心肺复苏2010指南

2010心肺复苏2010CardiopulmonaryResuscitation

参考文献：心肺复苏（简体版）2010心肺复苏（英文版）2009中国心肺复苏（初稿）2010年1月31日—2月6日国际复苏联合会（ILCOR）和美国心脏病学会（AHA）共同在美国达拉斯洲际酒店举行的2010心肺复苏指南(CPR)暨心血管急救(ECC)国际科学共识推荐会既要与2005主要变化-生存链由2005年的四早生存链改为五个链环：（1）早期识别与呼叫；（2）早期CPR：强调胸外心脏按压，对未经培训的普通目击者，鼓励急救人员电话指导下仅做胸外按压的CPR；（3）早期除颤：如有指征应快速除颤；（4）有效的高级生命支持（ALS）；（5）完整的心脏骤停后处理。与2005主要变化-几个数字的变化

（1）胸外按压频率由2005年的100次/min改为“至少100次/min”

（2）按压深度由2005年的4-5cm改为“至少5cm”

（3）人工呼吸频率不变、按压与呼吸比不变（4）强烈建议普通施救者仅做胸外按压的CPR，弱化人工呼吸的作用，取消“一听二看三感觉”对普通目击者要求对ABC改变为“CAB”即胸外按压、气道和呼吸保证每次按压后的回弹，避免过度通气

与2005主要变化

（5）除颤能量不变，但更强调CPR

（6）肾上腺素用法用量不变，不推荐对心脏停搏或无脉电活动（PEA）者常规使用阿托品（7）维持自主循环恢复（ROSC）的血氧饱和度在94%-98%

（8）血糖超过10mmol/L即应控制，但强调应避免低血糖（9）强化按压的重要性，按压间断时间不超过5sBLS中“ABC”

为“CAB”的理由

（1）施救对象---绝大多数心跳骤停发生在成人，据报告，所有年龄心脏骤停者CPR存活率最高均属被目击的室颤或无脉搏性室性心动过速（VT）患者。这些患者CPR早期最关键要素是胸外按压和电除颤。（2）减少延误----按ABC顺序，现场急救者开放气道、嘴对嘴呼吸、放置防护隔膜或其他通气设备会导致胸外按压延误。通过改变顺序，使胸外按压开始得更快，以至胸外按压第一组完成（30次按压约18秒即完成），因通气延迟时间最短。

BLS中“ABC”

为“CAB”的理由

（3）施救者的意愿和可操作性—据统计不足50％的心脏骤停者能得到在场目击者所施CPR。其原因很多，但其中之一是ABC的顺序，开放气道和人工呼吸对救援者来说最为困难。开始就胸外按压可使更多心脏骤停者得到CPR，特别对不能或不愿予人工通气者至少会得到鼓励实施胸外按压2010指南心肺复苏被描述为系列处理，医务人员应根据最可能的原因施救：例如，如果单独的急救者看到有人突然倒地，他意识到此人因突发室颤致心脏骤停，急救者应立即求救EMS（救援医疗服务）系统，获取和使用AED（自动体外除颤器），并予CPR。但对一个溺水或其他窒息者在EMS到达前优先予施5组（约2分钟）常规心肺复苏（包括人工呼吸）。此外，新生儿心脏骤停更可能是呼吸道病因，通常复苏按ABC顺序，除非已知心脏病的病因。医务人员一般以团队形式救治，团队同时进行几项操作:如一人心外按压，一人AED并求援，另一人可以开放气道和通气电除颤

