【大学课件】常见急救药物的临床应用与案例分

常见急救药物的临床应用与案例分析

浙江中医药大学附属第二医院

易红梅常见急救药物的临床应用与案例分析学习内容掌握常见急救药物的作用掌握常见急救药物的副作用分析药物所致的临床事件熟悉药物使用注意事项了解常见急救药物的适应症

学习内容掌握常见急救药物的作用掌握常见急救药物的副作用分析药学习的药物种类：一、呼吸兴奋剂：尼可刹米洛贝林二、抗心绞痛药物：硝酸甘油三、抗心律失常药物：可达龙阿托品四、强心药物：去乙酰毛花甙丙五、血管活性药物（一）去甲肾上腺素（二）盐酸肾上腺素（三）多巴胺六、肾上腺皮质激素类药：甲基强的松龙学习的药物种类：一、呼吸兴奋剂：尼可刹米洛贝林急救药物注射安全管理要求

掌握输注速度，输注前须经2人核对速度，待输注正常方可离开。药物浓度(ug/kg．min)×体重(kg)×3微泵给药速度（ml/h)＝——————————————————50ml针筒中药量(mg)输注过程每小时巡视，并记录速度、剩余量等。更换药物种类时应将管道一同更换。不能与碱性药物同一管道输入。用药期间密切观察心率（脉搏）、血压、心电图等变化，并做好记录。急救药物注射安全管理要求

掌握输注速度，输注前须经2人核对速一、呼吸兴奋剂

尼可刹米洛贝林

作用机制：1.直接兴奋延髓呼吸中枢（尼可刹米）。2.刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢（洛贝林）。一、呼吸兴奋剂

尼可刹米洛贝林作用机制：临床应用：中枢性呼吸抑制。对阿片类药物中毒解救作用次之。对巴比妥类药物中毒引起的呼吸抑制效果差，不宜使用。洛贝林针剂常用于新生儿窒息、一氧化碳、阿片中毒等。临床应用：中枢性呼吸抑制。不良反应：

1、心血管系统：血压升高、心悸、心律不齐、高热。2、中枢神经系统：震颤、肌肉僵硬或抽搐，严重者可致癫痫样惊厥，随之出现昏迷。3、消化系统：恶心、呕吐。4、其它：出汗、咳嗽、喷嚏、皮肤潮红、皮疹、高热等。不良反应：注意事项：用药时须配合人工呼吸和给氧措施。作用时间短暂，需间隔给药。注意事项：用药时须配合人工呼吸和给氧措施。案例1

患者，女，70岁，因肝硬化失代偿、肝肾综合征、慢支伴感染入院治疗，入院后第4天出现肝性脑病伴有呼吸衰竭、心力衰竭，立即请呼吸内科会诊后予生理盐水40mL+尼可刹米3.375g，微泵4mL/h静脉推注，使用约30min后，患者出现全身皮肤瘙痒，能忍受，无皮疹、红斑，当时因与青霉素同时使用，医生初步考虑为青霉素过敏，立即停用青霉素，予抗过敏治疗后症状稍缓解，但症状未完全消失。第2天晚上继续用尼可刹米微泵推注时(此时无其他液体同时使用)，患者再次出现全身瘙痒，奇痒无比，以面部及腰背部为剧，无皮疹、红斑，肌注非那更12.5mg后未明显好转，暂停尼可刹米后约15min症状减轻，1小时后症状完全消失。案例1患者，女，70岁，因肝硬化失代偿、肝肾综合征、慢结论1尼可刹米所致过敏反应结论1尼可刹米所致过敏反应二、抗心绞痛药物：硝酸甘油作用机制：松弛血管平滑肌，引起动静脉血管扩张。以扩张静脉为主：外周静脉扩张，使血液潴留在外周，回心血量减少，前负荷降低。扩张心绞痛病人的冠状动脉，增加心肌的供血，从而改善心前区疼痛的症状。动静脉扩张使心肌耗氧量减少，缓解心绞痛。二、抗心绞痛药物：硝酸甘油作用机制：松弛血管平滑肌，引起动适应症：冠心病（心绞痛）的治疗及预防。可用于降低血压。治疗充血性心力衰竭。适应症：不良反应：

