病理生理学-休克-课件

病理生理学

第十三章休克

1ppt课件病理生理学

第十三章休克

1ppt课件ConceptofShock休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。2ppt课件ConceptofShock休克是指机体在严重失血失液、是晕过去吗？(昏厥)昏厥：是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧失而昏倒.因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。3ppt课件是晕过去吗？(昏厥)昏厥：是一种突发性、短暂性、一过性的意识

是血压下降？4ppt课件是血压下降？4ppt课件

1731年

LeDran首次使用“shock”概念

第一阶段

Warren和Crile

经典描述（休克综合症）

第二阶段急性循环衰竭，关键是血压下降

第三阶段微循环学说(20世纪60年代Lillihei)

第四阶段休克的细胞、体液机制

休克认识研究历史

5ppt课件1731年

LeDran首次使1.症状描述阶段脸色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷脉压变小

休克综合征（Shocksyndrome）BP＜80mmHg6ppt课件1.症状描述阶段脸色苍白或发绀休克综合征BP＜82.急性循环衰竭的认识阶段大量失血是休克的始动因素（1）交感衰竭→血管张力↓→血压↓（2）休克的关键是血压↓交感衰竭学说7ppt课件2.急性循环衰竭的认识阶段大量失血是休克的始动因素（1）交感2.急性循环衰竭的认识阶段BP∝Q.R

输血+升压药实际上（1）大量用升压药后，BP↑

但mortality↑（2）将正常动物注入升压药后→休克8ppt课件2.急性循环衰竭的认识阶段BP∝Q.R

输血+升压药实3.微循环学说的创立阶段1964年，Lillehei发现各种不同病因引起的休克，都有一个共同的发病环节：交感兴奋，微循环障碍。并做了狗失血性休克实验：9ppt课件3.微循环学说的创立阶段1964年，Lillehei发现微循环学说的创立阶段10ppt课件微循环学说的创立阶段10ppt课件1.休克时交感是兴奋而不是衰竭2.交感兴奋→血管收缩→组织灌流量↓

3.休克的关键不在血压↓，而在于血流↓3.微循环学说的创立阶段11ppt课件1.休克时交感是兴奋而不是衰竭3.微循环学说的创立阶段11p3.微循环学说的创立阶段Q∝BP/RR∝8ηL/πr4Q∝BP•πr4

/8ηLQ∝BP•r4组织灌流量与血压及血管口径的4次方成正比（口径更重要）交感兴奋时如Bp升高一倍，血管口径缩小一倍，灌流量为原1/812ppt课件3.微循环学说的创立阶段Q∝BP/RR∝8ηL/πr44.细胞分子水平研究阶段20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子大量释放等有关。13ppt课件4.细胞分子水平研究阶段20世纪80年代以来，研究热点从低血多器官功能障碍综合症机体代谢与功能变化休克的发生机制休克的病因和分类防治的病理生理学基础几种常见休克的特点14ppt课件多器官功能障碍综合症机体代谢与功能变化休克的发生机制休克的病第一节休克的病因与分类

(一).按病因分类

失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激(七)心脏和大血管病变

hemorrhagicshockburnshock

traumaticshockinfectiousshock

anaphylacticshockneurogenicshock

cardiogenicshock15ppt课件第一节休克的病因与分类(一).按病因分类失血与失

1）大量失血引起休克称为失血性休克。

见于：外伤出血、消化性溃疡出血、

食管静脉曲张破裂、妇产科疾病。

2）大量失液引起的休克称为失液性休克。

见于：大面积烧伤、严重脱水等。失血性/失液性休克116ppt课件失血性/失液性休克116ppt课件失血食道静脉曲张出血食道下端静脉丛曲张、破裂出血17ppt课件失血食道下端静脉丛曲张、破裂出血17ppt课件失液蒸桑拿出汗过多问题：失血量的20%究竟是多少ml？等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些？

