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食源性疾病与食物中毒（一）Foodbornediseasesandfoodpoisoning1/46outline背景资料介绍食源性疾病概念、分类食物中毒概念、分类和特性常见有毒动植物食物中毒2/46背景资料1987年12月至1988年2月，上海甲型肝炎爆发性流行事件，30万市民染上肝炎。1996年6月27日至7月21日，云南曲靖地域会泽县发生食用散装白酒甲醇严重超标特大食物中毒事件,192人中毒，35人死亡，6人致残。1997年6月底至7月上旬，云南思茅地域发生群众自行采食蘑菇中毒事件，共有255人中毒，死亡73人。3/461998年2月，山西省朔州、忻州、大同等地域连续发生多起重大假酒中毒事件，有200多人中毒，夺去了27人生命。1987年至1999年期间，发生并流行于英国牛海绵状脑病(疯牛病)造成病牛达17余万头，英国为此损失300亿美元。1999年5月比利时“二恶英污染食品”事件，造成直接损失达3.55亿欧元，假如加上与此关联食品工业，损失已超出上百亿欧元。4/462023年终至2023年初，法国发生李斯特氏菌污染食品事件，有6人死亡。2023年6月，食用日本雪印牌牛奶使14500多人患有腹泻、呕吐疾病，180人住院治疗，使占牛奶市场总量14%雪印牌牛奶进行产品回收，全国21家分厂停业整顿。2023年1月，浙江省杭州市60多人到医院就诊，症状为心慌、心跳加快、手颤、头晕、头痛等，原因是食用了具有“瘦肉精”(即盐酸克伦特罗)猪肉。5/46食源性疾病概念、分类食源性疾病概念（WHO）Foodborneillnessesaredefinedasdiseases,usuallyeitherinfectiousortoxicinnature,causedbyagentsthatenterthebodythroughtheingestionoffood.基本要素：(1)食物是传输疾病媒介;(2)引发食源性疾病病原物是食物中致病因子;(3)临床特性为急性中毒性或感染性体现。6/46食源性疾病分类疾病性质：可分为感染性和中毒性。感染性是指食品污染致病微生物、寄生虫所引发食源性疾患和经食物传输传染病、人畜共患病等；中毒性主要指有害化学物质污染食品所致急慢性中毒以及动植物毒素引发中毒。病原物性质分类:(1)生物性病原物biologicalpathogen;（2）化学性病原物chemicalpathogen;（3）放射性病原物radioactivepathogen(I、Sr、Cs)7/46病本来源：可分为内因性和外因性。内因性主要指食物中固有有毒有害物质引起疾病，外因性是指食物受到外界有毒有害物污染造成食源性疾患。

《食品卫生法》分类：分为食物中毒和其他食源性疾患两类，就目前我国公共卫生法律法规调整其他食源性疾患，主要是经食物传播肠道传染病和人畜共患传染病。

8/46食物中毒概念、分类及特性食物中毒概念1994年卫生部颁发《食物中毒诊断标准及技术处理总则》(B14938-94)，初次从技术上和法律上明确了食物中毒定义：食物中毒是指摄入了具有生物性、化学性有毒有害物质食品或者把有毒有害物质当作食品摄入后出现非传染性(不属于传染病)急性、亚急性疾病。9/46.食物中毒分类细菌性食物中毒Bacterialfoodpoisoning有毒动物性食物中毒Poisonousanimalspoisoning有毒植物性食物中毒Poisonousplantspoisoning化学性食物中毒Chemicalfoodpoisoning10/46细菌性食物中毒

国内外资料表白，细菌性食物中毒无论从发生起数和人数都是占第一位。根据不一样细菌引发食物中毒机理还把细菌性食物中毒分为中毒感染和毒素中毒两类。前者是指食入具有大量活菌食物造成食物中毒。其前提是食物被致病菌污染，并且有一定时间和条件使细菌在食品中大量繁殖达成可引发发病数量，如沙门氏菌属中某些细菌，蜡样芽胞杆菌等。11/46

