多脏器功能衰竭的治疗课件

多脏器功能衰竭治疗多脏器功能衰竭的治疗课件第1页学习目标掌握：MODS治疗标准熟悉：MODS有关概念和多种支持治疗主要办法多脏器功能衰竭的治疗课件第2页MODS有关概念多脏器功能障碍综合征（Multipleorgendysfunctionsyndrome、MODS）是指机体在受到严重病损打击二十四小时后同步或序贯出现，与原发疾病无直接关系两个或两个以上器官、系统可逆性功能障碍甚至衰竭。器官功能障碍并不直接由致病原因引发，而是由其引发应激反应逐级放大发展为失控全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome、SIRS），进而发展为MODS（多脏器功能障碍综合征）、多脏器功能衰竭（MOF）。SIRS→MODS→MOF是动态发展连续过程中不一样阶段多脏器功能衰竭的治疗课件第3页产生MODS原因组织损伤：严重创伤，手术后并发症，大面积烧伤等感染：急性坏死性胰腺炎；肠道或肝胆系统严重感染；肺部感染等休克或心肺复苏后再灌注急慢性肾功能损害产生并发症治疗失误：连续性高浓度吸氧造成肺损伤，大剂量缩血管药品等多脏器功能衰竭的治疗课件第4页MODS发病机理微循环障碍“再灌注”损伤过度炎性反应内脏缺血缺氧连续高代谢与氧利用障碍多脏器功能衰竭的治疗课件第5页治疗标准清除病因：严重感染、严重创伤烧伤、各型休克（尤其感染性和失血性休克）、超量输血（>3L/d）、急性药品或毒物中毒、器官移植后、免疫功能低下、其他。阻断病理恶性循环保护器官功能，避免损害其他器官多脏器功能衰竭的治疗课件第6页早期积极抗休克治疗由于预后与休克时间长短有关，及时纠正休克是与MODS预后密切有关。早期积极扩容对于抗休克治疗是至关主要，如有条件者可放置中心静脉压或肺契压监测，指导补液量和速度。在确保容量基础上，如仍不能纠正低血压，可合适选用血管活性药品。积极控制基础疾病。多脏器功能衰竭的治疗课件第7页心血管功能障碍支持治疗心脏泵作用输液也许不足以恢复灌注压，也许需要在补液同步使用血管加压素。多脏器功能衰竭的治疗课件第8页心血管功能障碍支持治疗1、多巴胺兼有α和β效应，一般作为抱负一线药品使用。小剂量到中等剂量，β肾上腺素作用占优势，能增强心肌收

缩力，维持心输出量。高剂量，α肾上腺素占优势，造成血管收缩，血压显著升高。低剂量，兴奋多巴胺受体，增加心脑肾灌注。副作用：剂量过大易造成心律失常，增加心肌耗氧，内脏血流再分派。多脏器功能衰竭的治疗课件第9页心血管功能障碍支持治疗2、去甲肾上腺素是一种有力α收缩效应内源性儿茶酚胺，具有中等强度β1活性，薄弱β2效应。是一种比多巴胺强血管收缩剂，使血管张力迅速恢复，血压上升。目前倾向那些对最大剂量多巴胺（20-25μg/kg/min）没有反应患者使用去甲肾上腺素。剂量过大造成血管收缩，心动过速，脏器灌注不足。多脏器功能衰竭的治疗课件第10页心血管功能障碍支持治疗3、多巴酚丁胺是人工合成具有β活性为主和部分α活性儿茶酚胺类药品，合适剂量可增加心肌收缩力、心排血量，而不增加平均动脉压或心率。4、磷酸二酯酶抑制剂可抑制CMP降解，增加心排血量。5、洋地黄类药品多脏器功能衰竭的治疗课件第11页心血管功能障碍支持治疗血流动力学监测、预防循环衰竭需严密监测血压、心率、尿量变化，要求维持出入液量平衡。有条件者可放置中心静脉测压导管，监测中心静脉压，指导输液量和速度。多脏器功能衰竭的治疗课件第12页急性左心衰治疗标准是强心、利尿、扩血管：可选择西地兰、速尿、硝酸酯类、米力农和多巴胺、多巴酚丁胺。