糖尿病与低血糖症考点总结

糖尿病与低血糖症【大纲要求】ZYZY-8.2’☆☆☆☆☆ZL-5’☆☆☆☆☆定义、表现、诊断和分型、急性并发症、慢性概念、表现、诊断与分型、急性并发症、素类似物、筛查及预防素、筛查和预防病因、表现、诊断与鉴别、治疗/病低血糖症糖尿病糖尿病是由遗传和环境因素相互作用所引起的以血中葡萄糖水平长期增高为基本特征的代谢性疾因胰岛素分泌和（或）胰岛素作用的缺陷，引起碳水化合物、蛋白质和脂肪等代谢异常。久病可引起多系统损害，导致血管、心脏、神经、肾脏、眼等组织器官的慢性并发症，病情严重或应激时可发生糖尿病酮症酸中毒和糖尿病非酮症性高渗性昏迷等急性并发症。【分型】--1型糖尿病：胰岛素绝对缺乏--2型糖尿病：胰岛素抵抗--妊娠期糖尿病--其他类型2型糖尿病的主要发病机制是A.胰岛素抵抗B.胰高血糖素分泌升高C.胰岛素绝对缺乏D.胰岛素相对升高E.编码胰岛素基因异常【表现】1.代谢症候群：“三多一少”→多尿、多饮、多食和体重减轻；2.常见类型（1）T1DM--1A型（免疫介导典型的“三多一少”或昏迷，胰岛素严重缺乏，可出现DKA。高血糖综合征更合适”请老师核实。小时胰岛素错峰分布，引起反应性低血糖。【并发症】（一）急性代谢紊乱1.糖尿病酮症酸中毒2.高渗高血糖综合征（三）慢性并发症2.微血管病变3.神经病变4.糖尿病足1.糖尿病酮症酸中毒--机制：胰岛素不足→血糖↑→糖异生→脂肪分解加速→丙酮、β-羟丁酸和乙酰乙酸↑（酮体）--诱因：感染（最常见）、中断胰岛素治疗、应激、酗酒等。--表现：代谢性酸中毒；“三多一少”症状加重；头痛、嗜睡、烦躁不安；失水，呼吸烂苹果味。--治疗①关键措施：大量补充生理盐水，先快后慢；3轻度脱水貌。实验室检查：血钾4.8mmol/L，血钠142mmol/L，血糖19.1mmol/L，尿酮体（+++血pH7.25，尿量40～50ml/h，关于纠正电解质及酸碱平衡紊乱，应立即采取的治疗措施是A.补碱、补钾、补钠治疗B.补钾、补钠治疗C.补碱、补钠治疗D.补钠治疗E.补碱、补钾治疗①关键措施：大量补充生理盐水，先快后慢；32.高渗高血糖综合征--表现①起病缓慢，最初表现为多饮、多尿；--检查①血糖≥33.3mmol/L；②血浆渗透压≥350mmol/L；③血钠正常或↑,尿酮阴性或弱阳性。--治疗①补液：关键，等渗溶液开始，休克患者输入血浆或全血；以下属于糖尿病急性并发症的是A.急性心肌梗死B.高渗高血糖综合征C.脑血管意外D.肾衰竭E.糖尿病视网膜病变胖，谵妄状态，心率100次/分，双肺呼吸音粗糙。尿糖（+++）酮体（+），血钠150mmol/L。该患者的状态首先应考虑为A.糖尿病酮症酸中毒昏迷B.低血糖昏迷C.糖尿病高渗高血糖综合征D.重症肺炎E.脑卒中慢性并发症2.微血管病变（特异性并发症）：糖尿病肾病、视网膜病变。--糖尿病肾病Ⅲ期（早期糖尿病肾病期，持续性微量白蛋白尿→标志20-200ug/min；Ⅳ期（临床糖尿病肾病）:＞200ug/min（0.5g/24h④治疗：早期筛查微量蛋白尿及评估GFR，尽早给予ACEI，减少蛋白质摄入，补充EPO。--视网膜病变①分期Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出；Ⅳ期：新生血管形成、玻璃体积血；Ⅵ期：牵拉性视网膜脱离、失明。