产科出血及出血性休克的诊治

产科出血及出血性休克的诊治产后出血PostpartumHemorrhage产后出血的定义胎儿娩出后2小时内出血量≥400ml,24小时内≥500ml产后估计出血量可能只有实际出血量的1/2或3倍以上.产后出血的来源胎盘剥离面产道破损处开放的血管产后出血的原因子宫收缩乏力:出血特点为子宫松软,体积大,宫缩时有阴道出血呈暗红色胎盘因素:胎盘排出异常,如:粘连﹑植入﹑残留﹐胎盘附着异常如胎盘前置.产道裂伤:出血呈持续性,鲜红色,与子宫收缩关系不密切凝血功能障碍凝血功能障碍:⑴凝血因子缺乏⑵弥漫性血管内凝血(DIC)特点:出血呈持续性,酱油色之凝血块,除阴道出血之外,还伴有皮肤粘膜出血,伴不同程度休克.筛查试验:血小板＜10万/mm³,并呈进行性下降凝血酶原时间≥15″或超过对照3″以上.纤维蛋白原1-1.5g/l.试管凝血时间＞6分钟或凝固血又溶解.则纤维蛋白原1-1.5g/l,30′不凝血＜1g.产后出血机制子宫收缩:内源性或外源性宫缩物质如催产素,前列腺素作用,使胎盘娩出后子宫体能明显缩小.宫缩时肌纤维细胞相互交叉,每一肌细胞有两个弯曲度,使相一对肌细胞收缩时呈“8”字形,压迫肌纤维之间的子宫血管.子宫胎盘剥离面的变化:子宫收缩后胎盘剥离创面缩小到7-8cm.凝血物质的作用:孕期处于高凝状态,分娩时可以出现深静脉小的血栓.子宫血流量的变化:妊娠期子宫血流量为450-700ml/min,仅占心博量的1/4.胎儿胎盘娩出后此血流量进入体循环.产后出血的处理首先开放上肢静脉,避免下肢血栓活动后栓塞.⑴边处理边查找原因:首先求助,呼吸管理,开放至少两条静脉通道,输晶体液补充血容量，同时给予宫缩剂。⑵原因分析：查宫缩、查胎盘、查产道、查凝血机制①宫缩剂的使用a.催产素：一次用药能维持子宫收缩30分钟左右，用量多可使小冠状动脉收缩，并有抗利尿作用。曾有人报导：快速静推5u催产素，于35″后血压下降，心率上升，10′后恢复，故不宜快速静推。b.麦角新碱：0.2mg静推或子宫肌壁注射30″－2′后作用持续1－3小时。30－35％产妇血压可升高15/10mmHg，冠状动脉痉挛、慢性高血压、妊高征、心脏病及此药过敏者不宜使用。c.前列腺素F2a（15－甲基前列腺素F2a）0.25mg静推或子宫肌注，3′起作用，总量不超过2mg。d.卡孕栓：1mg10分钟起作用持续2－3小时。e.米索前列醇：200－400mg口含或直肠给药。过敏者禁用。高血压、活动性心肝肾病时慎用。副作用为：恶心、呕吐、腹泻、头痛、发热或面色潮红。②按摩子宫，单手法、双手法，子宫收缩好应持续30′。