毒素中毒型是由于食品受到细菌污染后，在食品中繁殖并在合适条件下产生大量外毒素所引发中毒。常见有葡萄球菌肠毒素，肉毒梭菌毒素引发食物中毒。近年来伴随细菌学研究进展，对中毒感染细菌引发中毒机理研究深入，发觉不但与致病菌数量有关，并且与细菌生长过程中分泄到体外外毒素有关，也与细菌死亡体自溶释放出内毒素有关，且往往是同步作用。12/46霉菌毒素与霉变食品中毒

霉菌是一部份真菌俗称，区分于我们熟知食用真菌，霉菌菌丝体比较发达而没有较大子实体，一般通过孢子繁殖，广泛存在于周围自然环境中。目前已知霉菌约500种，其中大部分有盖于人类，如在发酵食品中广泛应用菌种。大约有1/10霉菌可产生有害霉菌毒素。13/46

霉菌毒素主要是指霉菌在其污染食品中所产生有毒代谢产物。有些可发生急性食物中毒，有些毒素少许长期摄入可产生慢性、潜在性危害，如人们普遍以为黄曲霉毒素致癌作用。由赤霉病麦与污染禾谷镰刀菌玉米造成食物中毒是较常见霉菌毒素引发食物中毒。14/46化学性食物中毒

化学性食物中毒是由于食用了受到有毒有害化学物质污染食品所引发。化学性中毒食品，主要有4种：

1、被有毒有害化学物质污染食品。污染途径能够是多方面，如近年来各地数次发生食用绿叶蔬菜造成有机磷农药中毒。

15/462、误为食品、食品添加剂、营养强化剂有毒有害化学物质。把非食品、食品原料，当作食品或食品添加剂，如用工业酒精兑制白酒引发甲醇中毒，把砷化物误以为是发酵粉造成砷中毒，把桐油误以为是食用油等。16/463、添加非食品级或伪造或严禁使用食品添加剂、营养强化剂食品，以及超量使用食品添加剂食品。食品生产经营者在使用食品添加剂时必须遵守“食品添加剂使用卫生标准(GB2760)要求品种、用量和使用范围，不然均属滥用食品添加剂。仅1997年上海市就发生二起超量使用亚硝酸盐造成食物中毒。

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4、营养素发生化学变化食品。如油脂酸败引发食物中毒。化学性食物中毒一般发病急、潜伏期短，多在几分钟至几小时内发病，病情与中毒化学物剂量有显著关系，临床体现与毒物性质不一样而多样化，一般不伴有发热，也没有显著季节性、地域性特点，也无特异中毒食品。18/46有毒动植物中毒

食入有毒动物性和植物性食品引发食物中毒称为有毒动植物中毒。大多由下列3种情况引发：

1、某些动植物在外形上与可食食品相同，但具有天然毒素。如河豚鱼具有造成神经中枢及末梢麻痹河豚毒素(TTX)，毒蕈等。

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2、某些动植物食品由于加工处理不当，没有清除不可食有毒部分，或清除其毒素引发中毒。常见有猪甲状腺、鱼胆、四季豆、黄花菜、未煮熟豆浆等引发食物中毒。

3、少数保存不当产生毒素。如发芽土豆龙葵素引发食物中毒。

20/46食物中毒主要特性发病必然与近期进食某种食品有关，凡是未进食这种食品人一般不发病，发病病人只局限在食用同一种中毒食品人群中，当停顿食用这种食品，发病也随之停顿。一般食物中毒潜伏期较短，发病突然。某些化学性食物中毒，如农药中毒、亚硝酸盐中毒，在进食后十几分钟到几十分钟即可发病：细菌性食物中毒一般也在几小时至48h内发病，集体性爆发食物中毒在短期内很快形成发病高峰。21/46人与人之间不直接传染，也就是不会由食物中毒患者直接传染给健康人，发病曲线展现突然上升又迅速下降趋势，一般没有传染病流行时尾峰。患者具有类似临床体现。22/46食物中毒流行病学特点中毒原因分布特点：细菌性食物中毒最常见，其次是化学性食物中毒。引发食物中毒食品类型特点：动物性食品引发食物中毒占首位，其次是植物性食品。食物中毒季节性特点：因引发原因不一样而异，细菌性食物中毒一年四季皆有发病，以二、三季度发病最常见。毒蕈中毒以高温多雨季节常见。河豚中毒以春季较多。食物中毒地域性热点：如肉毒梭菌食物中毒在西北新疆、青海较多；副溶血弧菌中毒在沿海地域较多；霉变甘蔗中毒在北方较多。23/46常见有毒动植物食物中毒河豚鱼中毒

