肝硬化课件(同名336)

肝硬化肝硬化一

、概述

肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因引起慢性肝损伤的晚期阶段。肝硬化中肝结构破坏累及整个肝脏，其形态改变是不可逆的；形态特征为：纤维化结节状再生（假小叶）

一、概述肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生肝小叶结构改建肝血液循环途径改建门静脉高压症肝功能不全肝变形、变硬不可逆的形态改变二、发病机制

各种原因损伤与修复反复交替肝细胞弥漫变性坏死肝小叶结构改建门静脉高压症肝变形、变

三、分类按病因分类：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、隐源性.

三、分类按形态分类：

小结节型（φ＜3mm）大结节型（φ＞3mm）大小结节混合型

按形态分类：

结合病因及病变分类：门脉性、

坏死后性、

胆汁性、

淤血性、寄生虫性、

色素性结合病因及病变分类：（一）门脉性肝硬化

（一）门脉性肝硬化1.病因

（1）病毒性肝炎:乙型及丙型（2）慢性酒精中毒（3）化学毒物:杀虫剂等（4）营养缺乏:胆碱、蛋氨酸1.病因

肝细胞变性，坏死和炎症

坏死区网状纤维塌陷、网状纤维融合及胶原化为纤维化的开始；早期病变称肝纤维化病因消除可恢复

纤维相互连接，分隔原有肝小叶

残余肝细胞结节状再生

肝硬化

基本过程

肝细胞变性，坏死区网状纤维塌陷、病因消除可恢复纤

2.病变

（1）肉眼：早中期：外观改变不明显；晚期：肝体积缩小、重量减轻、变硬；表面弥漫颗粒状结节，φ＜1.0cm（苦瓜皮样外观）切面：结节大小相近，呈黄褐色（脂变）或黄绿色（淤胆）；纤维间隔薄，厚薄均匀：2.病变肝硬化课件(同名336)肝硬化课件(同名336)镜下：假小叶的形成

１）肝细胞团内常无中央静脉或偏位，也可见两个以上中央静脉２）肝细胞团内有时可见汇管区３）肝细胞团的纤维间隔较窄４）肝细胞排列紊乱，可见小胆管增生、胆汁淤积和少量慢性炎细胞浸润

病理变化镜下：假小叶的形成病理变化假小叶形成假小叶形成假小叶假小叶正常肝结构正常肝结构肝硬化课件(同名336)门静脉压力增高

假小叶、纤维化压迫小叶下静脉、中央静脉肝静脉窦。

门静脉回流受阻

肝动脉和门静脉异常吻合

门脉高压症

门脉高压症状的原因

（３）临床病理联系

门静脉压力增高假小叶、纤维化压迫门静脉回流受阻肝动脉和

1）门脉高压症(portalhypertension)

a脾肿大→脾亢

b胃肠道淤血、水肿→食欲↓

c腹水

d侧支循环形成

①食管下段静脉丛曲张→破裂大出血

②直肠静脉丛曲张→破裂→便血→贫血

③脐周及腹壁静脉曲张→“海蛇头”现象（３）临床病理联系

1）门脉高压症(portalhypertension)图示侧枝循环建立和开放图示侧枝循环建立和开放肝硬化课件(同名336)腹水腹水2)肝功能不全(hepaticfailure)1、睾丸萎缩、男性乳腺发育

2、蜘蛛状血管痣

3、出血倾向

4、黄疸

5、肝昏迷

2)肝功能不全(hepaticfailure)肝硬化课件(同名336)肝硬化课件(同名336)肝硬化课件(同名336)肝硬化课件(同名336)肝硬化课件(同名336)肝硬化课件(同名336)(二)坏死后性肝硬化

(二)坏死后性肝硬化1.病因：亚急性重型肝炎药物及化学物质中毒2.病变（1）肉眼：肝不对称缩小（左叶）、重量减轻、质地变硬；表面粗大结节,大者可达6cm,小者仅0.5cm

切面结节大小不等，呈黄绿或黄褐色，纤维间隔厚且厚薄不一。1.病因：肝硬化课件(同名336)坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化假小叶假小叶（2）镜下：１）假小叶形成(纤维间隔较宽，且厚薄不均)；２）肝细胞有不同程度的变性和胆色素沉着；３）炎细胞浸润及小胆管增生较明显。（2）镜下：假小叶形成假小叶形成（三）胆汁性肝硬化（三）胆汁性肝硬化

1.病因：胆道阻塞淤胆

2.分类：继发性原发性（1）继发性长期胆管阻塞,胆汁淤积,使肝细胞变性、坏死，纤维组织增生引起肝硬化,见于慢性胆道感染和胆结石.

1.病因：胆道阻塞淤胆（2）原发性在我国少见,可能与自身免疫有关（2）原发性（１）肉眼：早期肝体积增大，晚期肝体积缩小,表面光滑或呈细颗粒状，中等硬度，呈绿色或绿褐色，切面结节较小，纤维间隔细。３.病理变化（１）肉眼：早期肝体积增大，晚期肝体积缩小,表面光滑或呈肝硬化课件(同名336)（２）镜下原发性