休息为主，可用氨基己酸、氨甲苯酸、酚磺乙胺等药物止血。（2）大咯血，先用垂体后叶素5~10U加入25%GS40ml中缓慢静滴，一般15~20分钟，然后将垂体后叶素加入5%GS按0.1U/(kg.h)速度静滴。肺血栓栓塞症一、概念1、肺血栓栓塞症（PTE）：是指由来自静脉系统或右心的血栓堵塞肺动脉或其分支而引起的疾病，临表以肺循环和呼吸功能障碍为主要特征，是属于肺栓塞中的一种常见类型。2、引起PTE的血栓主要来自下肢深静脉血栓。二、危险因素1.原发危险因素（诱因）：下肢深静脉血栓（DVT）的形成。2.继发性危险因素是指后天获得的易发生DVT和PTE的多种病理和病理生理转变（骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药等）。三、临床表现1、PTE的症状和体征：肺梗死三联征（呼吸困难、胸痛、咯血）；不明缘由的呼困及气促，尤以活动后明显；晕厥，可为唯一或首发症状；心率增快，血压下降甚至休克等。2、DVT的症状和体征：主要表现为患肢肿胀、幸福或压痛、皮肤色素沉着。四、诊断1、疑诊（1）血浆D-二聚体：敏感性高而特异性差。（2）动脉血气分析：低氧血症、低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差增大；部分患者结果可正常。2、确诊肺动脉造影（金标准）；五、治疗（1）溶栓：一般定为14天内，主要并发症为出血（颅内出血）。（2）抗凝治疗：华法林、低分子肝素。肺癌1.肉眼分型：

中央型肺癌周围型肺癌弥漫性肺癌比例（肺癌）约占3／4约占1／42%-5%部位段支气管以上至主支气管段支气管以下末梢肺组织组织分型鳞癌最多见腺癌最多见细支气管肺泡癌多见2.组织分型：

非小细胞癌小细胞癌

肺鳞状细胞癌肺腺癌肺大细胞癌肺小细胞癌肉眼类型多为中央型多为周围型多为大支气管中央型（大支气管）比例40%～50%约占25%15%-20%约占1/5病理学特征1.老年男性，吸烟2.生长缓慢，转移晚3.角化珠形成（高分化表现）4.淋巴转移先于血行转移发生1.女性多见2.早期血行转移（最易累及胸膜）3.细支气管肺泡癌属腺癌的一个亚型（分化最好）1.可分巨细胞型和透明细胞型

2.常见大片出血性坏死（易发生血行转移）1.恶性程度最高，预后差

2.生长快，侵袭力强，转移早3.对放化疗敏感4.有内分泌功能临床表现：1.早期肺癌格外是周围型肺癌往往不产生任何症状，大多在胸部X线检查时发现。2.肿瘤在较大的支气管内长大后。

（1）刺激性咳嗽（大多有阵发性干咳或仅有少量白色泡沫痰）

（2）血痰，通常为痰中带血点、血丝或间断的少量咯血，大量咯血则很少见。

3.晚期肺癌压迫侵犯邻近器官组织或发生远处转移时，可以产生下列症状：

（1）压迫或侵犯膈神经——同侧膈肌麻痹。

（2）压迫或侵犯喉返神经——声音嘶哑。

（3）压迫上腔静脉——颈面部、上肢和上胸部静脉怒张。

（4）侵犯胸膜，可引起胸腔积液，多为血性。大量积液，可以引起气促。癌肿侵犯胸膜及胸壁，可以引起持续猛烈的胸痛。

（5）压迫食管——吞咽困难。

（6）压迫颈部交感神经节——Horner综合征：病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球凹陷、同侧额部和胸壁无汗。诊断与鉴别诊断一、诊断1.X线胸片是诊断肺癌的主要手段。（1）中心型肺癌：早期无特别征象。癌肿堵塞支气管，受累的肺段或肺叶消灭肺炎征象。支气管管腔被癌肿完全堵塞后，可以产生相应的肺叶或一侧全肺不张。（2）周围型肺癌：肺野周围孤立性圆形或椭圆形块影。轮廓不规章，常呈现小的分叶或切迹，边缘模糊毛糙，常发出细短的毛刺。2.痰细胞学检查肺癌表面脱落的癌细胞可随痰咳出，痰细胞学检查找到癌细胞可明确诊断，精准率可达80%以上。3.支气管镜检查4.经胸壁穿刺活组织检查治疗1.手术治疗是最重要最有效的治疗手段。2.小细胞癌恶性程度高，早期便可发生远处转移，手术难以治愈，多以放化疗为主。

放疗敏感度分级依次为小细胞癌、鳞癌、腺癌。预后最差的肺癌是（答案：B）A.鳞形细胞癌B.小细胞癌C.腺癌D.大细胞癌E.细支气管肺泡癌刺激性咳嗽，伴气急、痰中带血，支气管解痉药效果欠佳（答案：C）A.支气管哮喘B.喘息型慢性支气管炎C.支气管肺癌D.肺炎支原体肺炎E.克雷白杆菌肺炎男性，40岁，除20年前患过肺结核外，平素体健，近3个月来有刺激性咳嗽，痰中偶有血丝，有时发热，X线显示：右肺上叶前段有2X2.5cm的块状阴影，边缘不整，呈分叶状，痰查脱落细胞3次均阴性，诊断首先考虑为DA肺结核B.肺脓肿C.肺囊肿D.肺癌E.肺良性肿瘤下列X线征象是周围性肺癌的特征的是BA肺段或肺叶的局限性肺气肿B.圆形或类圆形肿块呈分叶状，有脐样切迹会有毛刺C.堵塞性肺炎D.消灭囊状空洞，或斑片状浸润E.可有S形的肺不张和密度较高的片状阴影女性的肺癌大多是（答案：A）A.腺癌B.鳞状细胞癌C.印戒细胞癌D.粘液腺癌E.小细胞未分化癌呼吸衰竭概念