18ppt课件失液蒸桑拿出汗过多问题：18ppt课件

挤压伤、手术创伤等→疼痛、失血→休克

疼痛→血管运动中枢兴奋后抑制→小血管扩

张、血管容量↑、有效循环血量↓→休克

血浆渗出→体液丢失→有效循环血量↓→烧

伤性休克

早期疼痛、低血容量

晚期感染→感染性休克

创伤性休克2烧伤性休克319ppt课件

挤压伤、手术创伤等→疼痛、失血→创伤性休克

失血、疼痛、感染20ppt课件创伤性休克20ppt课件烧伤性休克失血、失液、疼痛、感染21ppt课件烧伤性休克21ppt课件

致病微生物尤其是Gˉ菌（70-80%）引起的休克。又称败血症休克。

IgE介导的I型变态反应

IgE-抗原在肥大细胞表面结合→组胺、缓激肽大量释放→血管扩张，cap通透性↑→休克

感染性休克4过敏性休克522ppt课件

致病微生物尤其是Gˉ菌（70-80%）引起的休克。感染性休克细菌、病毒、立克次体等流行性脑脊髓膜炎爆发型中毒性菌痢链球菌大肠杆菌23ppt课件感染性休克流行性脑脊髓膜炎爆发型中毒性菌痢链球菌大肠杆菌23过敏性休克

Ⅰ型变态反应药物青霉素、磺胺、普鲁卡因有机碘化物24ppt课件过敏性休克药物24ppt课件

剧烈疼痛、高位脊髓损伤→影响交感缩血管功能→血管紧张性↓→外周血管扩张→血管容量↑、循环血量↓→休克

大范围心梗（＞全心40%，左室＞23%）、急性心肌炎、严重心律失常等→心输出量↓→休克

＊特点休克早期血压↓

神经源性休克6心源性休克725ppt课件剧烈疼痛、高位脊髓损伤→影响交感缩血管功能→血管紧张神经源性休克26ppt课件神经源性休克26ppt课件心源性休克27ppt课件心源性休克27ppt课件（二）按休克发生的起始环节分类

维持机体有效循环量的因素正常血液循环血容量充足心泵功能正常血管床容量正常28ppt课件（二）按休克发生的起始环节分类

维持机体有效循环量的因素正常休克发生的共同基础：有效循环血量↓三个因素决定有效循环血量和组织灌流量：1.足够的血容量2.正常的血管舒缩功能3.正常的心泵功能休克的始动环节29ppt课件休克发生的共同基础：有效循环血量↓三个因素决定有效循环血量和血容量

心泵功能障碍血管功能障碍休克30ppt课件血容量心泵功能障碍血管功能障碍休30ppt课件低血容量性休克

(hypovolemicshock)失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑31ppt课件低血容量性休克(hypovolemicshock)血管源性休克

炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。32ppt课件血管源性休克炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：急性心脏压塞心脏射血受阻（cardiogenicshock）心源性休克33ppt课件心肌源性：（cardiogenicshock）心源性休克3休克发生的共同基础：有效循环血量↓心脏或心包病变

失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉或损伤感染⌒⌒休克微循环功能障碍血容量减少血管床容量增加心泵功能障碍有效循环血量减少34ppt课件休克发生的共同基础：有效循环血量↓心脏或失血失液创伤过敏感

第二节

发生机制

微循环机制微A与微V之间微血管的血液循环，是血液

与组织之间进行物质代谢交换的最小功能单位。

35ppt课件

第二节

发生机制

微循环机制微A与微V之间微血管微循环的三种通路：

1．营养通路（迂回通路）

组成：微A→后微A→cap前括约肌→真cap网→微V

20%微循环轮流交替开放

生理功能：物质交换36ppt课件微循环的三种通路：

1．营养通路（迂回通路）

组成：微A2.直捷通路

组成：微A→后微A→通血毛细血管→微V

功能：加速血液进入微静脉

（骨骼肌）3.A-V短路（动静脉吻合支）

组成：微A→A-V吻合支→微V

功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调节温度。37ppt课件2.直捷通路

组成：微A→后微A→通血毛细血管→微V

功能：微循环的调节

A.神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用)

交感神经，α受体为主。

调节微动脉和微静脉。

B.体液调节：

收缩血管体液因素-CATXA2

血管紧张素Ⅱ、内皮素等。

舒张血管体液因素-如组胺、激肽、腺苷、乳酸、PG等。

调节后微动脉和毛细血管前括约肌

38ppt课件微循环的调节

A.神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作毛细血管局部反馈调节示意图毛细血管局部反馈调节示意图毛细血管局部反馈调节示意图后微动脉和毛细血管前括约肌毛细血管局部反馈调节示意图毛细血管局部反馈调节示意图

