慢性肾脏病合并充血性心力衰竭

慢性肾脏病合并充血性心力衰竭第1页，课件共53页，创作于2023年2月1.患者，女性，58岁；2.患者因“反复恶心、呕吐1月余，加重伴发现肌酐升高3天”，于四月份收治入院；第2页，课件共53页，创作于2023年2月3月份患者出现恶心、呕吐、以进食后明显，呕吐为非喷射性呕吐，呕吐物为胃内容物，伴口腔异味，无腹痛、腹泻，无颜面及双下肢水肿。入院前3天，患者出现恶心、呕吐加剧，伴全身乏力，疲乏。于外院就诊查Scr992umol/L，BUN47.6mmol/L。患者自发病以来无乏力、盗汗、午后潮热，无尿频、尿急、尿痛，无腰酸、腰痛。精神、饮食欠佳，两便正常，体重无明显下降。第3页，课件共53页，创作于2023年2月第4页，课件共53页，创作于2023年2月第5页，课件共53页，创作于2023年2月血常规：红细胞2.71*1012/L,血红蛋白74g/L尿常规：尿酮体（-），尿蛋白+++，尿微量蛋白（MA）94.7mg/dL生化：BUN15.8mmol/L，Scr688umol/L，血清胱抑素C：8.28mg/L,甲状旁腺激素（PTH）736.1pg/ml电解质：血K+4.3mmol/L，Ca+1.64mmol/L，风湿免疫：无殊第6页，课件共53页，创作于2023年2月外院胸片：心脏增大，主动脉硬化。心电图：ST-T改变（ST：V5-V6水平压低0.05mV；T：I,II,V5-V6低平）,左心室高电压;头静脉、桡动脉（病理）：动脉管壁伴有灶性钙化第7页，课件共53页，创作于2023年2月慢性肾小球肾炎，慢性肾功能不全（尿毒症期），高血压病（3级，极高危），心脏扩大，心功能I级双肾结石右肾囊肿第8页，课件共53页，创作于2023年2月透析+降压+纠正贫血和钙磷代谢紊乱第9页，课件共53页，创作于2023年2月第10页，课件共53页，创作于2023年2月患者肾功能衰竭，高血压病史30余年。肾功能不全的患者有着多种引起高血压的风险因素。肾性高血压的机制是怎样的？第11页，课件共53页，创作于2023年2月肾血管性高血压肾实质性高血压多种原因：水钠潴留，交感神经兴奋，甲状旁腺激素升高、该磷代谢紊乱，血管内皮细胞损伤等第12页，课件共53页，创作于2023年2月血透CharlotteHadtstein&FranzSchaefer，Hypertensioninchildrenwithchronickidneydisease:pathophysiologyandmanagement.PediatrNephrol(2008)23:363–371第13页，课件共53页，创作于2023年2月血管紧张素原肾素血管紧张素I胃促胰酶血管紧张素II组织蛋白酶G血管紧张素II受体动脉收缩口渴喝跟多的水高血压交感神经过度兴奋水钠潴留醛固酮抗利尿激素水重吸收直接抑制肾素第14页，课件共53页，创作于2023年2月控制高血压在CKD患者中有什么样的意义？第15页，课件共53页，创作于2023年2月心血管疾病是非糖尿病慢性肾病患者死亡的首要原因③ESRD患者，高血压的控制与左心室肥厚、冠状动脉性疾病、充血性心率衰竭和脑血管疾病和致死率有关；高血压的控制能够减少这种不良后果的发生④第16页，课件共53页，创作于2023年2月高血压病肾小动脉高压、痉挛、肾缺血、肾小球硬化、出现蛋白尿形成肾损害肾病尿毒症进一步血管痉挛阻塞、肾组织缺血加重、造成肾素分泌增多、肾前列腺素减少，引发高血压更高高血压与肾病的恶性循环图第17页，课件共53页，创作于2023年2月8个随机对照研究进行meta分析，研究组比对照组，收缩压低4.5mmHg，舒张压低2.3mmHg，心血管事件发生率总的致死率心血管事件的致死率第18页，课件共53页，创作于2023年2月患者有30年的高血压史，肾功能衰竭，eGFR约5ml/min/1.73平方米之间，伴有蛋白尿，伴有心脏的损害；对于这样的CVD患者应该如何控制血压？第19页，课件共53页，创作于2023年2月在非糖尿病肾病中，推荐使用ACEI类药物；在非糖尿病肾病中，对于高血压合并蛋白尿的患者，首选ACEI类药物（或者在ACEI不能耐受的情况下，选择ARB药物）（推荐等级A级）在非糖尿病肾病合并尿蛋白/肌酐>200mg/g的患者中推荐使用ACEI/ARB类药物；第20页，课件共53页，创作于2023年2月第21页，课件共53页，创作于2023年2月血压控制的目标：