1头痛：可为剧痛和呈持续性。2体位性低血压，尤其在直立、制动的患者。3低血压反应，表现为恶心、呕吐、虚弱、出汗、苍白和虚脱。4晕厥、面红、药疹和剥脱性皮炎均有报告。

不良反应：

1头痛：可为剧痛和呈持续性。典型的硝酸盐耐受现象硝酸甘油耐受的特点耐受现象比较普遍，很多冠心病人都有不同程度的耐受现象。停药一段时间再次服药的话，药物的效果依然很好。持续服用药物，耐受现象会越来越严重。典型的硝酸盐耐受现象硝酸甘油耐受的特点案例2患者，女，70岁。因反复出现头晕、头痛半年多，加重3天住院。体检：T36.7°C，脉搏82次╱分，血压190╱90mmHg，心肺听诊未见异常。临床诊断：高血压（2级，高危）；心功能二级，给予低流量吸氧，静脉注射5%GS20ml+速尿20mg。床边心电图显示心肌缺血，血清心肌酶正常。给予5%GS250ml+硝酸甘油15mg静脉滴注（10滴╱分），嘱患者卧床休息，在床上大小便。案例2患者，女，70岁。因反复出现头晕、头痛半年案例2

输入上述药物10分钟，患者擅自下床解小便，突然出现晕厥，口唇紫绀，四肢湿冷，脉细弱，即扶患者卧床休息，此时血压降至80╱40mmHg，即加大氧流量，快速静滴低分子右旋糖酐500ml，5分钟后患者清醒，血压逐渐恢复正常，口唇渐红润，四肢温暖，生命特征平稳，再经支持、对症治疗，病情稳定，5天后出院。案例2输入上述药物10分钟，患者擅自下床解小便，突然出结论2

硝酸甘油致休克结论2硝酸甘油致休克事件分析

硝酸甘油剂量过大可使血压过度下降、冠状动脉灌注压过低并反射性兴奋交感神经系统，致心律增快，心肌收缩力加强，反而增加心肌耗氧量，加重心绞痛的症状，因此用药时要控制剂量。该患者起床小便，突然站立，血液因重力作用而集中于下腹部和下肢，回心血量减少，血压显著下降，出现体位性低血压，是休克的主要原因。另外，改变体位使短时间内进入体内的硝酸甘油剂量过大，致使血压下降，心肌严重缺氧，也是致休克的原因。事件分析

硝酸甘油剂量过大可使血压过度下降、冠状动三、抗心律失常药物：可达龙作用机制：主要为电生理效应：延长心肌细胞的动作电位及有效不应期，减慢传导。降低窦房结自律性。原为心绞痛药：具有选择性对冠状动脉扩张作用，能增加冠脉血流量，降低心肌耗氧量。可影响甲状腺素代谢。三、抗心律失常药物：可达龙作用机制：适应证：用于室性心动过速。急诊控制房颤、房扑的心室率。适应证：用于室性心动过速。不良反应:1、心血管：①窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞。②房室传导阻滞；③偶有Q-T间期延长伴扭转性室性心动过速。2、甲状腺：①甲状腺机能亢进。②甲状腺机能低下。3、胃肠道：便秘，少数人有恶心、呕吐、食欲下降。4、神经系统：可出现震颤、共济失调、近端肌无力、锥体外体征。5、皮肤：光敏感，皮肤石板蓝样色素沉着，其他过敏性皮疹。6、眼部：服药3个月以上有黄棕色色素沉着。7、肝脏：氨基转移酶增高。8、肺脏：长期大量服药者可发生过敏性肺炎，肺间质或肺泡纤维性肺炎。不良反应:1、心血管：①窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞。②注意事项：胺碘酮在注射后大约15分钟作用达到最大，并在4小时内消失。重复注射或继续口服给药，会形成组织蓄积。逐渐减量，静脉注射胺碘酮最好不超过3～4天。注意事项：胺碘酮在注射后大约15分钟作用达到最大，并在4小时案例3患者女，48岁，因心慌胸闷住院。临床诊断：高血压性心脏病合并冠心病，心房颤动，心功能Ⅳ级。住院后经用强心、利尿及扩血管药物治疗12天，心力衰竭控制。停用地高辛两天后服用胺碘酮每次0.2g，每日3次，次日患者突然丧失意识，全身抽搐，约半分钟后好转，以后两天内又有多次反复发作。心电图：心房颤动，心室率40～60次╱分，有窦性静止及频繁室性早搏，停用胺碘酮，对症治疗后发作停止，病情好转后出院。案例3患者女，48岁，因心慌胸闷住院。临床诊断：结论3胺碘酮致阿-斯综合症结论3胺碘酮致阿-斯综合症事件分析