毛细血管局部反馈调节示意图

舒张舒张39ppt课件毛细血管局部反馈调节示意图毛细血管局部反馈调节示意图毛细

C.自身调节

微血管受微A灌注压的影响

压力↑→微A(收缩)，阻力加大→灌流量（-）

压力↓→微A(舒张)，阻力变小→灌流量（＋）

＊主要见于脑、肾脏血管的调节。

40ppt课件

40ppt课件*不同血管对同一因素反应不同儿茶酚胺酸中毒前闸门敏感耐受差（舒张）后闸门不敏感耐受好（紧张）41ppt课件41ppt课件第二节

发生机制

典型失血性休克休克代偿期(缺血缺氧期)

休克进展期(淤血缺氧期)休克难治期(微循环衰竭期)42ppt课件第二节

发生机制典型失血性休克休克代偿期(缺血缺氧期

一.休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）★★★

亦称为休克早期、休克代偿期

(一)微循环的改变

1.微A、后微A、cap前括约肌++，而微V和小V+

，大量迂回通路关闭。

2.血液通过直捷通路、A-V吻合支回流

上述改变使微循环“少灌少流，灌少于流”，微循环缺血缺氧。

心脏的微循环灌流（-）/↑，大脑的微循环（-）。

43ppt课件

一.休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）★★★

一.休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）

亦称为休克早期、休克代偿期44ppt课件一.休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）

亦（二）发生机制

1.交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→儿茶酚胺↑

①α受体→皮肤、内脏和肾的血管收缩→微循环灌流↓

②β受体兴奋→动静脉短路开放→组织缺血缺氧

2.血容量↓→肾素-血管紧张素系统激活

→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩45ppt课件（二）发生机制

1.交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→儿茶酚（3）微循环变化的代偿意义1）有助于动脉血压的维持①回心血量增加②心输出量增加③外周阻力增加

自身输血

“第一道防线”自身输液

“第二道防线”结果：血液稀释

46ppt课件（3）微循环变化的代偿意义1）有助于动脉血压的维持自身输血（3）微循环变化的代偿意义2）有助于心脑血液供应微血管反应的非均一性（Inhomogeneity）→血液重分布47ppt课件（3）微循环变化的代偿意义2）有助于心脑血液供应47ppt课

自身输血

容量血管收缩→回心血量↑(cap和微V是机体的容量血管，可容纳总血量的70%)

自身输液

组织液回流入血管→回心血量↑(cap前阻力>后阻力→cap流体静压↓)

48ppt课件自身输血

容量血管收缩→回心血量↑(cap和微V血液重新分布：保证心脑血供

α受体:皮肤、内脏、肾血管收缩

交感（+）

CA↑

β受体:心脏冠脉舒张

脑血管交感缩血管纤维分布最少→收缩不明显

49ppt课件血液重新分布：保证心脑血供

主要临床表现面色苍白四肢湿冷96次/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍50ppt课件主要临床表现面色苍白四肢湿冷96次/min脉搏细速尿量休克早期临床表现及机制51ppt课件休克早期临床表现及机制51ppt课件二.休克进展期(微循环淤血性缺氧期)

又称可逆性失代偿期、休克中期

(一)微循环的改变

1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，但微静脉端仍收缩，血液由驰张的cap前括约肌大量进入真cap网。

2.微循环“灌而少流，灌多于流”，血液淤滞，组织细胞淤血缺氧。

52ppt课件二.休克进展期(微循环淤血性缺氧期)

又称可逆性失代偿53ppt课件53ppt课件（二）发生机制：

1．酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管对CA的反应性↓→微血管舒张

2．局部舒血管代谢产物增多：缺血缺氧→局部代谢产生扩血管物质↑（组胺、腺苷、激肽）

54ppt课件（二）发生机制：

1．酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管对CA3．血液流变学改变（微V流速↓）

RBC易积聚微循环（血管通透性↑）血粘度↑白细胞黏附、嵌塞血流淤滞4．内毒素作用：肠源性细菌和LPS入血→激活巨噬细胞→NO等扩血管物质产生↑→血管平滑肌舒张→持续性低血压

