急性酒精中毒

急性酒精中毒第1页，课件共49页，创作于2023年2月急性酒精中毒跟往事干杯！第2页，课件共49页，创作于2023年2月急性酒精中毒第3页，课件共49页，创作于2023年2月急性酒精中毒第4页，课件共49页，创作于2023年2月病史介绍付庆全男18岁患者因“和女友吵架后自服75%医用酒精约150ml9+h，于9:45送入我科。PE：T：36.5℃P:136次/分

R：24次/分BP:128/60mmHg

意识模糊，精神差，双侧瞳孔等大等圆约0.3cm，对光反射迟钝。既往史：既往体健，无食物药物过敏史。第5页，课件共49页，创作于2023年2月什么是酒精中毒急性酒精中毒俗称“醉酒”，系一次饮入过量的酒精或酒精类饮料，引起的以神经、精神症状为主的中毒性疾病（中枢神经系统由兴奋转为抑制状态）。严重者可累及呼吸和循环系统，导至意识障碍、呼吸、循环衰竭，甚至危及生命。大多数成人纯酒精致死量为250-500ml第6页，课件共49页，创作于2023年2月一、吸收代谢：饮入的酒精80%在小肠上段吸收，空腹时1.5小时吸收95%、2.5小时吸收100%。约90%乙醇在肝脏代谢。

乙醇__

乙醇脱氢酶和过氧化氢酶乙醛__

醛脱氢酶氧化氧化三羧酸循环____

CO2+H2o（酒精不能与头孢类药同用）

2%酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排出。第7页，课件共49页，创作于2023年2月二、中毒机理（性质）：

乙醇为脂溶性，能通过血脑屏障，作用脑内苯二氮卓-γ氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)减弱GABA对中枢的抑制作用（兴奋期),随着血中乙醇浓度的增加，继之皮层下中枢和小脑活动受累（共济失调期），逐步发展作用于网状结构，引起昏睡、昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受到抑制，严重的发生循环、呼吸衰竭。可使肝脏糖异生受阻，出现低血糖。第8页，课件共49页，创作于2023年2月急性毒害作用

（1）中枢神经系统抑制作用：小剂量出现兴奋作用。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭。（2）代谢异常：代谢性酸中毒以及低血糖。第9页，课件共49页，创作于2023年2月胃：1、约在30分钟内排入肠；2、约30%在胃吸收；3、可以导致胃黏膜损伤、出血；4呕吐肝：1代谢酒精转化为乙酸CO2+H2O；2乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3、糖异生受阻致低血糖脑：先兴奋共济失调昏睡昏迷呼吸循环中枢抑制其他：1、3-5%肾排出；2、引起胰腺炎、心肌损伤；3、低血钾、、低血镁、低血钙二、酒精在体内的代谢第10页，课件共49页，创作于2023年2月啤酒含酒精3%~5%；黄酒含酒精16%~20%；果酒含酒精16%~28%；葡萄酒含酒精18%~23%；白酒含酒精40%~65%；低度白酒也含酒精24%~38%。饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血约30-60min，空腹饮酒则吸收更快。血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需2~4个小时。第11页，课件共49页，创作于2023年2月成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异。一般而论，成人的乙醇中毒量为75~80毫升/次，致死量为250~500毫升/次，幼儿25毫升/次亦有可能致死。第12页，课件共49页，创作于2023年2月

临床表现

急性中毒(分为三期)：（1）兴奋期：当血酒精含量在200~990ml/L时，绝大多数人在此期都自认没有醉，继续举杯，不知节制；有的则安然入睡。11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋；16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为和攻击行为，或沉没、孤僻。22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。

（2）共济失调期：此时酒精含量达1000~2999mg/L。33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济失调。43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。

第13页，课件共49页，创作于2023年2月（3）昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低；87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。

（4）死亡：一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl)以上，出现呼吸、循环麻痹而危及生命。对病人的观察表明，醉酒病人死亡过程是：鼾声呼吸-上呼吸道梗阻-低氧血症-反射性呼吸加深加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血症-心脏缺氧心率减慢-窦性心动过缓、窦性停搏、心跳停止。酒精中毒导致低血糖，可加重昏迷。吸入性肺炎或窒息而死亡。也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病的报道。有的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内压增高等症状。

第14页，课件共49页，创作于2023年2月并发症

酒醉醒后有不适症状。重症患者可发生并发症，如轻度酸碱平衡失常、电解质紊乱、低血糖症、急性胰腺炎，吸入性肺炎和急性肌病等。个别人甚至出现急性肾衰竭。第15页，课件共49页，创作于2023年2月相关名词解释耐受性(tolerance)

饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后产生耐受性，效力减低，酒量增大。需要增加酒量才能到达原有效果。依赖性(dependence)

为了获得饮酒后的快感，渴望饮酒，产生心理依赖。反复饮酒使中枢神经系统发生某些生理、生化变化，以至于需要乙醇持续地存在于体内，以免发生戒断症状，从而产生躯体依赖。第16页，课件共49页，创作于2023年2月戒断症状长期饮酒形成躯体依赖，一旦停止饮酒，出现与酒精中毒相反的不适症状。包括：单纯性戒断反应，酒精性幻觉反应，戒断性惊厥反应、震颤谵妄反应。

出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血压升高、大量出汗、恶心、呕吐。2～5天内缓解自愈。幻觉癫痫大发作，精神错乱，全身肌肉出现粗大震颤,谵妄.第17页，课件共49页，创作于2023年2月原发疾病与酒精中毒心脏病、高血压病：双重作用，弊大于利。糖尿病：禁酒。消化性溃疡：刺激胃酸分泌，诱发穿孔。胆、胰疾病：胆系梗阻、胰腺炎。乙型肝炎病毒携带者：加重肝功损害，促发肝硬化和肝癌。甲状腺机能亢进：加重症状，诱发危象，诱发房颤。过敏：加重过敏。第18页，课件共49页，创作于2023年2月药物与酒精中毒安定类药物：增加中枢抑制作用；抗生素：双硫仑样反应；组织胺：增加组织胺释放，对抗抗组织胺药物作用；降压药：增加中枢抑制；或降压效果不量；抗凝剂：出血副作用；降糖药物：高血糖或低血糖；毒品：增强作用，易成瘾第19页，课件共49页，创作于2023年2月三、诊断程序（一）病史询问（二）体格检查（三）辅助检查第20页，课件共49页，创作于2023年2月1、“喝酒”：（原因）

⑴为什么喝酒：有无自杀服用其他药物可能；现场是否有其他药瓶或农药味；

（2）怎样喝的酒：种类、牌子，排除假酒可能甲醇中毒；量；速度；平时酒量；空腹还是边吃边喝；是否初次喝酒；年龄；第21页，课件共49页，创作于2023年2月2、喝后情况（1）有无外伤及受伤情况；（2）意识情况；（3）呕吐情况，有无呕吐物误吸；

3、既往病史：特别是昏迷者有无糖尿病、高血压、心脏病、肝病、肾病、胃病、胰腺炎第22页，课件共49页，创作于2023年2月口腔气味；瞳孔、意识、生命体征；心、肺、腹部、神经系统第23页，课件共49页，创作于2023年2月血糖、电解质、血淀粉酶、肝肾功、心肌酶谱、血气分析、

心电图、头颅CT、腹部平片等第24页，课件共49页，创作于2023年2月四、诊断：1、有饮酒史，呼气中有酒精气味及酒精中毒表现。2、有条件测血清乙醇浓度。3、血清电解质及血糖（可低血钾、低血镁、低血钙、低血糖）。动脉血气分析（轻度代酸），心电图等。第25页，课件共49页，创作于2023年2月五、鉴别诊断（是不是……）昏迷应与安眠药中毒、一氧化碳中毒、脑血管意外、颅脑外伤等鉴别。1.病史2.临床表现（气味、瞳孔）3.特异性辅助检查第26页，课件共49页，创作于2023年2月六、治疗治疗原则：