血压控制的目标目前有争议；ESH审慎推荐将所有高血压患者的血压目标值控制在130~139/80~85mmHg之间，并在这个范围内尽可能降低血压。ACEI和ARB是否联合应用：ACEI与ARB联合应用能否获益尚不肯定，可显著增加严重不良反应发生率。ACEI与ARB联合应用具有较强的抗蛋白尿作用，但其应用于合并蛋白尿肾病的患者，益处尚待证实。

第22页，课件共53页，创作于2023年2月在肾功能不全和透析患者中，ACEI类药物该如何使用？第23页，课件共53页，创作于2023年2月需要考虑以下两个问题1.肾功能不全时是否需减少药量/延长给药时间？答：取决于药物经肝胆、肾脏排泄的比例2.透析能否清除药物？是否需透析后补充给药？答：取决于药物蛋白结合率及表观分布容积第24页，课件共53页，创作于2023年2月排泄途径减量服用福辛普利说明书肾/肝/胃肠FDA说明书中明确指明在肾功能不全患者无需调整剂量贝那普利说明书肾/肝<30ml/min培哚普利说明书肾30ml/min-60ml/min雷米普利说明书肾/肝20ml/min-50ml/min依那普利说明书肾<30ml/min第25页，课件共53页，创作于2023年2月药物血浆蛋白结合率（%）表观分布容积（L/kg）透析后补充血透腹透福辛普利（蒙诺）950.15--贝那普利950.15--雷米普利55-751.2+-卡托普利25-300.7-3.0+-蒙诺在透析后无需调整用药剂量第26页，课件共53页，创作于2023年2月绝对禁忌症：使用ACEI后有血管神经性水肿史；使用ACEI后有无尿的肾功能衰竭史；怀孕相对禁忌症：血清肌酐>3.0mg/dL；血K+>5.5mmol/dL低血压，收缩压<90mmHg；使用非甾体类消炎药患者慎用血容量不足者慎用第27页，课件共53页，创作于2023年2月血钾升高,需检测血钾，血肌酐（刚开始使用ACEI48小时内，以后1周1次，再以后隔一周1次）不宜单与保钾利尿剂合用，不宜常规补钾。ACEI有首剂低血压现象,从小剂量开始使用,逐渐缓慢递增剂量,确定最低有效量,注意血钠水平,凡低于135mmol/L者给药后要加强血压的观察,以免发生严重低血压。血肌酐升高使用任何类型的ACEI,最初几周会出现不同程度的血肌酐升高。如果长期使用过程中,血肌酐缓慢升高，只要Ccr>30ml/min，就继续使用，不必中断治疗。第28页，课件共53页，创作于2023年2月患者出院后血压控制欠佳，2010年8月31日，患者因“反复胸闷、心悸1月”再次入院；表现为心前区闷胀不适感，夜间多发，与进食无关，平均5-7天发作1次，夜间平躺后可有干咳，坐起后缓解，无胸痛发作，无活动后气促或夜间阵发性呼吸困难。起病以来，精神睡眠食欲可，大便正常，尿量500-600ml/日；此次入院血压180/92mmHg第29页，课件共53页，创作于2023年2月第30页，课件共53页，创作于2023年2月监测贫血、钙磷代谢和血K+浓度第31页，课件共53页，创作于2023年2月胸片：心影增大，肺动脉高压。主动脉硬化。心电图：1.窦性心动过缓，2.左心室肥大，3.ST-T改变（ST：II，V5-6水平下移0.05-0.1mv；T：II，III，avF倒置）。心超：左房左室扩大，主动脉增宽并轻度主动脉瓣关闭不全，中度二尖瓣关闭不全，轻中度肺动脉高压，左室收缩功能正常，轻度左室舒张功能不全四肢血管超声：头静脉回心血流增多第32页，课件共53页，创作于2023年2月病情发展后诊断左心衰慢性肾小球肾炎，慢性肾功能不全，维持血液透析高血压病（3级，极高危组），左房左室扩大，主动脉增宽合并轻度主动脉瓣关闭不全，中度二尖瓣关闭不全，心功能II级双肾结石右肾囊肿