③压迫腹主动脉：只能暂短作用，压迫止血，长期腹主动脉供血脏器损伤，要间断压迫。

④宫腔填纱：在产道裂伤情况下使用，宫腔太大也无用。前置胎盘、部分残角或植入时可用。最少20米，浸湿后填塞于宫腔。

⑤血管结扎

⑥血管栓塞

⑦如诊断DIC则按DIC处理

⑧子宫切除

⑨胎盘处理：行人工胎盘剥离术

a.手术：

大部或全部植入――子宫切除

小部分植入――子宫局部切开取胎盘或楔形切除

b.保守：

小部分植入：MTX20mg或宫颈注射

大部分植入：MTX稀释后静点50mgqodiu×3

四氢叶酸6mgqodiu×3

同时监测HCG的变化

“B”超胎盘大小及胎盘的血流

血像监测

出血量监测

⑩及时发现及缝合产道裂伤，注意有无内出血。⑶生命体征监测

a.动脉压及脉压收缩压在原有基础上下降20％时，组织灌注下降进入休克。b.中心静脉压正常6－12cmH2O﹤6表示血流量不足≥12－14示心功能不全或补液过多c.休克指数：脉率/收缩压如0.5表示血容量正常，出血500－750ml120－30％1000－1500ml1.530－50％1500－2000ml≥250－70％＞2500ml⑷实验室检查：血常规、生化、血气、凝血功能产后出血的预防⑴认识产后出血的高危因素，子宫因素，胎盘因素，产道裂伤等高危因素，凝血功能障碍的高危因素。⑵正确处理产程，产程图的正常画法及应用第一产程：全面支持，保持良好宫缩，如有产程延长的倾向应及时查找原因，除外头盆不称后加强宫缩。第二产程：有产后出血高危因素者应开放静脉，胎儿娩出后可静点催产素10－20u。适宜接生技术，严格掌握手术助产的指征及时机，提高助产技术。切勿过渡干预。第二产程的积极处理替代期待处理可减少产后出血量。期待处理等待胎盘剥离

脐带未及时钳夹胎盘自行娩出胎盘娩出后注宫缩素积极处理胎肩或胎儿娩出后注催产素早夹脐带一手牵拉胎盘，一手向上推子宫管内注射催产素20u+200mlN.S第三产程：出血>100ml或三程>20-30′可行人工剥离胎盘术。胎盘娩出后及时检查胎盘、胎膜是否完整，及时修补裂伤。

准确收集产后出血量。

第四产程：及时排空膀胱，观察子宫收缩，出血量。产前治疗有关疾病

如纠正贫血，前置胎盘支持疗法，妊高征治疗，感染的预防与治疗，凝血因子缺乏时补充相应的凝血因子。产科出血性休克的诊治休克的定义：休克是由于各种严重致病因素（如低血容量、感染、过敏、心源性等所引起的多种因子失调与急性微循环障碍，并直接导致重要器官广泛受损的综合征。休克的病理生理

不同病因导致的休克发展到一定程度，表现出相同的病理生理过程，基本病理生理改变是相对或绝对的有效循环血量减少，机体组织细胞处于低灌流状态而造成缺血缺氧状态。在休克早期，机体可动员防御系统，企图恢复由于休克因素造成的内环境紊乱，恢复受损的组织，但如该休克因素持续存在或由此而引起的恶性循环不能阻断时，机体失去代偿能力，使原本有调节保护作用的神经体液因素可发挥相反作用,使机体进一步缺血缺氧，导致细胞死亡。休克时机体的代偿机制

⑴交感神经的发放：休克是以交感神经的兴奋为使动环节，其神经递质－儿茶酚胺。儿茶酚胺作用：①收缩微静脉和小静脉，增加心肌收缩力和心率，使右心回心血量增加，增加肺血管充盈，增加血量和博出量使循环血压上升，在失血60″内即能反应。②血流重新分配，保证重要器官的灌注。③使体循环阻力增加，提高收缩血压，但此作用可增加左心的后负荷，使静脉压降低，冠状血流灌注减少，由于交感神经兴奋可使肺血管收缩。⑵迷走神经作用：释放乙酰胆碱，抑制心血管系统，抑制心肌细胞使心房和心室的收缩减弱，心率减慢，减少心博出量，使微循环的收缩较交感神经更明显，迷走神经可使骨骼肌动静脉开放，储留大量血流。⑶微循环的变化微循环是微静脉与微动脉之间的微血管中的血流循环，负责向全身组织细胞输送养料和排泄废物。由微动脉向微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管动静脉结合、微静脉七个部分组成。微循环主要是体位因素的调节，去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺、乙酰胆碱等使微血管收缩，而缓激肽、乳酸腺苷化合物使微血管扩张。休克时微循环的血流动力学系统