②治疗：重度NPDR应尽早接受视网膜光凝治疗。PDR患者存在威胁视力情况时，应尽早行玻璃体切割手术，争取保存视力。血红蛋白7.6%。目前该患者糖尿病视网膜病变的分期为C.Ⅲ期D.V期E.Ⅳ期3.神经病变--周围神经病变：最常见，远端对称性多发性神经病变：最常见类型。--自主神经病变：胃排空延迟（胃瘫）、腹泻（饭后或午后）、便秘等；休息时心动过速、直立性4.糖尿病足--诱因：搔抓指间或足部皮肤致皮肤破溃、水泡破裂、烫伤、碰撞伤、修脚损伤、新鞋磨伤等。营养差，甲状腺无肿大，双肺未闻及干、湿性啰音，心率70次/分，律齐，肝脾未触及，双下肢明显水肿。实验室检查：空腹血糖9.6mmol/L，血清胆固醇7.6mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇4.6mmol/L，血浆白蛋白28g/L。为明确水肿原因，首先应进行检查的是A.双肾CTB.双肾B超C.糖化血红蛋白D.胰岛素释放试验E.尿蛋白定量超显示“膀胱扩大，尿潴留”其原因应考虑A.糖尿病自主神经病变B.糖尿病合并泌尿系感染C.糖尿病合并慢性前列腺炎D.糖尿病肾病E.糖尿病合并泌尿系结石『答案解析』自主神经病变：胃排空延迟（胃瘫）、腹泻（饭后或午后）、便秘等；休息时心动过变（缩小且不规则、光反射消失、调节反射存在）、排汗异常（无、少或多）。【诊断、检查】--血糖①空腹≥7.0mmol/L；②“三多一少”+任意血糖≥11.1mmol/L；③口服葡萄糖耐量试验（OGTT2小时≥11.1mmol/L。P52“餐后2小时≥11.1mmol/L”教材为OGTT中2小≥11.1mmol/L--口服葡萄糖耐量试验（OGTT2小时≥11.1mmol/L糖尿病诊断中，随机血糖应大于A.6.1mmol/LB.7.6mmol/LC.5.6mmol/LD.11.1mmol/LE.7.8mmol/L①空腹≥7.0mmol/L；②“三多一少”+任意血糖≥11.1mmol/L；③口服葡萄糖耐量试验（OGTT2小时≥11.1mmol/L。P52“餐后2小时≥11.1mmol/L”教材为OGTT中2小时≥11.1mmol/L，““三多一少”+任意血糖≥11.1mmol/L--口服葡萄糖耐量试验（OGTT2小时≥11.1mmol/L【治疗】1.健康教育：重要的基础管理措施。2.饮食：所有糖尿病治疗的基础。4.口服药物治疗--磺脲类（格列本脲、格列吡嗪等）①机制：作用于胰岛β细胞，促进胰岛素释放；--格列奈类（瑞格列奈、那格列奈）①机制：直接刺激胰岛β细胞，改善胰岛素早期分泌；③禁忌：与磺脲类相同；④不良反应：低血糖和体重增加。--双胍类（二甲双胍）①机制：抑制肝糖输出，增加外周组织对葡萄糖的利用，增加胰岛素敏感性；改善血脂谱、增加纤），糖尿病，酗酒，肾小球滤过率＜45ml/min；④不良反应：消化道反应（常见）、皮肤过敏、乳酸性酸中毒。实验室检查：空腹血糖7.5mmol/L，餐后2小时血糖12.8m尿病治疗药物是A.吡格列酮B.二甲双胍C.格列本脲D.那格列奈E.阿卡波糖『答案解析』肥胖患者首选二甲双胍。