颅内短T2低信号的生理及病理成因

颅内短T2低信号的生理及病理成因龄增长,纹状体和齿状核铁质增加。

上述三种结构,一般在1显示等信号,由于无论2+或3+都引起2顺磁效应,缩短2驰豫时间而1转变则不明显,苍白球及壳核铁质镇静随年龄增长而增加,特殊是60岁以上老年人,因而短2征象亦随之明显。

这些结构又与所使用静磁场有关,磁场强度越高,短2征象越明显。

1.3正常髓鞘发育诞生二个月正常婴儿,由于脑白质特殊是顶后部白质未髓鞘化而基底节区已髓鞘化,后者一般与灰质呈等信号,但由于与未髓鞘化高信号白质相对比,拟似短2转变,要留意和熟识小儿髓鞘化生理过程,否则简单误认为病变。

2颅内具有短2征象的病理转变颅内有很多病变都能产生短2征象,常见病变分述如下:2.1血管病变动脉瘤,动静脉畸形,特殊是无血栓形成状况下,均可产生短2征象,这主要是血管流空打算的,即1亦呈长1低信号的流空效应,但由于2有充分的脑脊液衬托显示更为清楚。

2.2亚急性早期颅内血肿即脑内出血3~7内,这时正铁血红蛋白开头形成,但红细胞膜尚完整,由于具有磁敏感性,而2呈低信号,而又由于正铁血红蛋白的形成,因此1显示高信号。

2.3钙化及骨化组织脑膜瘤、听神经瘤、脉络丛乳头状瘤、少突胶质细胞瘤、骨瘤等凡是钙化或骨化组织都可产生短2征象,即2显示低信号。

钙化的形态、匀称与否,可产生均质或非均质短2,但一般1多显示等信号或呈长1低信号,然而也有少数钙化病灶呈短1高信号转变,留意识别。

2.4胶样囊肿表现简单,视囊内容物而定,可呈长1或等1信号,大约60%病例可呈短1信号。

假如呈短2短1信号,即1显示高信号2显示低信号,则为陈旧性出血、液化胆固醇及囊内含有钙、铜、镁、钠、铁、磷等物质。

假如呈短1长2转变,即1与2均显示高信号,为粘蛋白及与出血有关。

假如呈长1长2转变则囊内富含浆液。

2.5少见肿瘤如黑色素瘤文献上认为黑色素瘤含有自由基而且有顺磁效应,因此呈短2征象,但这种病变都含有短1高信号为其特例不易误诊。

2.6某些肉芽肿一些炎性肉芽肿如脑结核、脑结节病,有时也消失短2征象,但1均为略低信号或等信号。

在一些手术病例中,组织学检查显示病变中心消失凝固性坏死,多系由凝固坏死所致。

2.7特别铁及铜代谢疾病2.7.1-佩-梅病为性染色体遗传。

少突胶质细胞功能障碍,导致继发性髓鞘形成损害。

但临床及化验尚未发觉特别酶的不足,因此仅靠阳性家族史作出诊断。

临床表现包括头部震颤、眼球特别运动,通常在诞生后3月前发病。

表现包括萎缩性转变,在2显示正常灰白质信号倒置,提示正常髓鞘化障碍;同时,消失豆状核及丘脑短2信号,可能是由于大量铁质镇静。

2.7.2病肝豆状核变性主要为青年发病,为常染色体遗传疾病。

铜镇静于肝及脑引起肝硬化及神经症状,包括共济失调、震颤、痉挛。

脑铜镇静伴胶质细胞增生最显著在壳核,其次为皮层下、脑干、齿状核、黑质。

2壳核信号减低,特殊是用高场强显像时。

这一顺磁效应是铜所致,但多数病例均呈长2高信号,是铜与蛋白结合所致,与患者采纳中低场检查有关。

2.7.3病震颤麻痹是一种病因尚未完全清晰的锥体外系疾病,属慢性退行性病。

大多在中年之后发病,男性多见。

临床表现为肌张力增高、肢体震颤,主要病理转变在锥体外系的苍白球、黑质、壳核及尾状核,神经元削减萎缩、色素退化、胶质细胞增生及慢性少量出血。

高辨别图像显示脑干萎缩,累及黑质。

而2信号减低,主要为铁质镇静于壳核、苍白球及黑质等。

2.7.4-综合征亦为缘由不明的退行性病变。

三角区的萎缩伴黑质及纹状体神经元消逝、胶质细胞增生,类似氏病转变;亦见于桥延髓核、小脑皮层、下橄榄。

表现为中脑、丘脑、基底节、三室四周短2低信号伴黑质、苍白球铁质镇静。

2.7.5泛酸激酶依靠型神经退行性疾病《-病哈-斯二氏病苍白球色素性退变综合征》大量铁质镇静于苍白球、黑质,较少见于大脑皮层;其它组织学变化包括神经元细胞肿胀、变性,特殊是累及基底节以及髓鞘化特别。

铁代谢障碍的机制尚不清晰。

通常发生于学龄儿童。

有文献报导的2苍白球信号降低,是由于铁质镇静,