DIC高凝期应用肝素治疗时要用试管监测凝血时间，使凝血时间维持在20-30分。若凝血时间过短提示肝素用量不够若>30分说明肝素用量过多。首次剂量应当为1mg/Kg+5%G.S或右旋糖苷当中。，3-4小时滴完。以后按0.5mg/Kg计算4-6小时一次，24小时总量为150-200mg。右旋糖苷可以保护血管内膜、血小板及其抗凝作用中分子（7万）>低分子（4万以下）。羊水栓塞时休克时呼吸循环衰竭有4个特点：①继前驱症状后很快进入深度休克。②休克方法用出血来解释。③较早出现深昏迷及抽搐。④肺底较早出现啰音（与休克肺）不同找羊水成分的标本最好取自右心室。可用中心静脉压测定时插管取上肢或下肢静脉血，或心跳骤停时心内注射时取血，离心后分三层。表层：血浆中层：白细胞及羊水－取中层涂片染色底层：血细胞经鼻管给氧每提高1升氧流量只能提高20％的氧凝肺动脉高压的治疗：酚妥明20μgivgtt压宁定25μgivgttPaco2正常值为33-46mmhg(4.39-6.25Kpa)平均值为40mmhgPaco2>46mmhg，表示有Co2

，见于呼吸性酸中毒或代偿时的代谢性碱中毒。Paco2<33mmhg时表示Co2呼出过量。见于呼吸性碱中毒或者代偿时的代谢性酸中毒。标准碳酸盐SB是全血在标准条件下，即37～38℃时血浆量的氧饱和度为100％。Paco240mmhg的

的血浆HCO3ˉ含量，由于标准化的HCO3ˉ不受呼吸的影响，因此SB是判断代谢因素的指标：正常值为22-27mmol/L平均24mmol/L。SB在代谢性酸中毒时降低在代谢性碱中毒时升高。但是呼吸性碱中毒和呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿，也可发生继发性增高或降低。剩余碱SE也是指在标准条件下Paco2

为40mmhg，体温37～38℃，血红蛋白的氧饱和度为100％。用酸或碱滴定全血标本至PH>7.40时可需的酸或碱量如需用碱滴定证明被测定的碱缺失BE用负值。表示如用酸滴定表示血液内的碱过多，用正值表示。全血BE值为－3.0－＋3.0阴离子间隙（AG）是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，即AG=uA－ue故AG可用血浆中的

可测定的阳离子（Na＋）与常规测定阴离子的差异出现Na++ue=HCO3－

+Cl－

+uAAG=uA–uc=Na+–（HCO3－

+Cl－

）=140–（24+104）=12mmol/L波动范围为12±2mmol/LAG可增高也可降低，但增高的意义较大。目前多以AG＞16mmol/L作为判断AG增高代谢性酸中毒的界线。

一般较多代谢性碱中毒HCO3－＞16mmol/L时，也可以纠正酸中毒时，注意纠正水电解质紊乱，如纠正低血钾和低血钙，如严重腹泻造成酸中毒时，由于细胞内K＋

外溢，往往掩盖了低血钾，补碱纠正酸中毒后K＋

又回到细胞内，可明显出现低血钾。酸中毒时游离钙增多，酸中毒纠正后游离钙明显减少有时可出现手足抽搐。因为Ca+与血浆蛋白在碱性条件下可生成结合钙，使游离钙减少而在酸性条件下结合钙又可离解为Ca+，使游离钙增多。

组织供氧量=动脉血氧含量×组织血流量组织的氧耗量=（动脉血氧含量

－

静脉血氧含量）×组织血流量PA血氧分压＝100mmHgPV血氧分压pvo2=40mmHg休克初期微循环部分收缩，可增加体循环量，并使间质内的水与电解质进入血管内，但如持续痉挛，组织细胞死亡，缺氧加重，代谢多为