有学者认为，小剂量胺碘酮致严重心律失常是由于它能使心肌细胞慢通道抑制，故称此为“胺碘酮”晕厥。并提出用药期间出现下列指标之一者即停药：①心率低于50次╱分；②Q-Tc间期延长超过用药前23%；③各种类型传导阻滞；④出现新的心律失常。事件分析

有学者认为，小剂量胺碘酮致严重心律失常是由于它能使三、抗心律失常药物：阿托品作用机制：典型的M胆碱受体阻滞剂。解除胃肠平滑肌痉挛。抑制腺体分泌。扩大瞳孔、升高眼压、视力调节麻痹。心率加快。支气管扩张。大剂量时能作用于血管平滑肌，扩张血管、解除痉挛性收缩，改善微循环。三、抗心律失常药物：阿托品作用机制：典型的M胆碱受体阻滞剂。适应症:1．各种内脏绞痛，如胃肠绞痛及膀胱刺激症状。2．全身麻醉前给药、严重盗汗和流涎症；3．迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常，阿斯综合征。4.抢救感染中毒性休克。5．解救有机磷中毒。6.散瞳和调节麻痹，治疗角膜炎和虹膜捷状体炎。适应症:不良反应:1.0.5mg：轻微心率减慢，略有口干及少汗。2.1mg：口干、心率加速、瞳孔轻度扩大。3.2mg：心悸、显著口干、瞳孔扩大，有时出现视物模糊。4.5mg：上述症状加重，并有语言不清、烦躁不安、皮肤干燥发热、小便困难、肠蠕动减少。5.10mg以上：上述症状更重，脉速而弱，中枢兴奋现象严重，呼吸加快加深，出现谵妄、幻觉、惊厥等。6.严重中毒时可由中枢兴奋转入抑制，产生昏迷和呼吸麻痹等。不良反应:1.0.5mg：轻微心率减慢，略有口干及少汗。案例4患者女，30岁。低热1月余，高热、畏寒、全身酸痛半天拟“病毒性心肌炎”入院。因窦性心动过缓做阿托品试验，静脉注射阿托品1mg后患者即刻面色苍白、口唇发紫、不省人事、抽搐。听诊心音减弱至听不见，血压测不出，心电图为阵发性室性心动过速。立即吸氧，心肺复苏，静脉注射可达龙、升压药等处理后约10分钟转为窦性心律，患者神志转清，但血压仍为70╱50mmHg，继续治疗3-4天后恢复。案例4患者女，30岁。低热1月余，高热、畏寒、全结论4阿托品致严重室性心律失常结论4阿托品致严重室性心律失常事件分析

可能是由于静脉注射阿托品，使迷走神经的张力骤降，在原有心肌炎的基础上，使心电进一步不稳定，心室内的异位节律点兴奋性极度增高，诱发严重的室性心律失常。事件分析

可能是由于静脉注射阿托品，使迷走神经的张四、强心药物：去乙酰毛花甙丙

作用机制：1、正性肌力作用。2、负性频率作用：减慢心率。3、心脏电生理作用：降低窦房结自律性；减慢房室结传导速度，延长其有效不应期，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率。功效主治：主要用于心力衰竭四、强心药物：去乙酰毛花甙丙