呼吸衰竭：指各种缘由引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，引起一系列病理生理转变和相应临床表现的综合征。按血气分析的分型

I型呼衰II型呼衰别称缺氧性呼吸衰竭高碳酸性呼吸衰竭血气分析Pa02<60mmHg，PaC02降低或正常Pa02<60mmHg，PaC02>50mmHg缘由肺换气障碍肺泡通气不足（通气功能障碍）常见疾病严重肺部感染性疾病慢性堵塞性肺疾病（COPD）急性呼吸衰竭1、定义：指患者原呼吸功能正常，由于某些突发的致病因素，使肺通气和（或）换气功能飞快消灭严重障碍，在短时间内引起呼衰。2、临表：呼困、发绀（缺氧的典型表现）、精神神经症状等3、治疗：（1）原则是保持呼吸道通畅（2）氧疗：Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障碍而通气功能正常，需高浓度（>35%）给氧可以飞快缓解低氧血症而不会引起CO2潴留；对于伴有高碳酸血症的急性呼衰（Ⅱ型呼衰），需低浓度吸氧（<35%）。缘由：二氧化碳储留严重，只能低氧刺激。（3）增加通气量、改善CO2潴留：肯定禁止使用抑制呼吸的药物，如可待因。慢性呼衰1、最常见的病由于COPD。2、临床表现：呼吸困难、神经症状（慢性呼衰伴CO2潴留时，随PaCO2上升可表现为先兴奋后抑制现象）3、治疗：氧疗、机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、订正酸碱平衡失调（订正呼酸的同时，应注意同时订正潜在的代碱，通畅给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾）。二型呼吸衰竭最常见的病因是EA．肺纤维化B．肺结核C．支气管扩张D．堵塞性肺炎E．慢性堵塞性肺疾病急性呼吸窘迫综合症与多器官功能障碍综合征一、急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合症（ARDS）（一）病因和发病机制1、病因：（1）原发因素：重症肺炎。（2）继发因素：包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。2、发病机制：炎症介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，导致肺血管内皮和肺泡损害，发病的根本缘由：肺间质肺泡水肿；并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质削减或消灭，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍。导致顽固性低氧血症。（二）临床表现早期表现为呼吸窘迫，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善，亦不能用其他原发心肺疾病（气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心衰）解释。（五）治疗1、原发病的治疗2、机械通气：主要采纳呼气末正压（PEEP）

。3、液体管理：为减轻肺水肿。二、呼吸支持技术氧疗：对于成年患者，格外是慢性呼衰患者，PaO2<60mmHg是公认的氧疗指征。而对于ARDS患者，指征应放宽，简略方法有：Ⅰ型呼衰

可予较高浓度吸氧（>=35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上；Ⅱ型呼衰

应予低浓度（<35%）持续吸氧，掌握PaO2于60mmHg或SaO2于90%或以上。2、发病基础与机制：在原有疾病（冠心病、肝硬化、慢性肾病、SLE、DM、以及应用免疫抑制剂治疗与营养不良等）上，患病急性损害，更易发生MODS。3、治疗：乐观治疗首发的疾病。（三）休克按血流淌力学转变分：低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。胸腔积液、脓胸一、胸腔积液1、病因及发病机制（1）渗出液（2）漏出液（3）脓性胸液：见于严重感染疾病，如金葡菌肺炎并发胸腔积液。（4）血性胸液：在中老年人应慎重考虑恶性病变。（5）乳糜性胸液：主要见于损伤，如主动脉瘤裂开、胸导管裂开等。2、临床表现：有积液不肯定有体征，胸水<300ml可无症状；300~500ml为少量积液，消灭症状；>500ml，消灭呼吸困难，消灭症状。3、X线：少量（300~500ml）见肋膈角变钝；小于300x线不行见。大量（>500ml）积液见弧形上缘的积液影（呈“抛物线”）；纵膈推向键侧。包裹性积液呈“D”字型。不随体位转变而变动。4、渗出液和漏出液的鉴别渗出液漏出液病因炎症非炎症外观草黄色、血性、混浊无色或淡黄色、清楚透明比重>1.018<1.018蛋白定量试验>30g/L<25g/L细胞计数>500*106/L<100*106/L细胞分类各种细胞增多（中性、淋巴）以淋巴细胞和间皮细胞为主葡萄糖定量低于血糖水平与血糖相近积液/血清总蛋白比值>0.5<0.5LDH>200IU，>500IU提示恶性肿瘤或已并发细菌感染<200IU5、结核性胸膜炎的治疗：首选抗结核；再对症治疗。（1）抽液治疗：抽液后可减轻中毒症状、减轻肺及心脏、血管的受压而改善呼吸，使被压迫的肺飞快复张。大量胸腔积液者每周抽液2~3次，结核性大量胸腔积液患者抽液的原则是每次<1000ml，首次不超过700ml，直至胸液完全消灭。（2）糖皮质激素：不能单独使用，协作结核药使用。糖皮质激素可以预防结核性胸膜炎患者的胸膜肥厚。二、急性脓胸1、病因：致病菌小儿以金葡菌为主。成人以肺炎球菌、链球菌多见；2、临床表现：语颤减弱；X线呈大片浓密阴影，纵膈向健侧移位，叩诊浊音。3、诊断：胸腔穿刺是确诊的方法。4、治疗：坑生素或者胸腔闭式引流术（1）抗感染；（2）支持治疗