水电解质代谢和酸碱平衡失调-2

水电解质代谢和酸碱平衡失调韶关学院医学院外科教研室周继善一、正常体液平衡（复习）正常体液平衡水平衡电解质平衡渗透压平衡酸碱平衡体液平衡失调有关概念容量失调、浓度失调、成分失调(一)水平衡1.体液的含量与分布细胞内液：40%(35%)细胞外液：20%组织间液：15%血浆：5%体液的含量与性别、年龄、体型有关2.正常成人24小时水的出入平衡

入量（ml）出量（ml）

饮水1000尿量1000~1500食物700~1200呼吸道350内生水300皮肤500

粪便150

合计2000~25002000~2500

3.水平衡的特点：(1)不显性失水指经呼吸道、皮肤蒸发的水分每天恒定排出不受体内是否缺水影响(2)胃肠道消化液分泌量大、重吸收量大、排出量少(3)尿液

每日最低尿量500ml（二）电解质的平衡1.电解质的分布分布特点：细胞内外阴、阳离子构成不同;各体液中阴、阳离子数不一致;电中性法则；渗透压平衡法则。2.生理功能维持体液的渗透压和酸碱平衡。维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。参与新陈代谢和生理功能活动。

3.电解质的出入平衡钠离子的平衡摄入:100~200mmol/d5～6克/天。几乎全部经小肠吸收。排出:肾、皮肤钾离子的平衡摄入：２～３克／天排出：肾、粪便(三)水电解质平衡的调节抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)醛固酮(aldosterone，ADS)抗利尿激素的调节作用醛固酮的调节保钠，保水，排钾，排氢二、体液代谢紊乱1.容量失调等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。如：水中毒、缺水。分类细胞外液缺乏——缺水细胞外液过多——水中毒2.浓度失调细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。如：低钠血症、高钠血症。分类细胞外液钠减少——低钠血症细胞外液钠增加——高钠血症3.成分失调细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响。分类低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。（一）高渗性脱水概念：缺水多于缺钠，细胞外液高渗，血清钠高于150mmol／Ｌ，引起细胞内的水外移，造成细胞脱水。1.病因(1)水摄入不足(2)水排出过多2.病理细胞外液高渗→下丘脑口渴中枢→口渴饮水

ADH↑→水重吸收↑→尿量↓

缺水↓→血容量→醛固酮↑

故出现口渴，尿少，尿比重高。

由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。3.临床表现轻度（失水占体重2~4%）：口渴（最早出、最突出的症状）中度（失水占体重4~6%）：粘膜干燥、皮肤弹性减低、眼窝凹陷、尿量减少尿比重升高重度（失水占体重﹥6%）：高热、抽搐、神志不清或昏迷（中枢神经系统功能障碍）4.诊断（1）病史（2）临床表现:（3）实验室检查：尿比重增高；血Na+>150mmol/L；血液浓缩：RBC↑、Hb↑、Ht↑5.治疗原则（1）去除病因（病因治疗）（2）补充水分（按临床分度估计失水量）饮水静脉补给5%葡萄糖溶液（3）适补钠低渗盐溶液（0.45%NaCl）

思考题？为什么高渗脱水还需补钠？

（二）低渗性脱水概念：缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低于135mmol/L，水向细胞内转移，引起细胞内水增多，细胞外液减少。1.病因（1）消化道液慢性丢失（2）大面积烧伤创面的慢性渗液（3）长期应用排钠利尿剂（氯噻酮、利尿酸等）（4）治疗不当（补水过多）2.病理特点细胞外液渗透压↓→ADH↓→肾重吸收↓→尿量↑（早期）

血容量↓→肾素醛固酮兴↑→重吸收↑→尿少↓

剌激垂体后叶--ADH↑3.临床表现临床特点：周围循环衰竭出现早。轻度缺钠（<135mmol/L＼0.5/kg/体重）

乏力,头昏,手足麻木尿钠↓,少尿。中度缺钠（<130mmol/L＼0.5～

0.75/kg/体重）

乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。重度缺钠（<120mmol/L＼0.75～1.25/kg/体重）

乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。神志不清,昏迷休克。4.诊断（1）病史（2）临床表现（症状与体征）（3）检查：尿中Na+、Cl-减少或缺乏；尿比重<1.010血Na+<135mmol/L；血液浓缩：RBC↑、Hb↑、Ht↑5.治疗原则（1）去除病因（病因治疗）（2）补充钠盐（按临床缺钠程度估计）轻度、中度一般补充5%葡萄糖等渗盐水（首选平衡盐溶液）和血容量重度先补高渗盐水３％～５％NaCl200~300ml，纠正低渗状态，尔后根据病情再决定输液。思考题？低渗性缺水为什么会出现尿先多后少？

（三）等渗性脱水概念：水钠成比例丢失，造成细胞内、外液均不足,但血清钠,细胞外液,渗透压正常，这是外科最常见的一种缺水类型。1.病因（1）消化道液急性丢失（2）体液“内丧失”2.病理特点血容量下降↓→肾入球小动脉壁上压力感受器受压↓→肾素—醛固酮系统兴奋→水钠重吸收↑→尿量↓。3.临床表现

临床特点：既有缺水症状，又有缺钠症状。（高渗脱水和低渗脱水的混合表现）细胞外液急剧丢失达4%——出现血容量不足细胞外液急剧丢失达6%——出现周围循环衰竭（休克）失水量按高渗性脱水来估计4.诊断（1）病史（2）临床表现（症状与体征）（3）实验室检查：尿少、尿比重正常；血Na+135~150mmol/L（在正常范围内）血液浓缩：RBC↑、Hb↑、Ht↑5.治疗原则（1）去除病因（病因治疗）（2）补充等渗盐水和5%葡萄糖溶液、补充血容量以平衡盐溶液补充思考题？等渗性缺水细胞外液容量如何变化？三、钾代谢失调（一）低钾血症血清K+低于3.5mmol/L时，称为低钾血症。1.病因(1)钾摄入不足(2)钾丢失过多(3)钾分布异常(4)代谢性碱中毒2.临床表现主要为神经肌肉的兴奋性降低，心肌的应激性增强，消化功能不良所谓缺钾“三联”征。(1)中枢、神经–肌肉系统症状(2)消化道系统症状(3)心血管系统症状3.诊断(1)病史(2)临床表现：出现缺钾“三联征”表现(3)实验室检查：血清K+<3.5mmol/L(4)心电图：T波低平、出现“u波”可确诊4.治疗原则去除病因补充钾盐（口服、静脉滴注）5.补钾注意事项：做到——无尿不补钾、浓度不过高、滴速不过快、总量不过大。（二）高钾血症血清K+>5.5mmol/L1.病因补钾过量细胞破坏肾功能障碍酸中毒2.临床表现高血钾对神经肌肉和心血管的毒害较低血钾严重。(1)神经肌肉症状——四肢乏力、重者出现软瘫，呼吸肌麻痹(2)刺激神经末梢——全身麻木、皮肤苍白、发冷(3)心肌兴奋性下降——心跳缓慢或心律不齐，甚至心脏停搏（停止于舒张期）3.诊断(1)病史(2)临床表现：(3)实验室检查：血清K+>5.5mmol/L(4)心电图：4.治疗原则：去除病因，降低血钾，保护心功能。5.治疗措施：“禁、抗、转、排”。(1)严格禁止含钾食物和药物的摄入(2)保护心功能：10%葡萄糖酸钙20ml+25%葡萄糖溶液20ml缓慢静脉推注(3)降低血钾浓度：输高渗葡萄糖＋胰岛素和碱化血液(5%碳酸氢钠液)(4)促使钾的排出：血液透析（指征—血清K+>6.5mmol/L）四、酸碱平衡失调（一）复习正常酸碱平衡血液正常pH7.35~7.451.血液缓冲系统特点：发挥作用快、调节能力有限2.肺调节特点：调节量大，只能对挥发性酸起作用（碳酸、酮体）3.肾调节特点：调节速度慢，可排出非挥发性酸和过多的碱（二）代谢性酸中毒1.概念：血中H+