作用机制：不良反应：心血管系统：无力、软弱，新出现的心律失常，最常见者为室性早搏，其次为房室传导阻滞，阵发性或加速性交界性心动过速等。神经系统：视力模糊、黄视、嗜睡、头痛、精神抑郁或错乱。消化系统：胃纳不佳或恶心、呕吐、下腹痛、腹泻。皮肤反应：皮疹、荨麻疹。不良反应：心血管系统：无力、软弱，新出现的心律失常，最常见者注意事项：1、用药期间应注意随访检查：①血压、心率及心律；②心电图；③心功能监测；④电解质尤其钾、钙、镁；⑤肾功能；⑥地高辛血药浓度测定。2、地高辛服用时应与食物分开，宜在饭前30-60min服用。注意事项：1、用药期间应注意随访检查：案例5

患者女，80岁。因心前区痛12小时入院。临床诊断：急性前间壁心肌梗死。给予吸氧、硝酸甘油、肝素等常规治疗，心前区疼痛消失。住院14小时后患者感心悸、胸闷、憋喘。体检：血压113╱83mmHg，呼吸30次╱分，双肺底闻及湿罗音。心电图：窦性心律，心率125次╱分，考虑为急性左心衰，予速尿、阿替洛尔、硝酸甘油对症给药2小时症状无好转，故给西地兰0.2mg加入10%GS20ml缓慢静脉注射，约12分钟注射完毕，5分钟后心率90次╱分，10分钟心率70次╱分，15分钟心率50次╱分，心电图：三度房室传导阻滞，此后心率迅速降至40次╱分，很快转为室性逸搏心律、心跳骤停，抢救30分钟无效死亡。案例5患者女，80岁。因心前区痛12小时入院。临结论5毛花苷丙治疗急性心肌梗死并发心力衰竭致死亡结论5毛花苷丙治疗急性心肌梗死并发心力衰竭致死亡事件分析

临床分析认为该病人死亡与西地兰的作用有直接关系。系为老年病人，可能有潜在的窦房结、房室结功能减退，前间壁心肌梗死使窦房结、房室结血流受阻易发生窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞。在此基础上缺血心肌对西地兰敏感性增加，西地兰快速强烈兴奋迷走神经，使窦房结、房室结功能收到抑制发生急剧性心跳减慢、重度房室传导阻滞、室性逸搏心律致心跳停止。事件分析

临床分析认为该病人死亡与西地兰的作用有五、血管活性药物

（一）去甲肾上腺素：旧称“正肾上腺素”，是肾上腺素去掉N-甲基后形成的物质。它既是一种神经递质：主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌。也是一种激素，由肾上腺髓质合成和分泌。

五、血管活性药物

（一）去甲肾上腺素：旧称“正肾上腺素”，是作用机制：为儿茶酚胺类药，是强烈的α受体激动药，同时也激动β受体。通过α受体的激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加。通过β受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。作用机制：为儿茶酚胺类药，是强烈的α受体激动药，同时也激动β适应症：用于治疗急性心肌梗死、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压。对血容量不足所致的休克或低血压。上消化道大出血：适当稀释后口服，局部止血

。适应症：用于治疗急性心肌梗死、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起不良反应：

1、心血管：可出现心律失常，血压升高后致心率减慢。2、神经系统：眩晕、头痛、焦虑不安、失眠、呕吐甚至抽搐。3、强烈的血管收缩使肾血流锐减、尿量减少，组织血供不足导致缺氧和酸中毒。4、静脉输注时易发生静脉炎，注射局部皮肤脱落，皮肤紫绀，药液外漏可引起局部组织坏死。5、皮肤：面部水肿、苍白、皮疹等。不良反应：

