病理生理学名词解释大汇总

实用文档1.病理过程：或称根本病理过程，主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、结构如紊热、克等等2.循切以..健态.亚健康状态：指介于疾病和健康之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋。.病稳活。.病门角生的。.发病学：主要研究病因如何作用于机体并导致疾病。具体地，它主要涉及疾病发生的根本机制和疾病、转遍。.遗传易感性：某些家族人员具有易感某种疾病的倾向。这些人具有遗传素质，即具备易得这类疾病的遗特征。9.变态反响：又称超敏反响：在某些机体中免疫系统对一些抗原刺激发生异常强烈的反响，从而导致组生的超。.作。11.良性循环：在因果交替的规律的推动下，通过机体对原始病因和发病学原因的代偿反响和适当治疗，。.交。13.内分泌：体内一些特殊的分泌细胞分泌的各种化学介质，通过血液循环输送到身体的各个地方，被远受。14.旁分泌：某些分泌的信息分子由于很快就被吸收或破坏，故只能对临近的靶细胞起作用，如神经递质和局部血管活性物质如NO。1.自分泌：细胞能对它们自身分泌的细胞因子起反响，即分泌细胞和靶细胞为同一细胞，许多生长因子。16.死亡：是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味器织发亡。17.脑死亡：是指全脑机能永久性丧失，即机体作为一个整体的功能永久停止。因此，脑死亡成了近年来。18.低容量性高钠血症：又称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>30mo/。19.等渗性脱水：是指机体的水和钠以等渗比例丧失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠为135~/L〔或mEqL为2010mlL。20.低容量性低钠血症：又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于28mlL，血清钠浓于130mml。21.于130mo/于280ml/L使量多水。.固〔fixedacid〕是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由〔unvlaieacd的。.碱余〔e,在38℃，PC2为5.32kab为15g/d，1%饱和的将1升全血滴定至pH=7.40时所用的酸或碱的mmol/L数。24.脱水，代。25.水肿：是过。26.显性水肿：当皮下组织有液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷吗，。27.隐性水肿的10%。2.心房利钠〔ANP：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。其作用为抑制近曲小管重。.心性水肿：。.性脏全。.肿积。.实用文档32.间质性脑水肿：见于蛛网膜下腔出血，脑〔脊髓〕膜炎，肿瘤、神经胶质细胞增生等阻塞或压迫脑脊液的循环通路，导致脑脊液回流障碍。脑室内出现过多液体蓄积致脑室内压增高，引起脑室管膜通透遂脑。33.水通P。34.〔A有RTA-型和R-。3.代谢〔metabolcacidsis〕是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-浆HCO-降。.代代中〔cmnadeaolcadss设HC3][2C3]的比值于20:么H进B和B在原发性降低的根底上呈现AB=S性谢中。.呼性中eiaryacidois因C2呼出减少或C2吸入过多，导致浆H23度性。38.代谢性碱中毒〔metabolcalkalosis〕指由于H+丧失过多，H+转入细胞内过，以及性物质入浆H-。3.酸碱平衡紊乱：病理情况下可发生酸碱超负荷，严重缺乏或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态称乱。.型病衡。41.二氧化碳分压：血浆中物理状态溶解的二氧化碳产生的张力，是反响呼吸因素的指标。正常值33-46mmhg。.PaCO24度8度度10本到PH7.4。.阴〔A。.实酸盐B条际PaCO碳子和响。.标准氢SPC20度8氧度%得量。46.反常性碱性。47.反常性酸性。48.缺氧：凡因氧供给缺乏或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。49.低氧压低因降脉的，氧。50.等张性低氧血症：血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧容量降低而致动脉血氧含量减少，但动脉血称。.血过5g/d。.绀(canss氧b至0/L5gdl〔SO28～8可肤青称。53.肠源性紫绀：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐复原为亚硝酸盐，后者吸收后导致高铁至%—%过以色。54.氧中毒由于吸入氧分压过高或长时间吸入高浓度氧，使患者出现听觉或视觉障碍、抽搐和晕厥等神经因氧。55.乏氧分。56.循环性缺氧：由休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等原因引起全身或局部循环障碍，组织血流减少导织，环。57.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧58.组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧，或。59.发热：是指在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上移超过.实用文档常的05称。.-不被限。61.稽留热：指在30且4小时过1。.弛张热：指在39℃以上24小时波过2℃，但最。6.寒战：骨骼肌不随意的节律性收缩，由于是屈肌和伸肌同时收缩，所以不表现外功，肢体不发生伸屈产加。64.过热：非调节性体温升高时调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能控称热.热厥，热。66.休克肺：严重休克病人晚期，在脉搏、血压和尿量平稳以后，出现以进行性低氧血症及呼吸困难为特呼肺。67.内生致热源〔E产P细胞在发热激活物的作体内生热源。68.细胞信号转导：指膜受体或胞内受体接收信号后，通过激活细胞内的信号传导通路，调节靶蛋白的活特程。.GGPC与G上的共链7次成7膜功发作。.酸K酶PTK结合后，发生二聚化和自身磷酸化，激活细胞内多条信号转导通路，调节细胞的生长分化代谢及机体的生发育。71.核受体：是一类配体依赖性的转录调节因子，它们与配体结合后被激活，之后在核内与靶基因中特定的A响件生生效应。72.丝裂白MAPK家族包括ER，JK和p38AK。激活的该家细生。73.