balloonfishpoisoning24/46中毒物质：河豚毒素（tetrodotoxin）河豚毒素分子量为319，分子式为C11H17N3O8。该毒素为无色棱柱体，微溶于水，对热稳定，220℃以上分解，盐腌或日晒亦不能使之破坏，但在pH＞7和pH＜3时不稳定。100℃4小时或120℃加热20～60分钟可使毒素所有破坏。东方鲀内脏所含毒素量，因部位及季节不一样而有差异。卵巢和肝脏有剧毒，其次为肾脏、血液、眼睛、鳃和皮肤。每年春季(2～5月)卵巢及肝脏毒性最强。25/4626/46中毒机理河豚毒素通过阻断钠离子通道，制止钠离子扩散，进而抑制神经细胞去极化（depolarization），以及动作电位（actionpotentials）传导。河豚毒素刺激延髓（medullaoblongata）化学感受器触发区，抑制呼吸和血管运动（vasomotor）中枢。27/46中毒体现河豚毒素中毒为神经型食物中毒，发病急速而剧烈。最初感觉口渴，唇、舌、手指发麻，然后出现胃肠道症状，后来发展到四肢麻痹、共济失调、瘫痪，血压、体温下降，重症者因呼吸衰竭窒息致死。临床治疗目前对此尚无特效解毒剂，对患者应尽快排出毒物和给予对症处理。催吐,洗胃,导泻,灌肠。28/46鱼类引发组胺中毒中毒原因

青皮红肉鱼类(如鲣鱼、鲐鱼、沙丁鱼、竹荚鱼、金枪鱼等)肌肉中含血红蛋白较多，因此组氨酸含量也较高，当受到富含组氨酸脱羧酶细菌(如莫根氏变形杆菌、组胺无色杆菌、埃希氏大肠杆菌、链球菌、葡萄球菌等)污染后，可使鱼肉中游离组氨酸脱羧基形成组胺。在温度15～37℃，有氧、中性或弱酸性(pH6.0～6.2)和渗入压不高(盐分3%～5%)条件下，易于产生大量组胺。29/46中毒机理组胺引发毛细血管扩张和支气管收缩，造成一系列临床症状。中毒症状

组胺中毒是一种过敏型食物中毒，其主要症状为：面部、胸部或全身潮红，头痛、头晕、胸闷、呼吸促迫。部分病人出现结膜充血，口唇肿，或口、舌、四肢发麻，以及恶心、呕吐、腹痛、腹泻、荨麻疹等。有可出现支气管哮喘，呼吸困难，血压下降。病程大多为1～2天，预后良好。30/46临床治疗首先催吐、导泻以排出体内毒物；抗组胺药能使中毒症状迅速消失，可口服苯海拉明、扑尔敏，或静脉注射10％葡萄糖酸钙，同步口服维生素C。预防措施主要是避免鱼类腐败变质。食用鲜、咸青皮红肉类鱼时，烹调前应去内脏、洗净，切段后用水浸泡几小时，然后红烧或清蒸，酥闷，不宜油煎或油炸，可适量放些雪里红或红果，烹调时放醋，能够使组胺含量下降。31/46麻痹性贝类中毒paralyticshellfishpoisoning中毒原因

某些无毒可供食用贝类，在摄取了有毒藻类后，就被毒化。因毒素在贝类体内呈结合状态，故贝体本身并不中毒，也无生态和外形上变化。不过，当人们食用这种贝类后，毒素迅速被释放，就会发生麻痹性神经症状，故称麻痹性贝类中毒。发生赤潮后，麻痹性贝类中毒发病率增加。32/46中毒物质

有毒藻类主要为甲藻类，尤其是某些属于膝沟藻科(Gonylaecae)藻类。毒藻类中贝类麻痹性毒素主要是石房蛤毒素(Saxitoxin)。该毒素为白色，易溶于水，耐热、胃肠道易吸取。其分子量为299，石房蛤毒素是一种神经毒，在分子量较小毒素中为毒性较高者。对人经口致死量约为0.54～0.9mg。中毒症状