时排出，使毛细血管前括约肌失去儿茶酚胺的敏感性。使收缩

，大量血流贯注于微循环内，造成只灌使回心血量降低致淤血性缺氧，使体液渗回间质，毛细血管内粘度增加。使血流高凝，Ca+升高，TXA2释放致血小板激活致微血栓形成，导致DIC。如醛固酮分泌增多，保钠排钾，抗利尿激素升高，保水；血管紧张素II加压素代位作用后1－2分钟开始释放，微循环的缺血缺氧损伤在30′内最明显，＞2小时则难以纠正。休克时重要器官的功能损害

脑：常温时，循环

停止4分钟可形成永久性脑功能损害。心：代偿机制保护是

短暂的，心肌细胞及冠状血管平滑肌细胞

通道异常开放，使冠状动脉及心肌强直收缩，减少心肌供血，增加心肌耗氧－心肌抑制因子释放及心肌局部之氧PH降低－心功能衰竭－心跳骤停肺：肺血管持续痉挛－肺循环阻力增加，通气血流比率异常，Pao2降低，肺静脉压升高，渗出致肺水肿（间质肺泡）Paco2降低，蛋白渗出－减少气体交接面积，肺血管收缩－血小板凝集－肺微血栓形成－局部DIC出血－肺表面活性物质减少ARDS－呼吸衰竭。

肾：发生肾皮质坏死

肝：肝细胞缺血坏死，ALTAST增多，肝功能受损－肝衰竭

胰：水肿、坏死、释放毒素，休克早期出现高血糖（胰腺对缺血缺氧极为敏感）。

胃肠道：粘膜缺血损害致应激性溃疡－肠内细菌内毒素及代谢产物经动脉入血，加重休克。

肾上腺：一侧或两侧肾上腺坏死。

造血系统：红细胞凝聚至微循环阻塞TXA2/PGI2

比例失调致血管内凝血导致DIC。

代谢：

1.过度通气致Paco2

降低，

大脑血流减少，心肌抑制。

2.氧的摄取和利用

3.能量代谢障碍

4.糖代谢

休克早期高血糖，

休克晚期低血糖（肝衰，

糖原耗竭）

5.乳酸堆积

6.自由基增高

细胞功能变化：

1.线粒体进行性变

2.溶酶体功能减退－破裂

再灌注损伤

是缺血、缺氧组织再获灌注，尤其见于长时间缺血后，再灌注引起的损伤在细胞及

细胞和分子水平，因缺血所致的细胞环境变化细胞能量储备下降，细胞膜通透性下降，酶功能紊乱，细胞器损伤，渗透压及PH改变等。使细胞不能耐受正常再灌注。失血性休克的治疗

1.病因治疗2.补充：补充丢失量（累计丢失＋继续丢失）补充及扩大血管度及补充组织间质达到有效组织灌注是复苏关键。（1）累计丢失的估计

a.测量b.估计c.休克指数脉搏/收缩压正常＜0.5＞0.5－1出血＜20％，约500－750ml=1失血20－30％，约1000－1500ml=1.5失血30－50％，约1500－2500ml≥2失血＝50％，＞2500mld.红细胞下降100万，血红蛋白至少下降30g/Le.血红蛋白测定下降10g/L，失血约400－500mlf.休克指数丢失血容量，轻度休克＜20％，中度20－40％，重度＞40％（2）继续丢失，应严格测量（3）补充液的选择a.晶体液：休克时大量组织间液进入血管床，成人可达2L，不补充足够的组织间液，休克难以纠正。休克时大量缺钠，不补钠即使血浆量增高，血容量也是低的。因此不及时补钠则血容量难以恢复。在复苏的过程中，晶体液可以有效补充1－2小时后仅有1/3-1/4留在血管床，这样可以补充组织间液的丢失，并补充足够的钠。扩充血容量，晶体液补充时应为丢失量的3倍，输入1200－1500ml盐水后，还可以从间质向血浆内转移15－17g蛋白质。晶体液的选择，含氯较细胞外液多50％乳酸林格氏液，输入过多可致乳酸堆积。碳酸氢钠林格氏液高中盐水：常用7.5％氯化钠2－4ml/Kg，以后输入等渗液