受体上调或下调：当体内配体浓度发生明显和持续增高或降低时，自身受体或其他受体数量会发生改上。74.减敏：各种原因造成的靶细胞的特定受体或受体后信号转导通路的成分改变，从而使靶细胞对配体刺反弱的。75.激素抵抗综合征：由于受体、受体后信号转导成分或作用的靶蛋白缺陷，使靶细胞对相应激素的敏感或此激合。76.跨膜信号传导：某些信息分子不能穿过细胞膜，需通过与膜外表的特殊受体相结合才能激活细胞内信息分子，经级联反胞。.激种时性激。.-糖皮质激素C。.-皮质激素分泌逐渐增加。.竭强机C但C和和出乱。81.心理社会呆小状态：是指在失去父母或生活在父母粗暴、亲子关系紧张家庭中的儿童，可出现生长缓常称。.性疾性数小时至。8.急性期反响白〔AP：指炎症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称性响。.热。85.全身适应综合征〔GAS：是指劣性应激原持续作用于机体，那么应激可表现为一个动态的连续过程，.实用文档致。抵。.谢终因。87.应激性溃疡：在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃十二指血。88.微循环：是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是循环系统中最根本的结构，它的根本功能是向全身各个脏器、养产间。89.血浆鱼精蛋白副凝固试验：是指将鱼精蛋白参加被检的患者血浆后，鱼精蛋白可与血浆中X-FM片段内X结合使M与X片段的M能成蛋现副验。.，生代全程。.由。.有灌克。93.血管源性休克：不同病因通过内源性或者外源性血管活性物质的作用，使小血管特别是腹腔内脏的小血管舒张，血管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液瘀滞在舒张的小血管内，使有效循环血量减此克。94.低排高阻型休克：又称低动力型休克，其血流动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由缩肤冷。95.高排低阻型休克：又称高动力型休克，其血流动力学特点是总外周阻力低，心脏排血量高。由于皮肤量温克。96.自身输血：是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩，可迅速而短暂地床量。9.自身输液：是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血增大使液血起〞用重偿。98.弥散性血管内凝血〔DIC：是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程。在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶大量生成，进而微循环中形成广泛的微血栓，同时引起多种凝血因子和血小板消耗，并有继发性纤维蛋白溶解功能增强，使患者出现明显的出血、能等。99.缺血—再灌注损伤：局部患者或动物缺血后恢复血液再灌注，不仅没使组织和器官功能恢复，反而使缺血损。. 全身性Shwarn〔R隔2h各静脉注射一次小剂量非致死性内毒素，那么在接受第二次血起DIC样的。. 华-指C及能明显休克病症和皮肤大片华。. 在DC可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片，由于裂体细胞脆性高，很容易发生溶血，所以称为微血性性。. ：C主性注。. 呼吸爆发或氧爆发灌重供胞，称胞。. 由或又基。. 损未而种反。. 称为超载。18. 间粘附的一大类分子的总称，如整合素、选择素、细胞间粘附分子、血管细胞粘附分子等等，在维持细号。.实用文档109. 存肌脑肌。. 迟其碍。. 生胞瀑。. 体内致细。. 凋特学。. 号学。. ，不力。. 随代高。. 故坐轻度。. 静脉流到左室的血液不能充分射入主动脉，临床主要表现为肺淤血和CO降低。. 主要表现为体静脉淤血。. 心肌衰竭：因心肌引低. 患被音. 传现变。. 表心增。. 此时心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小正常。15. 肥纤明室大。. 出大水充。. 于压。. 气扩泡。. 。. 道以。. 外周性气道阻塞：内径小于2mm小管。. 。. 成人呼吸窘迫综合征〔ARDS：是指由于化学性因素如毒气等、物理因素如放射性损伤、生物因素及全身程急-呼衰。4. 流脉流。. 血减，aQ泡。. CO2麻CO2使PaCO2超过80mmHg时烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等严重的中枢神经系统功能障碍。这种高浓度化神的用.实用文档137. 酸中毒对脑血管和脑细胞的损伤作用，它们使脑血管扩张及通透性增加、脑血流增多，脑细胞水肿及电组。. 剖经为。. 阻疾。. 功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征称能。. 严是。. 相物之。. 征发。可合征. 肾功能物，内能。. 平衡紊乱，代谢废物有碍，综竭。. 往为可性低。. 。量<40m/2h或<17m/。14. 为症症。. 压力和高滤过，。. 在血称。. 他导。. ，。. 少尿每4时尿于400ml称为少。. 和硬。5. 多器官功能衰竭〔MSOF：主要是指患者在严重创伤、感染、休克、或复苏后，短时间内出现两个或两个以上系。. MODS相现者器能。. MODS迟发双相至在休克复苏后。发病过程中有一相对稳定的缓解期，但以后又受到致炎因子的第二次打击，发生多器。.全身炎症反响综合症〔SIRS：是指因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反响临床合征。19.混合性拮抗反响综合征〔mixedantagonistsresponsesyndrome,MARS〕指当S与CARS存，促炎与抗炎两种作用相反的介质在体内形成错综复杂、相互影响的作用网络，从而形成各种不同介质之间的“交叉对话〞，假设彼此间的作用相互增强，那么有可能使免疫系统陷入更严重的紊乱，称为混合性拮抗反响综合征. 随。. 状脑。.实用文档162. ，其病理学根底是大脑皮层、丘脑、和脑干网状结构的功能异常。同时包含觉醒状态和意识内容两者的异常。163.力荷缩荷。.量荷张荷。. 的菌。. 障脉致静相。. 高。. 脱水体征：皮肤弹性降低、皮肤展平时间延长、眼窝及囱门凹陷、舌面及口腔薄膜枯燥、腋部及腹股沟部皮肤枯燥，皮肤容易“出现皱格〞。169.高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmlL于7.0mo/L为严重。. 低钾血症：血清钾浓度低于3.5m/L30~.5为轻度低。. 心律失常：是心脏内冲动发生异常或冲动传导障碍所引起的心脏活动节律异常。172.心功能不全：在各种致病因素作用下，心脏泵血功能受损，但机体通过动用心力储藏而不