1、心血管：可出现心律失常，血压升高后致心率减慢注意事项：遇光即渐变色，应避光贮存。滴注时严防药液外漏。用药时监测血压，根据血压调整给药速度。注意事项：案例6患者男，32岁。因柏油样便1天住院。体检：T36°C，P90次╱分，血压115╱80mmHg，轻度贫血貌，心肺无异常，上腹部轻压痛，大便为柏油样便，潜血试验阳性。既往无高血压、肝病史。住院后静脉滴注止血芳酸，口服冷盐水100ml+去甲肾上腺素60mg，服后10分钟患者诉头痛、头晕，测血压180╱120mmHg。立即舌下含服硝苯地平10mg，服后10分钟头痛头晕症状缓解，血压降至120╱85mmHg,。4小时后重复上述去甲肾上腺素剂量口服后血压又升高，经同样处理措施后血压又降至正常。案例6患者男，32岁。因柏油样便1天住院。体检结论6去甲肾上腺素口服致血压骤升结论6去甲肾上腺素口服致血压骤升事件分析

去甲肾上腺素主要兴奋ａ-受体，对β-受体作用很弱，胃内灌注后，使粘膜、血管、胃壁的小动脉和小静脉收缩止血。患者未使用任何升压药，服用前系新鲜配制，服后血压迅速升高，又反射地使心率减慢。因此，要注意口服高浓度去甲肾上腺素可能致血压骤升。事件分析

去甲肾上腺素主要兴奋ａ-受体，对β-受体作（二）盐酸肾上腺素:又称副肾素作用机制：兼有α受体和β受体激动作用。α受体激动引起皮肤、粘膜、内脏血管收缩。β受体激动引起冠状血管扩张、骨骼肌、心肌兴奋、心率增快，支气管平滑肌、胃肠道平滑肌松弛。大剂量使收缩压、舒张压均升高。

（二）盐酸肾上腺素:又称副肾素作用机制：兼有α受体和β受体适应症：因支气管痉挛所致严重呼吸困难，可迅速缓解药物等引起的过敏性休克。用于延长浸润麻醉用药的作用时间。各种原因引起的心脏骤停，进行心肺复苏的主要抢救用药。适应症：不良反应：1.心血管系统：心悸、心律失常，血压升高，严重者可由于心室颤动而致死。2.神经系统：头痛、震颤、无力、眩晕，甚者惊厥。3.消化系统：恶心、呕吐。4.

局部：可有水肿、充血、炎症等。不良反应：1.心血管系统：心悸、心律失常，血压升高，严重者注意事项：1、应避光、避热保存，溶液如变色即不可使用。2、能被碱性肠液破坏，口服无效。3、可引起血压突然上升而导致脑溢血。4、每次局麻使用不超过0.3mg，否则可引起心悸、头痛、血压升高等。注意事项：1、应避光、避热保存，溶液如变色即不可使用。案例7

患者男，23岁。因双侧鼻腔反复出血再发两天拟“鼻衄原因待查”入院。体检：生命体征正常，皮肤粘膜无出血点，双鼻腔未见肿块、息肉，心肺正常。心率75次╱分，律齐。予5%GS250ml+酚磺乙胺1.5g坐位静滴，约20ml时患者出现头晕、胸闷、气短，面色苍白，即停止输液，平卧位。当时神志淡漠，血压60╱40mmHg，心率48次╱分，律齐，心音微弱，R10次╱分，四肢湿冷。立即静脉注射肾上腺素1mg，吸氧，心电监护。2分钟后，患者神志转清，心率118次╱分，BP160╱100mmHg，诉心前区压榨样疼痛。再次做心电图：广泛胸前导联ST段下移，T波倒置。即予硝苯地平片10mg舌下含服，约3分钟后BP120╱70mmHg，心率85次╱分，胸痛消失，呼吸平稳，40分钟后复查心电图示S-T段及T波恢复正常。案例7患者男，23岁。因双侧鼻腔反复出血再发两天拟“鼻结论7肾上腺素治疗过敏性休克致心绞痛结论7肾上腺素治疗过敏性休克致心绞痛事件分析

其机制可能为：1、患者冠状动脉平滑肌受体对肾上腺素的敏感性较高，小剂量肾上腺素即致冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧。2、过敏性休克时有效循环血量不足，回心血量减少，冠状动脉灌注压降低，加重心肌缺血。3、肾上腺素对心脏的正性变力、变时作用导致心肌耗氧显著增加，超出心脏的自身调节能力而造成心肌血供相对不足。事件分析