2010年的指南未对除颤、电复律和起搏进行很大的修改，强调在给与高质量的心肺复苏同时早期除颤是提高心肺复苏存活率的关键。电除颤对一个室颤患者来说，能否成功地被给予电除颤，使其存活，决定于从室颤发生到进行首次电除颤治疗的时间。应尽早除颤，5分钟之内开始。除颤延迟1分钟，存活率降低7—10%，超过10分钟再除，存活率仅为2—5%。电除颤多数患者院前心脏骤停患者无法在早期（开始4分钟内)接受治疗。在心脏骤停早期需要立即作胸外心脏按压来产生血流，为细胞膜提供生成有效节律所需的部分能量。若呼叫救助4～5分钟后急救医务人员才能到达，电击前先做CPR可改善患者生存率。若呼叫救助5分钟后救护车才能到达，先接受CPR患者的生存率和出院率能提高5倍（22%对4%）。改善血液循环：多按压、少通气援救者一旦为患者建立了可靠的通气道，则应立即进行持续胸部按压，不应中断按压来进行通气。在基本生命支持（BLS）阶段，为减少因通气而中断按压的次数，胸部按压/通气比率应至少30:2。因为即使在最佳状况下，CPR产生的心输出量也小于正常值的20%，且每次正压通气时的心、脑血流量立即减少。此外，尽管每分钟通气量小于正常，但患者肺气体交换相对充分，这是由于患者肺血流严重降低，而肺泡通气/血流(V/Q)比值相对正常所致。最近的动物实验证明，胸部按压/通气比率从15:2增至30:2，颈总动脉血流量增加1倍，心输出量增加25%，且不影响氧合和酸碱平衡。改善血液循环：多按压、少通气在进一步生命支持（ALS）阶段，建议不间断胸部按压频率至少为100次/分钟。负责通气的援救者应提供的通气率为8～10次/分钟，但不应过度通气，且需经常轮换（每2～3分钟），以免过度疲劳使CPR质量降低。当胸外按压时，由于胸内压升高（胸泵理论），在胸骨与脊柱间挤压心脏的机械效应（心泵理论）和心脏的瓣膜系统（使血液向一个方向流动）形成血流。在CPR中胸外按压是使患者生存的基本步骤，胸外按压时应该“用力按，快速按”。按压深度至少为5cm，按压频率不少于100次/分。改善血液循环：多按压、少通气胸外按压率应不少于100次/分钟，因为按压频率较低会减少向前流动的血流量。由于每次按压中断后需要很长时间才能重新建立足够的主动脉和冠脉灌注压，应尽量避免按压过程中断。例如，检查脉搏不应多于10秒。动物实验和人类研究均已证明，在CPR的最初数分钟，不间断的单纯胸部按压是常规CPR的替代方法，其优势在于促使不愿做口对口通气的非医务人员参与其中。在电击前后即刻进行不间断的胸部按压非常重要。除颤前胸部按压1.5～3分钟，有助于将血液注入心脏内，从而增加除颤恢复自主循环的可能。除颤后即刻胸部按压1～2分钟，有助于预防除颤电击后常见的低血压和心搏停止。减压：提高认识、充分减压减压期的重要性被强调。减压期胸壁在弹性作用下回弹，在胸腔内形成负压，促使静脉血回流至心脏，从而增加下一次按压周期的前负荷。减压不充分（如通气过度）较常见，致使CPR时流入心脏和脑的血流量减少。救援者疲劳、无效技术和手放置不适当可使胸部回弹不充分。最近一项随机研究显示，由于很多救援者的不充分减压，导致舒张末期胸内压持续升高。胸壁回弹不完全会明显降低平均动脉压，升高右房压，从而降低冠脉灌注压，导致颅内压升高，进而使脑循环和体循环灌注压明显下降。治疗性低温：保护心脑、推荐应用研究证明，在心脏骤停的代谢期降低核心体温能保护心肌，减轻心肌再灌注损伤。低温对脑也有保护作用，可能通过降低颅内压和预防脑缺血性损伤来发挥作用。2项大样本随机研究显示，复苏后轻、中度低温（32～34℃）可改善有目击者的室颤后心脏骤停患者的不良神经系统预后（绝对风险降低16%～23%），低温组患者6个月生存率显著改善。对于接受复苏的心脏骤停患者，尤其是接受较长期复苏的患者，应考虑低温治疗。对于其他心律导致心脏骤停者，亦可考虑接受低温治疗。根据支持治疗性低温的资料，成功复苏后的昏迷患者应充分考虑予以降低体温，一旦低温治疗方案准备就绪应立即启动，并保证在推荐的24小时降温期间细心监督核心体温和血流动力学，同时预防寒颤，以及维持足够的灌注压。药物治疗：证据缺乏、有待探索在CPR期间广泛应用血管活性药的证据主要来自动物实验，尚无安慰剂对照研究证明肾上腺素或加压素的长期益处。肾上腺素：为CPR期间最常用的血管升压药。肾上腺素有强的α肾上腺素能效应，可在CPR期间产生有益的血流动力学作用。肾上腺素可显著升高中心动脉压，导致冠脉和脑灌注压显著升高，还能提高复苏成功率。但多项临床研究显示，心脏骤停患者应用大剂量肾上腺素是禁忌或有害的。当前建议心脏骤停的成年患者每3～5分钟应用肾上腺素1mg，不推荐大剂量使用肾上腺素。若患者无静脉通路，气管内或骨内给肾上腺素也有效。药物治疗：证据缺乏、有待探索