、HCO3-

为代谢性酸中毒。2.病因

(1)体内产酸过多(2)碱性物质丢失(3)肾脏排酸障碍３.临床表现

(1)呼吸代偿表现：最突出症状量呼吸加深加快，呼气中带有酮味（烂萍果味）；(2)心血管系统表现：面部潮红、口唇樱桃色、心律失常、心音低弱、血压下降；(3)中枢系统表现：头痛、头晕、嗜睡或昏迷。(4)化验检查：血pH

、HCO3-

、CO2CP

、BE

４.诊断病史临床表现血气分析确诊：pH↓，HCO3-↓，CO2CP↓

５.治疗去除病因补给碱性溶液（5%NaHCO3）补碱注意事项：①一般成人先给5%NaHCO3首次剂量，尔后根据化验结果调整；②碱性溶液应单独补给；③应从补液总量中减去等量的含钠液体；④酸中毒纠正后，应注意补充氯化钾和氯化钙。思考题？代谢性酸中毒在什么情况下需补碱？(三)代谢性碱中毒1.概念血中H+

、HCO3-

为代谢性碱中毒。2.病因体内酸性物质丢失过多碱性物质摄入过多严重缺钾3.临床表现呼吸系统表现：呼吸变浅变慢手足麻木、甚至手足抽搐4.治疗去除病因补给等渗盐水、氯化钾或盐酸(四)呼吸性酸中毒1.概念血pH↓﹤7.35、PaCO2↑(35~45mmHg)2.病因疾病因素：支气管痉挛、压迫、异物。肺气肿、水肿、气胸、肺广泛纤维化。心跳骤停等。医源因素：麻醉过深、镇静剂用量过大、呼吸机使用不当。3.病理生理H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaHO3和NaH2PO4，后者随尿排出肾脏调节H+和NH3生成↑，并形成NH4+随尿排出H+-Na+交换↑，排H+↑、重吸收NaHO3↑4.临床表现呼吸困难、头疼、胸闷、乏力、紫绀。严重-血压下降、谵妄、昏迷。

5.诊断病史临床表现血气分析pH↓、PaCO2↑、HCO3-6.治疗治疗原发病改善通气状况气管插管或气管切开调整呼吸机参数（潮气量、呼吸频率、吸入气氧浓度调节在0.6～0.7之间）（五）呼吸性碱中毒1.概念血pH↑﹥7.45、PaCO2↓2.病因过度换气：发热、创伤、感染；中枢神经系统疾病、癔病、精神过度紧张；轻度肺水肿、低氧血症、肝衰。呼吸机使用不当3.病理生理PaCO2↓→呼吸变浅变慢→CO2排出

↓肾脏调节H+和NH3生成↓，并形成NH4+↓H+-Na+交换↓，排H+↓、重吸收NaHO3↓4.临床表现眩晕、心跳加速。口周、手足麻木、针刺感；肌肉震颤、手足抽搐。危重患者出现呼碱预后不良或发生ARDS5.诊断：病史和临床表现血气分析：pH↑PaCO2↓HCO3-↓6.治疗积极治疗原发病增加呼吸道死腔，减少CO2排出，或吸入含5%CO2的氧气呼吸机使用不当应调整参数使用10%葡萄糖酸钙治疗手足抽搐。

五、临床处理基本原则1.详细收集病史、认真检查病人体征导致体液失衡的原发病存在的资料体液代谢失调的症状与体征2.急诊的化验检查血、尿常规，肝肾功能、血糖血电解质测定动脉血气分析血、尿渗透压（必要时）3.综合分析、明确体液失调的类型和程度4.积极治疗原发病同时，制订液体疗法的治疗方案（注意分清轻重缓急、依次处理）。首先应处理的是：积极恢复病人的血容量及时纠正病人的缺氧状况严重的酸、