1、将未吸收的酒精排出体外；

2、帮助吸收的酒精代谢并排出；

3、对症，预防治疗并发症。第27页，课件共49页，创作于2023年2月（一）一般处理

1、去枕平卧，头偏向一侧，预防误吸和舌根后坠；

2、吸氧，可以促进酒精排出；

3、监测意识、瞳孔、生命体征；第28页，课件共49页，创作于2023年2月（二）将未吸收的酒精排出体外——洗胃

争议：

1、半小时左右已入肠或病人已经呕吐，无意义；

2、酒精急性胃黏膜损伤，可能导致加重出血、甚至穿孔；

第29页，课件共49页，创作于2023年2月原则：

1、喝酒后半小时内，无呕吐，深度昏迷，向家属建议洗胃；

2、喝酒后0.5-2小时内，无呕吐，深度昏迷，家属要求洗胃的，可以洗胃；

3、无法判断是否同时服用其他药物（特别是安定类药物），必须向家属建议洗胃第30页，课件共49页，创作于2023年2月洗胃注意事项：

1、避免误吸和胃损伤穿孔；

2、液体不宜超过2000-4000ml；

3、吸引器负压要小；

4、洗胃出现频繁呕吐可以停止

第31页，课件共49页，创作于2023年2月用咖啡和浓茶解酒并不合适喝浓茶(含茶碱)、咖啡能兴奋神经中枢，有醒酒的作用,但由于咖啡和茶碱都有利尿作用，可能加重急性酒精中毒时机体的失水，而且有可能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排出，从而对肾脏起毒性作用；另外，咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用，加重心脏的负担；咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激,引起频繁呕吐，胃黏膜出血。第32页，课件共49页，创作于2023年2月解酒肾损害心损害胃粘膜◎水果、◎果汁、◎绿豆汤第33页，课件共49页，创作于2023年2月（三）药物治疗

1、镇静：

一般禁用安定等镇静剂；

如果患者躁动，疯狂，可以考虑使用非那根，剂量要保守。肌注非那根12.5-25毫克。

如果饮酒者不发生打人，行凶等恶劣行径，大可不必使用非那根，因为饮酒者在兴奋的活动，叫嚷等这些举动可以通过呼吸和皮肤代谢一部分乙醇。

第34页，课件共49页，创作于2023年2月如果兴奋躁动特别严重，可向专科医生求助，将强安定剂结合弱安定剂使用，使之镇静，兼平息其呕吐，并可预防可能出现的痉挛发作。当酒精抑制已经过深，就要使用中枢神经兴奋药物，如咖啡因、甲氯芬酯等。第35页，课件共49页，创作于2023年2月2、镇吐：一般不用；如果呕吐频繁而为干呕或呕胆汁，可以应用；镇吐：如呕吐次数较多，或出现干呕或呕吐胆汁，给胃复安10mg肌注，以防止出现急性胃粘膜病变。第36页，课件共49页，创作于2023年2月3、保护胃黏膜：常规静脉用甲氰咪胍或质子泵抑制剂洛塞克等；

4、促进酒精代谢：补充葡萄糖、维生素B1、B6、C

第37页，课件共49页，创作于2023年2月5、促进清醒—纳络酮的应用

纳洛酮：为阿片受体拮抗剂，特异性拮抗内源性吗啡样物质（β-内啡肽）介导的各种效应，解除酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间。可用0.4~1mg加GS10~20ml，静脉推注；若昏迷时，则用1.2mg加GS30ml，静脉推注，用药后30分钟未苏醒者，可重复1次，或2mg加入5%GS500ml内，以0.4mg/h速度静脉滴注，直至神志清醒为止。

第38页，课件共49页，创作于2023年2月纳络酮—阿片受体拮抗剂，主要减轻呼吸抑制，促进意识恢复，副作用较少，

高血压、心功不全慎用。第39页，课件共49页，创作于2023年2月

6.并发症处理：呼吸衰竭者吸氧，呼吸兴奋剂。必要时进行气管插管，人工呼吸。脑水肿者给予脱水剂，并限制入液量。第40页，课件共49页，创作于2023年2月7、内环境平衡维持：输液，常规补充糖、钾、镁第41页，课件共49页，创作于2023年2月

(四)、促进毒物排出

1、利尿剂：

一般不用；喝酒量很大者，考虑应用，注意引起电解质紊乱。

2、血液或腹膜透析：

指征：血液酒精含量大于500毫克/分升，伴酸中毒或服用甲醇、安定等药物第42页，课件共49页，创作于2023年2月（五).中药解酒方：药方：葛花10克，鸡具子10克，豆蔻6克，砂仁6克，生姜3片煎汤一碗，酒后服用可解酒第43页，课件共49页，创作于2023年2月急性酒精中毒的急救对于轻症病人无需治疗，兴奋躁动者加以约束；终止继续饮酒。共济失调者避免活动，避免摔倒；禁止驾车和操作，避免事故；酒后停止一切工作；终止继续饮酒；适当休息即可好转。第44页，课件共49页，创作于2023年2月烦躁不安、过度兴奋者一般不用镇静剂，可用小剂量地西泮，禁止用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥等镇静剂。对于昏迷患者：重点是维持生命体征。（1）维持气道通畅，给氧，必要时用口咽通气道、气管插管、人工辅