前次入院诊断慢性肾小球肾炎，慢性肾功能不全（尿毒症期），高血压病（3级，极高危），心脏扩大，心功能I级双肾结石右肾囊肿第33页，课件共53页，创作于2023年2月福辛普利10mgbidpo美托洛尔片12.5mgbidpo地高辛片0.125mgqodpo,左卡尼汀针

1gqdivgtt,拉西地平片4mgqdpo氯沙坦钾片0.1gqdpo治疗心衰治疗高血压第34页，课件共53页，创作于2023年2月复合维生素B12片tid，叶酸片5mgqd；嘌醇片0.1gbidpo第35页，课件共53页，创作于2023年2月第36页，课件共53页，创作于2023年2月该患者为肾功能衰竭（尿毒症期），伴有30年的高血压病史，后发展为左心衰。目前国内CKD合并CVD的发病率如何？相关的机制有哪些？第37页，课件共53页，创作于2023年2月CKDCKD合并糖尿病老年终末期CKD第38页，课件共53页，创作于2023年2月CKD合并动脉粥样硬化的机制；CKD合并心衰的机制第39页，课件共53页，创作于2023年2月传统因素非传统因素蛋白尿肾性贫血甲状旁腺功能亢进血清同型半胱氨酸增高血清非对称二甲基精氨酸增高氧化应激反应微炎症状态代谢性酸中毒水负荷过度营养不良血栓倾向第40页，课件共53页，创作于2023年2月尿毒症诱发左心衰的诱因有哪些？第41页，课件共53页，创作于2023年2月第42页，课件共53页，创作于2023年2月RAAS系统是如何作用于心肾综合症的？第43页，课件共53页，创作于2023年2月肾素血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素IIACE缓激肽无活性片段ATI受体ATII受体血管舒张一氧化氮前列腺素EDHF血管扩张，促尿钠排出左心衰肾血流量由于周围血管顺应性进一步下降，心肌重构而引起恶性循环1.收缩血管,减少心输出量和局部灌注2.醛固酮，水钠潴留3.刺激交感神经促进心肌肥厚和心室重塑加重肾功能衰竭肾血管痉挛阻塞肾组织缺血1.局部灌注下降2.纤维形成3.氧化应激损伤肾小球足突状细胞加重透析提高ACE活性第44页，课件共53页，创作于2023年2月局部产生的AngII能诱导炎症，细胞生长，细胞有丝分裂，凋亡，迁移和分化，调节生物活性底物的基因表达，激活多种细胞内信号通路，从而引起组织的损伤。第45页，课件共53页，创作于2023年2月WillenheimerRetal.EurHeartJ.1999;20:997

1008;DahlöfB.JHumHypertens.1995;9(suppl5):S37

S44;DaughertyAetal.JClinInvest.2000;105:1605

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40;FogoAB.AmJKidneyDis.2000;35:179

188.死亡肾小球滤过率蛋白尿醛固酮分泌肾小球硬化AngⅡ动脉粥样硬化血管收缩血管过度增生内皮功能障碍左室肥厚纤维化重构细胞凋亡高血压、心肌梗死心力衰竭肾功能衰竭第46页，课件共53页，创作于2023年2月ACEI类药物对心肾综合症有什么作用？第47页，课件共53页，创作于2023年2月抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统;抑制激肽酶Ⅱ,延长并增强缓激肽的舒血管作用,缓激肽还能增加PGI2和PGE2的合成,进一步降低周围血管阻力,降低血压,亦减轻心脏的后负荷;抑制局部组织中的ACEI活性,心脏和血管中的AngⅡ直接刺激血管平滑肌细胞、心肌细胞DNA、RNA等蛋白质的合成,从而出现心肌肥厚、血管壁增厚,而ACEI有逆转动物和人体心肌肥厚和血管壁增厚的作用;降低交感神经兴奋性及减少NE的释放;降低抗利尿激素水平。研究表明ACEI有抗心室重塑,提高存活率作用。第48页，课件共53页，创作于2023年2月第49页，课件共53页，创作于2023年2月第50页，课件共53页，创作于2023年2月FACET1PREVENDIT2FOPS3FAMIS5PHYLLIS4FEST7动脉粥样硬化心衰危险因素心肌梗死心室扩大危险因素内皮功能障碍微量蛋白尿肾病蛋白尿终末期肾病大量蛋白尿PREVENDIT2FOGARI10TONG9ES