55ppt课件3．血液流变学改变55ppt课件（三）后果

1．“自身输血”“自身输液”停止

淤血→cap内流体静压↑

血浆外渗

组胺等→血管通透性↑

血液浓缩

酸性代谢产物→组织间隙胶

原蛋白亲水性↑

静脉系统容量血管扩张→回心血量↓→自身输血停止

自身输液停止56ppt课件（三）后果

1．“自身输血”“自身输液”停止

2.恶性循环的形成毛细血管流体静压↑毛细血管通透性↑血浆外渗血液浓缩红细胞聚集微循环淤滞微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒57ppt课件2.恶性循环的形成毛细血管流体静压↑血浆外渗红细胞聚集微循心灌流不足——

心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管灌流减少——发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足——

转向昏迷80/50mmHg

主要临床表现58ppt课件心灌流不足——心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管休克进展期临床表现59ppt课件休克进展期临床表现59ppt课件

三、休克难治期(微循环衰竭期)

也称晚期，休克难治期

(一)微循环的改变

1.微血管麻痹，对血管活性药物失去反应性→不灌不流

2.血浆外渗，血液浓缩更严重；血粘度↑，血液高凝状态；

60ppt课件三、休克难治期(微循环衰竭期)60ppt课件休克Ⅲ期微循环变化61ppt课件休克Ⅲ期微循环变化61ppt课件

1.血液流变学改变：血液浓缩、RBC、血小板聚集成团2.血管内皮细胞受损：缺氧、酸中毒等→损伤内皮细胞暴露胶原纤维→激活内源性凝血系统→促进DIC发生3.组织因子释放入血：创伤、烧伤→组织破坏

组织因子释放细菌外毒素促使中性粒细胞

激活外源性凝血系统合成组织因子

促进DIC发生4.机体对有害物质的清除减少：肝功能障碍5.TXA2-PGI2平衡失调

微循环改变的机制62ppt课件62ppt课件(二)临床表现

1.循环衰竭：微血管反应↓，Bp进一步↓

2.cap无复流现象:休克晚期即使大量输血补液，

Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细胞黏附和嵌塞、内皮肿胀和DIC微血栓）

3.重要器官功能障碍或衰竭（心、脑、肺、肾、肠）

63ppt课件(二)临床表现

1.循环衰竭：微血管反应↓，Bp进一(三)休克Ⅲ期难治的机制

1.DIC

2.全身炎症反应综合征（SIRS）

（systemicinflammatoryresponsesyndrome)

3.多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）（multiorgandysfunctionsyndrome）64ppt课件(三)休克Ⅲ期难治的机制

64ppt课弥散性毛细血管内凝血（DIC）DIC：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。65ppt课件弥散性毛细血管内凝血（DIC）DIC：由于某些致全身炎症反应综合征（SIRS）SIRS：指严重感染、出血、创伤等病因作用引起机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现：播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥。诊断标准：1.体温＞38℃或＜36℃；

2.心率＞90次/分；3.呼吸＞20次/分或PaCO2

＜32mmHg;4.WBC＞12×109/L或＜4.0×109/L.66ppt课件全身炎症反应综合征（SIRS）SIRS：指严重感染、出血

多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）ＭＯＤＳ：严重创伤、感染、休克时，原无器官功能障碍的患者同时或相继出现两个以上器官功能障碍。67ppt课件

多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）ＭＯＤＳ：68ppt课件68ppt课件69ppt课件69ppt课件第三节机体代谢和功能变化70ppt课件第三节机体代谢和功能变化70ppt课件一、物质代谢紊乱分解代谢增强合成代谢减弱71ppt课件一、物质代谢紊乱分解代谢增强71ppt课件二、电解质与酸碱平衡紊乱1.代谢性酸中毒2.呼吸性碱中毒3.高钾血症72ppt课件二、电解质与酸碱平衡紊乱1.代谢性酸中毒72ppt课件三、器官功能受损肺、肾、肝、心、脑、胃肠

