慢性肾衰竭向

慢性肾衰竭向第1页，课件共33页，创作于2023年2月概述

慢性肾衰竭（CRF）是慢性肾脏疾病引起的肾小球滤过率下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合症。

慢性肾脏病（CKD)各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史>3月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降<60ml/min超过3月。第2页，课件共33页，创作于2023年2月我国CFR分期（黄山会议）

GFR（ml/min）SCr（umol/L）症状

1、代偿期50-80133-177无

2、氮质血症期20～50186～442无

3、肾衰竭期10～20451～707胃肠道，NS等症状

4、尿毒症期<10>707典型表现

第3页，课件共33页，创作于2023年2月K/DOQI专家组对CKD分期分期特征GFR水平防治目标

1已有肾损》90CKD诊治，缓解症状保护肾功

2GFR轻度下降60-89评估、减慢CKD进展，降低心血管患病风险

3GFR中度下降30-59减慢CKD进展，评价、治疗并发症

4GFR重度下降15-29综合治疗，做好透析前准备

5ESRD（肾衰竭）<15如出现尿毒症，替代治疗第4页，课件共33页，创作于2023年2月

（二）病因：任何泌尿系统病变破坏肾的正常结构和功能者均可引起CRF。

国内常见的病因：PGN、DN、高血压肾病、多囊肾等。

国外常见的病因：DN、高血压肾病、PGN、多囊肾等。

第5页，课件共33页，创作于2023年2月第6页，课件共33页，创作于2023年2月第7页，课件共33页，创作于2023年2月慢性肾衰进展的危险因素

慢性肾衰渐进行发展的危险因素：高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、高脂血症

慢性肾衰急性加重的危险因素：原发病加重血容量不足肾脏局部血供急剧减少严重高血压未能控制肾毒性药物泌尿系梗阻严重感染

第8页，课件共33页，创作于2023年2月

慢性肾衰发病机制

慢性肾衰进展的发生机制

1.肾单位高滤过：

2.肾单位高代谢：

3.肾组织上皮细胞表型转化作用

4.细胞因子-生长因子的作用第9页，课件共33页，创作于2023年2月

慢性肾衰发病机制

尿毒症症状的发生机制

1.尿毒症毒素的作用小分子、中分子、大分子

2.体液因子的缺乏（EPO、骨化三醇)3.营养素的缺乏（L-肉毒碱）第10页，课件共33页，创作于2023年2月

临床表现

一、水、电解质和酸硷平衡失调

（一）钠、水平衡失调：

当H2O↑，Na+↑时→水肿，心衰、高BP等。

当H2O↓，Na+↓时→脱水，低BP等。

（二）钾的平衡失调：

多发生高K+，罕见低K+。

（三）酸中毒

肾排酸物质↓、回收HCO3—↓。

（四）钙和磷的平衡失调：

常表现为低Ca++高P3-（GFR<20ml/min)

（五）高镁血症：

第11页，课件共33页，创作于2023年2月二、各系统症状：

（一）心血管和肺症状

1、高BP：（1）H2O↑、Na+↑（2）肾素↑（3）肾产生降压物质↓

2、心衰：（1）H2O↑、Na+↑（2）尿毒症心肌病（3）贫血、感染、心律失常。

3、心包炎：尿素症性、透析相关性

4、动脉粥样硬化：

主要由高脂血症、高BP所致，与高PTH有关，死亡的主要原因之一就是冠心病。

5、呼吸系统：

深大呼吸，肺水肿，尿毒症肺炎第12页，课件共33页，创作于2023年2月

（二）血液系统

1、贫血：

（1）EPO↓（2）造血原料↓（3）RBC丢失↑（4）RBC破坏↑（5）尿毒素抑制骨髓造血。

2、出血：

血小板功能下降，凝血因子Ⅷ有关

第13页，课件共33页，创作于2023年2月（三）神经、肌肉系统症状：

精神：早期有疲乏、失眠、注意力不集中；

后期有抑郁、记忆力↓、判断错误，对外界反应差。

神经：周围神经病变→下肢远端感觉异常、袜套祥分布感觉丧失。

肌肉：呃逆、肌肉痛性痉挛、抽搐等。

多种神经肌肉系统症状在透析后可消失或改善

第14页，课件共33页，创作于2023年2月（四）胃肠症状：

主要表现：食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、出血等，因毒物刺激、水、电解质、酸碱平衡失调引起。