以上措施无效时可考虑吗啡（静脉推注2-3mg），必要时反复。对伴有高血压急性左心衰，可考虑应用硝普钠。清除引发急性左心衰诱因。体位酒精吸氧多脏器功能衰竭的治疗课件第13页面罩式呼吸机BiPAP应用当常规强心、利尿、扩血管治疗及治疗病因和诱因，仍不能改善难治性心衰，或难以纠正低氧血症，或PaCO2连续升高，可考虑应用无创鼻罩式机械通气，BiPAP是指双相气道正压通气模式。多脏器功能衰竭的治疗课件第14页BiPAP应用BIPAP鼻罩式机械通气改善左心衰机制：1）双向正压通气造成胸内正压，使静脉回心血量减少，心脏前负荷减少，从而缓和肺淤血；2）机械通气可减少呼吸肌作功，减少耗氧量；3）胸内正压减少左室负荷，有助于左心功能改善；4）较鼻导管吸氧可迅速有效提升血氧含量，缓和组织缺氧，改善呼吸困难；5）以上成果可改善呼吸，使心率减慢，心肌耗氧量减少，从而有助于心功能改善。多脏器功能衰竭的治疗课件第15页呼吸支持维持呼吸道通畅1、清除呼吸道分泌物，及时吸痰2、使用支气管解痉药品（β2受体激动剂、茶碱类、抗胆碱能药品、白三烯调整剂等）3、连续低氧血症或CO2潴留，需行气管插管或气管切开，应用机械呼吸通气。多脏器功能衰竭的治疗课件第16页呼吸支持氧疗1、缺氧可造成主要脏器尤其脑发生不可逆损害，脑细胞在动脉血氧分压<3.3Kpa（24.75mmHg）时，即可丧失功能。2、对于严重缺氧患者，如心跳骤停、ARDS等，应立即高浓度吸氧或给纯氧，但时间不宜过长，以防氧中毒，接着给予低流量吸氧（FiO2<35%），保持PaO2>60mmHg，血氧饱和度90%以上。3、给氧办法：鼻导管、面罩供氧、气管内给氧多脏器功能衰竭的治疗课件第17页呼吸支持机械通气1、一旦诊断为ARDS（急性呼吸窘迫综合征），应尽早进行机械通气。2、早期：无创鼻（面）罩机械通气3、多数需要气管插管或切开作机械通气4、最主要是应用PEEP（呼气末正压通气）

或CPAP（连续气道内正压）多脏器功能衰竭的治疗课件第18页呼吸支持ARDS（急性呼吸窘迫综合征）诊断标准：1、有致病高危原因2、急性起病，呼吸频数加快，呼吸窘迫3、PaO2/FiO2≤200mmHg（无论PEEP高低）4、X线胸片显示两肺浸润阴影5、临床排除左心衰或PCWP≤18mmHg多脏器功能衰竭的治疗课件第19页呼吸支持PEEP主要作用：1、扩张陷闭肺泡，改善陷闭区肺循环2、改善肺泡和肺间质水肿，保持功能残气量，增加肺组织顺应性3、减少呼吸肌做功，提升人机同步性4、从而提升氧分压多脏器功能衰竭的治疗课件第20页呼吸支持维持合适液体平衡出入液量宜轻度负平衡（每天-500ml~1000ml左右）积极治疗基础疾病动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及基础疾病，及时调整改疗方案多脏器功能衰竭的治疗课件第21页呼吸支持撤离呼吸机指征1、病人一般情况好转和稳定，神志清楚，感染控制，循环平稳，能自主摄入一定热量，营养状态和肌力良好。2、呼吸功能显著改善：（1）自主呼吸增强，常与呼吸机反抗。（2）咳嗽有力，能自主排痰。（3）吸痰等临时断开呼吸机时病人无显著呼吸困难，无缺氧和CO2潴留体现，血压、心率稳定。（4）减少机械通气量，病人能自主代偿。多脏器功能衰竭的治疗课件第22页呼吸支持3、血气分析在一段时间内稳定，血红蛋白维持10g/L以上.4、酸碱失衡得到纠正，水电解质平衡。5、肾功能基本恢复正常。6、向病人讲明撤离呼吸机目标和要求，病人能够给予配合。