73ppt课件三、器官功能受损肺、肾、肝、心、脑、胃肠73ppt课件(一)肺脏

轻:急性肺损伤(acutelunginjury;ALI)

重:急性呼吸窘迫综合征

(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)

初期:缺氧，呼吸深快，呼碱

中晚期：呼衰（呼酸、代酸）74ppt课件(一)肺脏

轻:急性肺损伤(acutelungi肺功能的变化病理表现：肺泡毛细血管DIC，肺水肿肺泡微萎陷，透明膜形成75ppt课件肺功能的变化病理表现：75ppt课件非典型肺炎的病理过程就是急性呼吸窘迫综合征76ppt课件非典型肺炎的病理过程就是急性呼吸窘迫综合征76ppt课件病变基础:

急性肺泡-毛细血管膜损伤1.肺小血管内中性粒细胞聚集、粘附、内皮细胞受损，微血栓形成。

2.肺毛细血管通透性↑→肺水肿

3.肺表面活性物质↓→肺泡萎陷

4.肺小血管通透性↑→血浆蛋白渗出形成透明膜。

休克肺的发生机制：77ppt课件病变基础:急性肺泡-毛细血管膜损伤1.肺小血管内中性粒细胞(二)肾脏

急性肾衰表现：

少尿、无尿、高钾血症、代酸、氮质血症

功能性肾衰(肾前性肾衰)

分型

器质性肾衰(急性肾小管坏死)

休克→肾血流量↓→GFR↓→功能性肾衰

机制

休克→肾血流量↓→持续缺血、淤血、

DIC、肾毒素→器质性肾衰78ppt课件(二)肾脏

急性肾衰表现：

少尿、无尿、高钾血症、代酸(三)心脏

早期:心功能不受损晚期:心衰

机制:

1.Bp↓、HR↑→冠脉血流量↓→心肌缺血缺氧

CA→HR↑心收缩力↑→心肌耗氧量↑

2.酸中毒、高钾血症→兴奋收缩偶联障碍→心脏

收缩力下降

3.MDF（心肌抑制因子）→心肌收缩性↓

4.心内DIC和内毒素的发生→心肌结构损伤

79ppt课件(三)心脏

早期:心功能不受损晚期:心衰

(四)脑

初期:血供无明显↓→功能相对正常或烦躁不安

中期:血供↓→神志淡漠，甚至昏迷

晚期:脑水肿→脑疝

80ppt课件(四)脑

初期:血供无明显↓→功能相对正(五)胃肠道

初期:血供↓→消化液分泌↓→胃肠道功能

抑制→食欲差、腹胀。

中晚期:持续缺血缺氧→粘膜坏死→应激性溃

疡出血、肠源性内毒素血症。

81ppt课件(五)胃肠道

初期:血供↓→消化液分泌↓→胃肠道功能(六)肝脏

黄疸、肝功能不全。

(七)凝血-纤溶系统

凝血-抗凝血平衡紊乱，部分患者有DIC形成。

(八)免疫系统

MODS患者血浆补体水平发生明显的变化。

82ppt课件(六)肝脏

黄疸、肝功能不全。

(七)凝血-第四节几种常见休克的特点83ppt课件第四节几种常见休克的特点83ppt课件一、失血性休克休克研究的基础模型15秒内快速大量失血超过总量的20%84ppt课件一、失血性休克休克研究的基础模型84ppt课件二、感染性休克感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。外科多见，治疗较困难。又称败血症休克（脓毒性休克）。内毒素性休克：由革兰阴性杆菌产生的内毒素引起的以发热、低血压及多器官功能衰竭为主要特征的休克综合征。85ppt课件二、感染性休克感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。外科多（一）按血流动力学特点分类1.高动力型高排低阻型（暖休克）CO↑、PR↓，“warmshock”2.低动力型低排高阻型（冷休克）CO↓、PR↑，“coldshock”86ppt课件（一）按血流动力学特点分类1.高动力型高排低阻型（暖休（二）两型感染性休克特点的比较心输出量外周阻力脉搏脉压皮肤色泽皮肤温度高动力型低动力型高低缓慢有力较高（＞30mmHg）淡红或潮红温暖干燥低高细速较低（＜30mmHg）苍白或紫绀湿冷87ppt课件（二）两型感染性休克特点的比较心输出量高动力型低动力型高低8高动力型休克可能发生机制：1.早期心功能尚未受抑制交感兴奋→CO↑2.LPS→NO↑→PR↓3.动-静脉短路开放→MC血流量↓88ppt课件高动力型休克可能发生机制：88ppt课件低动力型休克可能的发生机制：1.酸中毒→心肌收缩力↓→CO↓2.严重感染→交感兴奋→PR↑3.LPS→血管内皮受损→DIC89ppt课件低动力型休克可能的发生机制：89ppt课件三、过敏性休克发病环节：1.血管床容量↑↑2.血容量↓90ppt课件三、过敏性休克发病环节：90ppt课件四、心源性休克按血流动力学特点分类：1.高阻力型低排高阻型2.低阻力型低排低阻型91ppt课件四、心源性休克按血流动力学特点分类：91ppt课件