第15页，课件共33页，创作于2023年2月（五）皮肤症状：

1、尿毒症面容；

2、皮肤搔痒、毒素、Ca、P沉积→↑Ca在皮肤、神经末梢沉积；

3、尿毒素第16页，课件共33页，创作于2023年2月（六）肾性骨营养不良症：

1、纤维性肾炎，骨软化症，骨质疏松症

2、早期诊断依靠骨活检

3、原因：（1）活性VitD3；（2）继发性甲旁亢；（3）营养不良；（4）铝中毒第17页，课件共33页，创作于2023年2月（七）内分泌失调：

1、肾脏本身内分泌功能紊乱

α—羟化酶活性↓→活性VitD3↓、

EPO↓→贫血、

RAAS

2.下丘脑-垂体内分泌功能紊乱

促黑色素激素

3.外周内分泌腺功能紊乱

继发性甲旁亢、性腺功能减退、肾上腺皮质功能减退第18页，课件共33页，创作于2023年2月（八）易于并发感染：

免疫力↓，白细胞功能异常→易感染，是CRF死亡的主要原因。

（九）代谢失调及其它

蛋白、糖类、脂肪、维生素的代谢紊乱

第19页，课件共33页，创作于2023年2月诊断

一、基础疾病的诊断：早期诊断意义较大

二、寻找促使肾功能恶化的因素：

1、血容量不足；2、感染；3、尿路梗阻；4心衰、心律失常；5、肾毒性药物的使用；6、急性应激状态；7、血压波动；8高钙血症、高磷病血症、转移性钙化症。

第20页，课件共33页，创作于2023年2月治疗

一、早中期慢性肾衰竭的防治对策及措施：

1、及时有效的控制血压

2、ACEI/ARB的独特作用

3、严格控制血糖(空腹5-7.2/睡前6.1-8.3)

4、控制蛋白尿（<0.5g/d)

5、饮食治疗第21页，课件共33页，创作于2023年2月（二）饮食疗法

1、限制蛋白：0.6-0.8g/Kg.d

有条件0.4-0.6g/kg.d低蛋白饮食+必需氨基酸0.1-0.2g/kg.d

2、高热量：125.6J/Kg(30Kcal/Kg)

3、其它：限Na+

、限K+、低P3-，控制水

第22页，课件共33页，创作于2023年2月（二）必需氨基酸疗法

若GFR≤5ml/min，则蛋白＜20g/d，此时蛋白的摄入量不足以维持机体的需要，应补充必要氨基酸，用量：0.1～0.2g/kg，分3次口服。

第23页，课件共33页，创作于2023年2月（三）控制全身性和（或）肾小球内高压：

首选ACEI或AT-II受体拮抗剂，如依那普利，洛沙坦等。

当sCr＞350umol/L时，此类药可能使肾功能恶化。

（四）其它：高脂→降脂药、高uA→别嘌醇

（五）中药：主要→大黄

第24页，课件共33页，创作于2023年2月三、GFR的药物治疗

（一）水、电解质失调：

1、控制钠、水平衡

2、高钾的处理：

（1）寻找原因

（2）10%葡萄糖酸钙20ml稀释后（缓慢静注）

（3）5%NaHCO3100ml静滴

（4）25～50%葡萄糖50～100ml+6～12uRl静脉滴注

（5）透析治疗是治疗高钾血症最有效的方法

第25页，课件共33页，创作于2023年2月3、代酸：

（1）当CO2结合力＞13.5mmol/L→口服SB

(2)当CO2结合力＜13.5mmol/L→静脉补碱，5%NaHCO3每提高lmmll/L,用0.5ml/kg；纠正到17.lmml/L即可，不必正常。

4、钙磷平衡失调：积极使用磷结合药，如CaCO32gTid

若P正常，Ca↓、PTH↑→给予活性VitD3，如罗钙全等。

若Ca×P≥70→易转移性钙化，是肾功恶化的诱因之一。

第26页，课件共33页，创作于2023年2月（二）心血管和肺并发症：

1、高BP：降压

2、心包炎：血透、每天1次，连1周，有望改善，若有心包填塞→穿刺或切开引流。

3、心力衰竭：限水、限钠、利尿、强心、扩张血管、透析超滤。

4、尿毒症肺炎：透析可迅速起效。

第27页，课件共33页，创作于2023年2月（三）血液系统并发症：

贫血：1、补缺：FeSO40.3Tid

2、补充叶酸

3、EPO的使用

4、若Hb<6g/dl，可少量多次输血（