休克与危重病监测

金坛市人民医院ICU袁冬休克理论的发展经典定义定义：各种致病因素引起的有效循环血容量减少导致组织灌注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理变化过程。

休克的分类

按病因分类失液性休克烧伤性休克

创伤性休克

感染性休克过敏性休克心源性休克神经源性休克失血性休克维持有效循环的三个要素充足的血容量足够的心排出量适宜的外周血管阻力休克的分类心源性休克梗阻性休克

分布性休克

低容量性休克

病理生理改变分类

一低血容量休克原因：失血、创伤、烧伤、失液等失血性休克：消化道大出血、肝脾破裂、宫外孕、产后大出血-创伤性休克：严重创伤、骨折和挤压伤-烧伤性休克：创面的大量血浆的渗出丢失-失液性休克：重症胰腺炎、消化道梗阻、腹泻和消化道漏等。

二心源性休克病因：心肌梗死、心律失常、心肌抑制机制：在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或丧失引起的心输出量下降，循环灌注不良三分布性休克

周围血管收缩舒张功能丧失,容量分布异常

三分布性休克病因－感染性休克：肺部感染、各种严重的外科感染、急性肠梗 阻、消化道穿孔、坏死等。－神经源性休克：高度紧张、惊恐、高位脊髓损伤、脑疝、 颅内高压。－过敏性休克：药物或血制品，如青霉素、静脉中成药； 虫蛇、蜂咬伤。－内分泌性休克：肾上腺皮质功能不全－全身炎症反应性休克：重症胰腺炎、烧伤、创伤的急性反应期。感染性休克(SepticShock)定义：感染全身炎症反应综合征SIRS组织灌注不足缺氧

四梗阻性休克病因：腔静脉梗阻、心包填塞、心瓣膜狭窄、 肺动脉栓塞。机制：心脏内、外流出道的梗阻引起心排量下降新的休克分型显性失代偿休克：包括所有典型的休克临床特点隐匿性代偿休克：血压正常，心率<100次/分、尿量>30ml/h，也无高乳酸血症。但胃肠道仍处于缺血状态。可出现在休克早期，也可见于未彻底复苏后。休克的诊断导致休克的病因伴或不伴血压下降组织灌注不良组织缺氧器官功能改变综合征病理生理演变点与线发现早干预早预见性和连续性中华医学会重症医学分会休克指南

《成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南》（2006）《低血容量休克复苏指南》(2007)EGDT

a)中心静脉压（CVP）8-12mmHg

b)平均动脉压（MAP）≥65mmHg

c)尿量≥0.5ml/kg/h

d)中心静脉血氧饱和度或混合动静脉血氧饱和度≥70%复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体，没有证据支持哪一种液体复苏效果更好。对于感染性休克病人，血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗的基础上，并通过深静脉通路输注。去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物。复苏标准传统观点：恢复血压、心率和尿量新近：碱剩余血乳酸pHi

治疗目标

血流动力学稳定：HR<90次/分，MAP维持在60～80mmHg,尿量>40ml/h,动脉血气正常。纠正氧代谢紊乱：氧输送>600ml/min.m2;氧摄取<30%;动脉血乳酸正常;

胃粘膜pH>7.35防止MODS：终止全身炎症反应。休克与监测基本监测血流动力学监测氧代谢监测全身氧代谢监测组织器官氧代谢监测

基本监测意识状态体温心率呼吸血压意识状态反映脑组织的灌注。清楚；淡漠；烦躁；改变体位时晕厥－－有效循环血量不足体温：体温恢复到正常表明休克得到控制脉搏或心率：心率加快在血压降低前；血压降低而心率不加快，提示预后很差；血压正常，心率逐渐恢复正常，表示休克得到纠正。呼吸频率：呼吸频率逐渐恢复正常，也表明休克的好转。血压：早期舒张压升高;抑制期，BP<90mmHg,脉压<20mmHg;血压回升脉压增大，表示休克好转。尽管维持血压稳定是抗休克的重要指标，但血压正常并不完全代表休克的纠正。休克指数

脉率/收缩压(mmHg).

0.5多无休克；>1.0-1.5有休克；>2.0严重休克。血流动力学监测中心静脉压（CVP）肺毛细血管楔压（PCWP）心排出量（CO）和心脏指数（CI）中心静脉压CVP中心静脉压是上腔静脉或右心房的压力间接评价心脏前负荷和右室功能正常5～10cmH2O

中心静脉压与补液的关系CVPBP原因处理原则低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多强心，纠酸，扩血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验

补液试验生理盐水250ml于5-10分钟内静脉注入BP升高CVP