主要体现为：突然发病，唇、舌麻木，肢端麻痹，头晕恶心，胸闷乏力等，部分病人伴有低烧，重症者则昏迷，呼吸困难，最后因呼吸衰竭窒息而死亡。33/46预防措施建立疫情报告和定期监测制度。定期对贝类生长水域采样进行显微镜检查，如发觉水中藻类细胞增多，即有中毒危险，应对该批贝类作毒素含量测定。要求市售贝类及加工原料用贝类中毒素限量。目前，美国和加拿大对冷藏鲜贝肉含石房蛤毒素(STX)限量为≤80μg/100g，对罐头原料用贝肉中毒素限量，美国为≤200μg/100g，加拿大为≤160μg/100g，可作借鉴。做好卫生宣传教育，介绍安全食用贝类办法。贝类毒素主要积聚于内脏，如除去内脏、洗净、水煮，捞肉弃汤，可使毒素降至最小程度。34/46毒蕈中毒poisonousmushroompoisoning中毒原因

蕈类通称蘑菇，是大型真菌。我国食用蕈300多种，毒蕈约80多种，其中含剧毒能使人致死有10多种。因蕈类品种繁多，形态特性复杂以及毒蕈与食用蕈不易区分而误食中毒。

毒蕈中毒多发生于高温多雨夏秋季节。往往由于采集野生鲜蕈时因缺乏经验而误食中毒。也曾发生过收购时验收不细混入毒蕈而引发中毒。毒蕈具有毒素种类与多少因品种、地域、季节、生长条件不一样而异。35/46中毒特性

根据毒素成份，中毒类型可分为四种：1．胃肠炎型

也许由类树脂物质，胍啶或毒蕈酸等毒素引发。潜伏期10分钟～6小时，体现为恶心、剧烈呕吐、腹痛、腹泻等。病程短，预后良好。2．神经精神型

引发中毒毒素有毒蝇碱、蟾蜍素和幻觉原等。潜伏期6～12小时。中毒症状除有胃肠炎外，主要有神经兴奋、精神错乱和抑制。也可有多汗、流涎、脉缓、瞳孔缩小等。病程短，无后遗症。36/463．溶血型

由鹿蕈素、马鞍蕈毒等毒素引发，潜伏期6～12小时，除急性胃肠炎症状外，可有贫血、黄疸、血尿、肝脾肿大等溶血症状。严重者可致死亡。4．肝肾损害型

主要由毒伞七肽、毒伞十肽等引发。毒素耐热、耐干燥，一般烹调加工不能破坏。毒素损害肝细胞核和肝细胞内质网，对肾也有损害。潜伏期6小时～数天，病程较长，临床通过可分为六期：潜伏期、胃肠炎期、假愈期、内脏损害期、精神症状期、恢复期。该型中毒病情凶险，如不及时积极治疗，病死率甚高。37/46临床治疗

早期用催吐、导泻等措施排出毒物，可用二巯基丁二酸钠等巯基药品解毒，并用保肝疗法和其他对症治疗。预防措施

加强宣传教育，避免误食。38/46有毒野生菇（菌）类常见特性色泽鲜艳度高。伞形等菇（菌）表面呈鱼鳞状。菇柄上有环状突起物。菇柄底部有不规则突起物。野生菇（菌）采下或受损，其受损部流出乳汁。39/46含氰甙植物中毒中毒原因

许多高等植物中具有氰甙，引发食物中毒往往是杏、桃、李和批杷等核仁和木薯。杏仁中具有苦杏仁甙，木薯中含亚麻苦甙。

苦杏仁中毒常发生于小朋友生吃水果核仁或不经医生处方自用苦杏仁治疗小儿咳嗽而引发中毒。木薯中毒主要是由于食用未经合理加工处理木薯或生食木薯而引发。40/46中毒机理氰甙被摄入后，经食物本身酶作用，分解放出氢氰酸，而引发中毒。氰离子与细胞线粒体内氧化型细胞