多脏器功能衰竭的治疗课件第23页呼吸支持长时间呼吸机治疗，常发生呼吸道和肺部感染。常见细菌有绿脓杆菌、肺炎克雷伯菌、变形杆菌、不动杆菌等，有时可见有真菌。细菌侵入血中可引发菌血症和败血症。应注意预防。多脏器功能衰竭的治疗课件第24页预防肾功能衰竭纠正病因和可逆性致病原因，避免治疗引发有效血容量不足或过多。积极控制感染。避免应用加重肾损害药品。监测每小时尿量，监测肌酐、尿素氮变化。维持水平衡呋塞米和甘露醇应用纠正代谢性酸中毒高钾血症处理血透或腹膜透析多脏器功能衰竭的治疗课件第25页肾功能衰竭急性肾功能衰竭开始透析一般指征：1、无尿或少尿2天以上。2、已出现尿毒症症状，如呕吐、神志冷淡、烦躁或嗜睡。3、高分解代谢状态，每日血尿素氮升高6mmol/L，或每日血肌酐升高177umol/L。4、出现体液潴留现象。5、血PH在7.25下列。6、BUN≥17.8mmol/L，或Scr≥442μmol/L。7、对非少尿患者出现体液过多、球结膜水肿、中心静脉压高于正常，血钾>5.5mmol/L，心电图疑有高钾图形等任一情况者。多脏器功能衰竭的治疗课件第26页肾功能衰竭紧急透析指征：1）急性肺水肿，或充血性心力衰竭2）严重高钾血症，血钾在6.5mmol/L以上或心电图已显著出现异位心律，伴QRS波增宽。多脏器功能衰竭的治疗课件第27页肾功能衰竭血液净化技术应用1、间歇性肾替代治疗（IRRT）间歇性血透（IHD）其他IRRT（单纯超滤、血液透析滤过、间歇性腹膜透析、血浆置换和免疫吸附）2、连续肾脏替代治疗（CRRT）连续性静-静脉血液滤过（CVVH）连续性静-静脉血液透析滤过（CVVHDF）多脏器功能衰竭的治疗课件第28页肾功能衰竭间歇性血透（IHD）是前半个世纪治疗急性肾衰（ARF）主要模式，是最常用标准血透模式。以弥散方式较好地清除小分子溶质（如尿素氮、肌酐、钾离子）和水分。多用于单纯性急性肾衰。多脏器功能衰竭的治疗课件第29页肾功能衰竭连续肾脏替代治疗（CRRT）是以迟缓血流速和/或透析液流速，通过弥散和/或对流，进行溶质交换和水分清除血液净化治疗方法总称。长处：血流动力学稳定，溶质清除率高，胶体渗入压变化程度小，有助于保持水、电解质平衡，更符合生理情况。能更多地清除小分子物质及炎性介质。CRRT具有连续低流率替代肾小球滤过特点，并可在床旁进行急救，适用于危重病例急救。缺陷：费用昂贵，二十四小时不间断医护人员监护和连续使用肝素对出血病例不利。多脏器功能衰竭的治疗课件第30页肾功能衰竭CRRT非肾应用指征：1、全身性炎症反应综合征（SIRS）和败血症2、心肺体外循环（CPB）3、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）4、充血性心衰5、挤压综合征、横纹肌溶解综合征等6、其他：肿瘤溶解综合征、内毒素血症、高钠血症、过高温等有出血倾向及无法纠正低血压时慎用多脏器功能衰竭的治疗课件第31页CRRT与IHD指征比较CRRTIHDCRRTIHD肾指征ARF+休克√ARFI√ARF+脑水肿√ARFII√ARF+败血症√ARFIII√ARF+心衰√非肾指征心肺旁路手术√MODS√老年ARF>80√ARF+ARDS√婴儿、小朋友ARF√ARF+肝衰√多脏器功能衰竭的治疗课件第32页营养支持老年人群体格变小、瘦体组织减少、总体水减少、脂肪组织增加、肾小球滤过率下降。