其机制可能为：（三）多巴胺：ArvidCarlsson（阿尔维德—卡尔森）确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心的信息传递。爱情其实就是脑里产生大量多巴胺作用的结果。吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。（三）多巴胺：ArvidCarlsson（阿尔维德—卡尔森多巴胺与购物多巴胺能让一个人痴迷于购物，做出错误的决策。埃默里大学的伯恩斯说，多巴胺可以解释为何一个人购买鞋子后却从来不穿：当一个人看到这双鞋后，多巴胺就大量分泌。多巴胺会刺激你的购买欲望。它就像是行动的助推剂一样，但一旦购买行为完成后，其浓度就会下降。多巴胺与购物多巴胺能让一个人痴迷于购物，做出错误的决策。埃默作用机制：

小剂量（每分钟按体重0、5－2ug/㎏）：主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加。中剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏）：激动β1受体，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高，冠脉血流及耗氧改善。大剂量（每分钟按体重大于10ug/㎏）：激动α受体，致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。作用机制：

小剂量（每分钟按体重0、5－2ug/㎏）：主要作适应症：

抗休克，对于伴有心收缩力减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好。与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭。用于急性心功能不全。适应症：

抗休克，对于伴有心收缩力减弱及尿量减少而血容量不足不良反应：

心血管系统：常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常（尤其用大剂量）、过量时可出现血压升高。神经系统：头痛、全身软弱、无力感。消化系统：恶心、呕吐。用于外周血管疾病时，可出现手足疼痛或手足发凉。严重者可致局部坏死或坏疽。不良反应：

心血管系统：常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失注意事项：

对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性。在滴注时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。在滴注前必须稀释，选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢，及产生组织坏死；静滴时应控制每分钟滴速，根据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等调节滴数。突然停药可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减。注意事项：

对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽案例8

患者女，29岁。以“休克原因待查、中毒性肺炎”入院。入院2小时20分钟后静脉滴注液体量达2700ml，但血压仍在70╱50mmHg，且已22小时无尿。医嘱给予多巴胺80mg+10%GS静注，速度是0.75mg╱分。5分钟后患者突然感到胸部窒息样疼痛、烦躁不安、大汗、牙痛，血压110╱80mmHg，P120次╱分，立即调慢多巴胺速度至0.4mg╱分，心电图显示心肌缺血、非阵发性交界性心动过速。给予硝酸甘油舌下含服等对症治疗，12分钟后患者症状明显缓解，生命体征逐渐稳定。案例8患者女，29岁。以“休克原因待查、中毒性肺炎”入结论8多巴胺致变异型心绞痛结论8多巴胺致变异型心绞痛事件分析

分析认为：应用多巴胺时必须注意该药的浓度与速度。常用浓度应是0.01～0.1mg╱分，开始滴速应是0.075～0.1mg╱分，然后逐渐加量至正常速度。切忌开始滴速过快，在停用多巴胺时不能立即停用，应逐渐减量，监测血压变化。凡静脉注射多巴胺的患者，应密切观察心率和心律的变化，如发现心动过速，应立即减速。事件分析

分析认为：应用多巴胺时必须注意该药的浓度六、肾上腺皮质激素类药

甲基强的松龙

作用机制：“四抗三系”“四抗”：1.抗炎作用2.免疫抑制和抗过敏作用3.抗毒作用4.抗休克作用六、肾上腺皮质激素类药

甲基强的松龙

作用机制：“作用机制（二）：“三系”：1.血液及造血系统：刺激骨髓造血功能，使红细胞、血红蛋白含量、血小板增多；促使中性粒细胞数增多。2.中枢神经系统：提高兴奋性。3.消化系统：使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲。作用机制（二）：“三系”：临床应用：

抑制病毒所致的自体免疫系统过敏反应性疾病1.广泛应用于类风湿关节炎、风湿热、红斑狼疮、重症肌无力、多发性硬化病及其