急性胰腺炎 -网络版

1新疆医科大学第五附属医院内科教研室消化内科内科学消化系统疾病（六）

消化系统疾病

第十七章胰腺炎新疆医科大学第五附属医院内科教研室消化科侯慧2教学目的和要求1.掌握急性胰腺炎的病因、预防及治疗方法2.熟悉急性胰腺炎的各类型临床表现及诊断要点3.了解急性胰腺炎的发展规律3第一节急性胰腺炎（acutepancreatitis）4定义5

急性胰腺炎(acutepancreatitis，AP)是指胰腺的急性炎症（化学性炎症）过程。在不同程度上波及临近组织和其他脏器系统。其产生于多种病因激活胰酶、继而对胰腺组织产生的自身消化作用有关。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血尿淀粉酶增高为特点。根据病变程度轻重不等分为：轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis，MAP）重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）背景一难：二十世纪最后一个未被攻克的急腹症特点：两高：死亡率居高不下（10－30%）

治疗经费居高不下（10－15万）未被攻克的原因：机理不明：①酒精？②脂餐？③微循环？④药物？⑤自身消化？67胰十二指肠上A胰十二指肠下A脾动脉肠系膜上动脉胰腺的解剖示意图89胰腺的大体解剖示意图10胆总管胰管十二指肠大乳头胰头胰体胰尾11急性胰腺炎的病因很多，常见的有胆石症、大量饮酒、和暴饮暴食。一、胆石症与胆道疾病胆石症、胆道感染、蛔虫等均可引起急性胰腺炎，胆石症最常见，急性胰腺炎与胆石症关系密切主要是它的解剖关系决定。“共同通道”80%的人胰管与胆总管汇合共同通道开口与十二指肠壶腹部。一旦结石嵌顿在壶腹部，将会出现胰腺炎与上行胆管炎。共同通道越长越易出现胰腺炎。12病因和发病机制其他机制，可归纳为：①梗阻：由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力(正常胰管内压高于胆管内压)，造成胆汁逆流人胰管，引起急性胰腺炎。②Oddi括约肌功能不全：胆石等移行中损伤胆总管，壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，使肠激酶的十二指肠液反流人胰管，损伤胰管；③胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。13二、大量饮酒和暴饮暴食大量饮酒引起急性胰腺炎的机制①乙醇通过刺激胃酸分泌使胰泌素与缩胆囊素(CCK)分泌，促使胰腺外分泌增加；②刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加；③长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不畅。三、胰管阻塞胰管结石、蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等四、其他腹部手术或外伤损伤胰腺；某些传染性疾病流行性腮腺炎）；噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等。14

生理状态下，胰管压>胆管压-不反流,当腹压增加时胆管压>胰管压,返流的胆汁可进入胰管（共用通道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。

在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。15发病机理：共同通道学说（1）1617发病机理：共同通道学说（2）胆源性胰腺炎发生的解剖学条件1812341.胆管结石2.胆汁逆流1920验证实验（1）：自身胆汁注入胰管

结果：次数越多或量越大，胰腺炎越重21胃胰腺传感器压力测定仪测定1066例ERCP片及40例新鲜尸体标本共同通道长度22临床形成反压力差的必要条件（1）共同通道过长测定1066例ERCP片及40例新鲜尸体标本共同通道长度23临床形成反压力差的必要条件（2）胆管结石过小24临床胆胰反流的影象学证据胆管造影显示共同通道较长共同通道内可见结石嵌塞急性胰腺炎的病理变化一般分为两型：一、急性水肿型大体上见胰腺肿大、水肿分叶模糊质脆，胰腺周围脂肪坏死，组织学检查间质水肿充血和炎性细胞浸润，无明显坏死出血。二、急性坏死型大体上表现红褐色或灰色并有新鲜出血，分叶结构消失，有较大范围脂肪坏死，血栓。25病理26肠系膜上的皂化斑发病机制与病理生理27水肿出血坏死