这些生理构造变化，造成老年患者有下列代谢特点：1、热量代谢：总热量代谢、基础代谢率减少2、蛋白质代谢：白蛋白合成率、转化率减少3、脂肪代谢：随年纪增加，人体总脂肪增加，但老年人血中酯酶含量减少，脂肪处理能力下降4、糖代谢：老年人对碳水化合物代谢率下降，糖耐量下降5、水、电解质变化：水储藏能力减退，应激下容易发生脱水及电解质紊乱多脏器功能衰竭的治疗课件第33页营养支持应采取联合营养，即肠内营养和肠外营养相结合。1、总热量：20~30kcal/kg·d2、脂肪：脂肪乳剂，占总热量20~30%3、碳水化合物：2~4g/kg，4~12g葡萄糖配合应用1u胰岛素4、维生素：老年人应高于年轻人，水溶性和脂溶性维生素5、矿物质及微量元素：钠、磷、镁、微量元素6、水：需水量=尿量+不显性失水-内生水量多脏器功能衰竭的治疗课件第34页营养支持危重患者常伴有肠道运动功能、消化功能及吸取功能异常，此时提供全量肠内营养，也许加重患者肠道功能紊乱，产生严重并发症。将总热量20%经肠道供应，肠粘膜既能得到营养，维护肠道构造和功能完整，减少肠源性感染和肠道菌群移位症发生率。及时插胃管，以确保营养供应，预防吸入性肺炎。多脏器功能衰竭的治疗课件第35页肝功能衰竭支持治疗饮食给予低脂肪、低蛋白、高糖类流质或半流质饮食。护肝药品应用，抗肝细胞坏死，改善肝功能肝细胞生长因子（HGF）补充VitK1，预防出血积极控制感染，避免肝损药品应用多脏器功能衰竭的治疗课件第36页肝功能衰竭支持治疗预防肝昏迷限制蛋白质摄入；调整肠道菌群，促进肠道氨类物质等排出；补充支链氨基酸以调整血浆支链／芳香族氨基酸百分比；口服乳果糖和庆大霉素／新霉素等血浆置换（PE）联合血液透析滤过（HDF）多脏器功能衰竭的治疗课件第37页消化道出血急性胃肠粘膜病变严重创伤、休克、感染等常引发胃肠粘膜溃疡，出血和坏死，是MODS常见并发症之一。主要因胃肠缺血使粘膜上皮细胞变性坏死，又因胃泌素及肾上腺糖皮质激素分泌增多，使胃酸分泌增加H+透过粘膜上皮细胞，引发胃肠粘膜出血坏死。新近有报道胃酸减少肠管通透性增加，屏障功能减少，毒素吸取，肠管扩张，二十四小时需输血400ml以上。多脏器功能衰竭的治疗课件第38页消化道出血预防应激性溃疡：对MODS高危病人，用质子泵抑制剂（PPI）或联合应用H2受体阻滞剂，可预防和治疗应激性溃疡发生。假如胃液pH不能纠正至4以上，常提醒有潜伏感染。多脏器功能衰竭的治疗课件第39页DIC防治分期：临床前期：特点为血液呈高凝状态，血小板活化，凝血过程已经开始但尚无广泛微血栓形成。早期DIC：初发性高凝期中期DIC：消耗性低凝期后期DIC：继发性纤溶亢进期DIC四大临床体现：出血、休克、栓塞和溶血多脏器功能衰竭的治疗课件第40页DIC防治治疗基础疾病及消除诱因，积极控制感染，尤其早期抗休克治疗是有效防治DIC发生主要措施。抗凝治疗：是阻断DIC病理过程最主要措施之一，目标在于抑制广泛性微血栓形成，避免血小板和凝血因子深入消耗。1）一般肝素2）低分子肝素3）其他抗凝治疗（ATIII、rhAPC、水蛭素等）抗血小板治疗多脏器功能衰竭的治疗课件第41页DIC防治抗纤维蛋白溶解药品1）DIC早期：微血栓形成为主，无显著继发性纤维蛋白溶解亢进。无论是否开始肝素或其他抗凝治疗，不宜应用抗纤溶药品。2）DIC中期：微血栓形成为主，开始出现继发性纤维蛋白溶解亢进。足量肝素+小剂量抗纤维蛋白溶解药品3）DIC晚期微血栓形成已基本停顿，继发性纤溶亢进为主要适量肝素+大剂量抗纤维蛋白溶解药品多脏器功能衰竭的治疗课件第42页DIC防治血小板及凝血因子补充合适输注新鲜血浆、纤维蛋白原、血小板、凝血酶原复合物浓缩剂，可补充消耗凝血因子，纠正出血倾向。其他治疗肾上腺皮质激素含纤粘蛋白冷沉淀物多脏器功能衰竭的治疗课件第43页