加压素：被建议作为CPR期间的替代血管升压药，也有很强的血管收缩作用。尚无研究证明，加压素可升高心脏骤停患者出院率。最近一项研究显示，联合应用肾上腺素和加压素可提高复苏成功率，但无法改善长期生存，且神经系统预后有较强的恶化趋势（初始心律是心搏停止者除外）。根据这些结果，可用40U加压素替代第一剂或第二剂肾上腺素。阿托品作为一种消除迷走神经作用的药物，可用于治疗严重心动过缓，但不建议在治疗无脉电活动（PEA)/心搏停止时常规使用阿托品。静脉给药总剂量为3mg。心搏停止尚无满意的疗法。药物治疗：证据缺乏、有待探索与其他静脉用药一样，关于CPR期间抗心律失常药的应用缺乏足够资料或专家共识。当前考虑胺碘酮为首选。序贯应用CPR→电击→CPR→血管收缩药治疗却无法取得疗效的室颤或无脉室性心动过速患者，可静脉注射胺碘酮。初始剂量为150～300mg溶于20~30ml生理盐水或5%葡萄糖内静注。对血流动力学不稳定的室速或有反复或顽固性室颤或室速患者，可考虑适当增加剂量，如首次用药300mg后再追加150mg，然后按1mg/min的速度持续泵入6小时，再减量至0.5mg/min，每日最大剂量不超过2g。利多卡因可考虑作为胺碘酮的替代药物。首次剂量为1－1.5mg/kg，如果室颤和无脉性室速持续存在，间隔5-10min重复给予0.5-0.75mg/kg静推，总剂量3mg/kg。碳酸氢钠很长时间以来一直作为心肺复苏时的一线用药，其用药目的主要是纠正组织内酸中毒。但现在的观点认为，在心跳呼吸骤停早期，主要是由于呼吸停止所继发的呼吸性酸中毒，如过早给予碳酸氢钠则可引起不良反应。其原因主要为以下几点：

碳酸氢钠短暂的碱中毒，使氧解离曲线左移，减少血红蛋白中氧的释放，加重组织的缺氧。电解质平衡紊乱，降低游离钙和非游离钙之比，使血清中钾离子进入细胞内，诱发恶性心律失常，并产生高血钠，增加血浆渗透压。碳酸氢钠本身可直接抑制心脏功能，降低儿茶酚胺的活性。碳酸氢钠在体内分解产生二氧化碳碳酸氢钠适应症：有效通气及胸外心脏按压10分钟后，PH值仍低于7.2心跳骤停前已存在代谢性酸中毒伴有严重的高钾血症

2010心肺复苏方法呼救C(circulation)

心外按压的作用原理：胸泵机制胸外按压造成胸内压升高，动静脉均承受压力，但动脉的对抗力大于静脉，在按压时保持开放，主动脉收缩而将血液泵入大循环；而大静脉则被压陷，回流停止；放松按压时胸内压下降，静脉回流心脏，动脉停止泵血，回流的动脉血被主动脉瓣阻挡，血液不能返流入心脏，部分可从冠状动脉开口流入心脏冠状动脉。心泵机制超声技术已经证实，在按压时，心脏内的瓣膜出现与生理情况一致的交替开放与关闭。定位1两乳头连线中点定位2定位在剑突上方2横指处

要点★按压部位★姿势★按压与放松间隔相等★幅度及频率★按压/通气比率胸外按压双手指交叉垂直按压胸骨。心脏按压的频率:至少100次/分深度：至少5cm

2010心肺复苏方法2010心肺复苏方法一手的鱼际处紧贴在按压部位上，双手重叠握紧，双臂绷直，双肩在病人胸骨上方正中，垂直向下按压，按压力量应足以使胸骨下沉大于5厘米，压下后放松，但双手不要离开胸壁。反复操作，频率大于100次/分钟按压有效的标志自主心跳恢复可听到心音，触及大动脉搏动，心电图示窦性心律，房性或交界性心律，即使为心房扑动或颤动亦是自主心跳恢复的表现。瞳孔变化散大的瞳孔回缩变小，对光反应恢复。脑功能开始好转的迹象意识好转肌张力增加自主呼吸恢复吞咽动作出现婴幼儿胸外心脏按压方法

定位：双乳连线与