急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。部分患者无诱因可查。其临床表现和病情轻重取决于病因、病理类型和诊治是否及时。特点：起病急，腹胀痛，停止排便、排气，脉搏↑，呼吸↑，肠鸣↓，腹膜炎体征，WBC↑

HGB↑，淀粉酶↑B超；胰腺肿大，界线不清，有渗出CT；胰腺肿大，质不均，有渗出28临床表现一、症状（一）腹痛常在饱餐或饮酒后发作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左为多。合并胆道疾病时疼痛在右上腹为重。多向腰背部放射，以左侧为著。腹痛剧烈、突然发作，呈刀割样或绞痛、持续性疼痛，阵发性加重。弯腰或起坐前倾时疼痛可减轻，仰卧时加重。普通型腹痛3～5天减轻，坏死出血型腹痛延续较长，疼痛可弥漫至全腹部。29腹痛的机制主要是：①胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；②胰腺的炎性渗出液和胰腺外溢刺激腹膜和腹膜后组织；③胰腺的炎症累积肠道，导致肠胀气和肠麻痹；④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。30

（二）、恶心、呕吐及腹胀恶心呕吐起病初始即有频繁呕吐，可吐出胆汁。坏死出血型呕吐缓解代之以明显腹胀。（三）、发热普通型有中等度发烧，不伴寒战，持续3～5天。坏死出血型发烧较高，持续不退,体温40℃左右。（四）、低血压和休克见于坏死出血型，病人出现烦躁不安、面色苍白、腹部和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快，发生突然死亡，经尸体解剖证实为急性坏死出血型胰腺炎。（五）、水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱31二、体症（一）、轻症胰腺炎患者腹部体征较轻,往往与主诉不符可有腹胀气,肠鸣音减少,无肌紧张和反跳痛。（二）、重症胰腺炎患者上腹或全腹压痛明显，并有腹肌紧张，反跳痛（+），可出现移动性浊音，腹水多呈血性，伴有肠麻痹时有明显腹胀，肠鸣音减弱或消失，并发脓肿时可扪及有明显压痛的包块，胰头水肿时压迫胆总管时可出现黄疸。

少数患者因胰酶、坏死组织及出血延腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧腹部灰蓝色，称Grey-Turner征；致脐周皮肤青紫，称Cullen征。

32一、局部并发症①、胰腺脓肿：重症胰腺炎起病2—3周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿。②、假性囊肿：常在病后3—4周形成，系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。33并发症（1）二、全身并发症重症胰腺炎常并发不同程度的多器官功能衰竭(MOF)：①、急性呼吸衰竭：即急性呼吸窘迫综合征，突然发作、进行性呼吸窘迫、发绀等，常规氧疗不能缓解；②、急性肾功能衰竭：表现为少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐增高等；③、心力衰竭与心律失常：心包积液、心律失常和心力衰竭；34并发症（2）

④、消化道出血：上消化道出血多由于应激性溃疡或粘膜糜烂所致，下消化道出血可由胰腺坏死穿透横结肠所致；⑤、胰性脑病：表现为精神异常(幻想、幻觉、躁狂状态)和定向力障碍等；⑥、败血症及真菌感染：早期以革兰氏阴性杆菌为主，后期常为混合菌，且败血症常与胰腺脓肿同时存在；严重病例机体的抵抗力极低，加上大量使用抗生素，极易产生真菌感染；⑦、高血糖：多为暂时性；⑧、慢性胰腺炎：少数演变为慢性胰腺。35并发症（3）

一、白细胞计数多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。二、血、尿淀粉酶测定

血清淀粉酶是在发病6-8小时以后上升，48小时下降，持续3～5天。血清淀粉酶超过正常值3倍，即可诊断。所以发病初期血清淀粉酶可能为正常的，有时需要多次复查方能检出。尿淀粉酶升高较晚可在发病12-14小时开始上升，下降缓慢，持续1～2周。受尿量的影响，做参考。36实验室和其他检查三、血清脂肪酶测定

血清脂肪酶常在发病24-72小时开始上升，持续7～10天。对就诊较晚的患者有意义。四、C反应蛋白(CRP)