第五节多器官功能障碍综合征

【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染时，原来没有器官功能障碍的患者同时或者短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合症，称为多器官功能障碍综合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)。重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭

(MultipleSystemOrganFailure,MSOF

)。92ppt课件第五节多器官功能障碍综合征【定义】严重93ppt课件93ppt课件94ppt课件94ppt课件95ppt课件95ppt课件96ppt课件96ppt课件

一、MODS的病因和发病经过80％的MODS病人入院时有明显的休克1.感染性病因

70％左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。2.非感染性病因

大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。

MODS的病因97ppt课件一、MODS的病因和发病经过80％的MODS病人（二）MODS的发病经过和临床类型

速发单相型(rapidsingle-phase)

▲由损伤因子直接引起

▲器官损害同时或者相继

▲病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰

迟发双相型(delayedtwo-phase)

▲第一次打击(firsthit)后出现一个缓解期

▲其后1～3周又受到第二次打击(secondhit)发生MODS

▲病情发展呈双相，出现两个损伤高峰98ppt课件（二）MODS的发病经过和临床类型速发单相型(rapid二、MODS的发病机制

(一)全身炎症反应失控

(二)促炎-抗炎介质平衡紊乱

(三)其他导致器官功能障碍的因素99ppt课件二、MODS的发病机制

(一)全身炎症反应失控99p二、MODS的发病机制

全身炎症反应失控1、炎症细胞的激活和释放100ppt课件二、MODS的发病机制全身炎症反应失控1、炎症炎症介质与SIRS

表现为

▲播散性炎症细胞活化(disseminatedactivationofinflammatorycell)

▲炎症介质泛滥(inflammatorymediatorspillover)到血浆,并通过级联放大反应(cascade)引起全身性炎症SIRS:全身炎症反应综合症指因感染或非感染病因作用于机体引起的失控性的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症101ppt课件炎症介质与SIRS表现为SIRS:SIRS诊断标准美国胸科医师学会（ACCP），1991具备上述4项中的2项即可判断为SIRS21世纪以来，认为血浆中有炎症介质的阳性发现，诊断方可成立102ppt课件SIRS诊断标准美国胸科医师学会（ACCP），199(二)促炎-抗炎介质平衡紊乱

促炎介质的泛滥(proinflammatorymediatorsspillover)通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量炎症介质◆一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应◆另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性◆1996年，Bone提出代偿性抗炎反应综合征(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)的概念

促炎-抗炎介质平衡失控103ppt课件(二)促炎-抗炎介质平衡紊乱促炎介质的泛滥(proinf

促炎-抗炎介质平衡失控104ppt课件促炎-抗炎介质平衡失控104ppt课件（三）其他导致器官功能障碍的因素

器官微循环灌注障碍

微血管内皮肿胀,通透性增加高代谢状态

加重心肺负担，增加氧供缺血-再灌注损伤

感染性休克时XD转化为XO105ppt课件（三）其他导致器官功能障碍的因素器官微循环灌注障碍105p第六节休克防治的病理生理基础

一.病因学防治防治原发病，如：止血、镇痛、控制感染病灶，及时扩创，正确及时使用抗生素治疗败血症。二.发病学防治改善微循环，恢复微循环灌流量。

1.扩充血容量—“量需而入”，“需多少补多少”