--格列酮类（噻唑烷二酮类：罗格列酮、吡格列酮）①机制：主要通过激活过氧化物酶增殖体活化因子受体减轻胰岛素抵抗，改善血脂谱；①机制：延缓糖吸收，降低餐后血糖；④不良反应：消化道反应（常见）。5.胰岛素--适应证②2型糖尿病经生活调整及口服降糖药效果未能控制者；③无明显诱因的体重下降或消瘦；④手术：术前3天改用短效（或短效和中效联合）胰岛素；⑤妊娠、分娩；⑦应激：危重病人的血糖维持在7.8-10mmol/L；⑧重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、神经病变、急性心梗、脑血管意外；⑨全胰腺切除引起的继发性糖尿病。--使用方法①T1DM：一经诊断就开始胰岛素治疗，并终身治疗；症状显著，血糖明显↑,诊断时可考虑。①夜间胰岛素应用不足→增加夜间胰岛素的用量；②“黎明现象”：清晨皮质醇、生长激素（促进血糖↑)分泌增多，导致短暂高血糖；④鉴别：夜间多次（0、2、4、6、8时）测定血糖；--不良反应：低血糖（主要）（＋＋＋），如何调整治疗A.加强饮食控制，继续服用格列本脲B.加大格列本脲用量C.改用二甲双胍D.格列本脲＋二甲双胍E.改用胰岛素『答案解析』患者出现感染，并发症，需要改用胰岛素。6.GLP-1激动剂和DPP-Ⅳ抑制剂--胰高血糖素样肽-1（GLP-1）激动剂激动剂主要通过激动GLP-1受体而发挥降糖作用；--二肽基肽酶（DPP-Ⅳ)抑制剂7.糖尿病慢性并发症的防治原则--血压：首选ACEI或ARB，一般控制在＜130/80mmHg。--血脂：首要目标是控制LDL-C＜2.6mmol/L，极高危患者应＜1.8mmol/L，首选他汀类；若TG>5.7mmol/L，应首选贝特类。A.噻唑烷二酮类B.格列奈类C.α-葡萄糖苷酶抑制剂D.磺脲类E.双胍类1.减少肝脏葡萄糖输出的药物是2.容易引起严重低血糖的药物是低血糖症【病因】1.非糖尿病病人的低血糖--药物：最常见--疾病①非胰岛素介导：常见于重症疾病，如肝衰、肾衰、心衰等。肾上腺皮质功能减退、垂体-肾上腺②胰岛素介导（内源性高胰岛素血症）：β细胞肿瘤、β细胞功能性疾病、胰岛素自身免疫性低血--空腹低血糖症①内源性胰岛素分泌过多，如：胰岛素瘤；④胰岛素拮抗激素缺乏等。--餐后低血糖症此页内容未找到依据，请核实。2.糖尿病病人的低血糖--胰岛素和促排药（格列本脲、格列美脲）：风险大。--增敏药（二甲双胍、噻唑烷二酮类）、葡萄糖苷酶抑制剂、GLP-1受体激动剂：风险小。【常见低血糖】--胰岛素自身免疫综合征：血中有胰岛素自身抗体和反常性低血糖症（餐后3-4h），且从未用过--反应性低血糖：早期（2-3h后期（3-5h）。胃切除后食饵性低血糖症；功能性食饵性低血糖症；胰岛素低伴低血糖症；进餐后期低血糖症（2--药源性低血糖症：胰岛素、磺脲类、非磺脲类促排药。【表现】--自主神经过度兴奋表现：出汗、饥饿、颤抖、心悸、面色苍白、四肢冰冷。--脑功能障碍表现：初期精神不集中，思维和言语迟钝，头晕、嗜睡、步态不稳、幻视等。严重者体征：面色苍白、出汗（常见）。【检查】血糖≤2.8mmol/L【诊断】症状+发作时血糖＜2.8mmol/L+供糖后低血糖症状迅速缓解【治疗】--解除神经供糖不足的症状①轻者：口服糖水、含糖饮料，或糖果、饼干、面包等；②重者：50%葡萄糖静脉注射。--纠正导致低血糖症的各种潜在原