是组织损伤和炎症的非特异性标志物。五、生化检查

暂时性血糖升高常见，血糖持续升高，反映胰腺坏死，提示预后不好。

暂时性低钙血症＜2mmol/L，常见于重症胰腺炎，若血钙＜1.5mmol/L，提示预后不好。37

六、影像学检查(一)、腹部平片可排除其他急腹症，如内脏穿孔等。(二)、腹部B超应作为常规初筛检查。(三)、CT显像CT根据胰腺组织的影像改变进行分级，对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断、评估其严重程度，特别是对鉴别轻和重症胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要价值。3839胰腺水肿、胰周积液40胰腺部分坏死41胰腺部分坏死1.急性发作的剧烈而持续的上腹部疼痛，伴恶心、呕吐；2.血清淀粉酶活性增高（≥正常值上限3倍）；3.影像学提示胰腺有或无形态学改变；4.排除其他急腹症。42诊断

区别轻症与重症胰腺炎十分重要，因两者的临床预后截然不同。有以下表现应当按重症胰腺炎处置：①临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey—Turner征或Cullen征；③实验室检查：血钙显著下降2mmol/L以下，血糖>11.2mmol/L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。4344SAP的分期急性反应期

从发病至两周左右，常伴有休克、肾功不全、呼衰、脑病等主要并发症。全身感染期

2周至2月左右，发生局部及全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要表现。残余感染期

2-3月以后，主要临床表现为全身营养不良，伴有后腹膜残腔及/或消化道瘘，常引流不畅。45有下述情况应想到急性胰腺炎的可能：（1）突然发生休克而死亡。（2）突然发生上腹痛伴休克。（3）休克伴有高血糖、糖尿。（4）类似急性心肌梗塞表现，但心电图不确定。46

急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：

一、消化性溃疡急性穿孔二、胆石症和急性胆囊炎三、急性肠梗阻四、心肌梗死4748Treatment根据临床表现、分型及患者的不同状况选择恰当的治疗方法。当前强调施行“个体化治疗”治疗大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎，经3-5天积极治疗多可治愈。治疗措施：①禁食；②胃肠减压；③静脉输液，积极补足血容量，维持水电解质和酸碱平衡，注意维持热能供应；④止痛治疗：腹痛剧烈者可予哌替啶；49治疗⑤抗生素：由于急性胰腺炎是属化学性炎症，抗生素并非必要；然而，我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关，故临床上习惯应用，如疑合并感染，必须选用1～2种抗生素；⑥抑酸治疗：以往强调常规应用，目前临床仍习惯应用（静脉给H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂），有预防应激性溃疡的作用。50重症胰腺炎须采取综合性措施，积极抢救治疗，除上述治疗措施还应：1、监护（1）密切检测血压、血氧、尿量等（2）解痉镇痛2、维持水、电解质平衡，保持血容量3、营养支持4、抑制胰腺分泌5、抑制胰酶活性6、抗菌药物7、防治肠道衰竭8、并发症的处理9、内镜下治疗10、中医治疗11、外科治疗51SAP救治方案（1）四大体检要素：腹围，压痛，肠鸣，尿量五大生命体征：P

R

BP

O2饱和度CVP六大辅助检查：WBCHGBCa++AMSB超CT七大治疗措施：六抗－支持八千液体扩容：入院当天8000ml以上液体复苏5253SAP救治方案（2）急性反应期的七大治疗措施：“六抗一支持”“六抗”：①抗休克②抗应激③抗胰酶④抗反流⑤抗感染⑥抗麻痹⑦“一支持”：营养支持SAP的七大救治措施：(1)抗休克方法：

快速补液，纠正血容量不足（首要、紧急）建立各种管道，包括：周围静脉输液管、中心静脉输液管、尿管、胃管、鼻胆管入院首24小时补液量需达8000ml以上：液体选择:晶胶比约3:1补液速度：最初400-500ml/hCVP上升10%并维持2h后减低速度抗休克效果的判定

CVP基本达到正常，HGB在8h内降低20%，尿量≥100ml/h。54SAP的七