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文档简介

急性中毒性血液系统损害2016中国中毒年会记录根据发病机制分类高铁血红蛋白血症：苯的氨基硝基化合物，亚硝酸盐。溶血反应：砷化氢，含溶血毒素的生物。抗凝血作用：抗凝血作用的杀鼠剂。其他作用：慢性苯中毒，铊，蛇毒毒素。根据物质来源分类职业性：砷化氢，硝基，硝基苯。药物源性：利多卡因，磺胺类。植物源性：菌类，蓖麻子。生物源性：蛇毒，蜘蛛，马蜂。职业性毒物溶血性贫血：砷化氢，苯胺，苯肼，有机磷农药高铁血红蛋白血症：苯胺，硝基苯，苯肼，硝基苯乙醚，一氧化氮，亚硝酸盐。一、高铁血红蛋白血症发病机制：Fe2+氧化为Fe3+，不能与氧结合。高铁血红蛋白（MetHb）人体中正常值0~1%，如＞2%，即称为高铁血红蛋白血症。常见毒物：亚硝酸盐，硝酸银（烧伤用药），硝基苯，乙酰苯胺，磺胺药，利多卡因。高铁血红蛋白血症的临床表现疑诊：无法用心肺功能异常解释的紫绀，氧疗无效。确诊：诱因+MetHb含量测定。可发生血管外溶血：HeinzBody形成，损伤细胞膜，导致红细胞在单核-巨噬细胞系统内阻留。高铁血红蛋白血症的临床表现10~20%：无症状或轻微；＞30%：呼吸困难，恶心，心动过速；＞55%：呆滞，昏睡，心律失常，循环衰竭；＞70%：致死。高铁血红蛋白血症的治疗10~20%：停止接触，观察；＜20%：停止接触，考虑使用亚甲蓝；＞20%：停止接触，亚甲蓝1~2mg/kg静推；注意事项：1、稀释后缓慢注射；2、0.5~1h起效；3、1h后可重复；4、注射过快可出现恶心、呕吐、腹痛等副作用。二、中毒性溶血反应溶血反应分类：血管内溶血：红细胞自身异常，急性起病，血清游离血红蛋白＞40mg/L。血管外溶血：红细胞外部异常，慢性起病，血清游离胆红素增高。中毒性溶血反应的机制血管内溶血：非氧化剂类毒物，包括砷化氢，Cu中毒，生物毒素。血管外溶血：氧化剂类毒物，高铁血红蛋白形成。血管内凝血-临床表现起病急，高热，腰背及四肢酸痛，少尿或酱油色尿，面色苍白，黄疸。实验室检查：直接征象：游离血红蛋白＞40mg/L，血红旦白尿，游离胆红素增高，外周血涂片，红细胞大小、形态各异，有红细胞碎片。间接征象：急性肾损伤，网织红细胞增多。血管内凝血-治疗处理原发病。清除游离的血红蛋白：血浆置换。保护肾功能：碱化尿液，扩容，血液净化。早期激素冲击。输洗涤红细胞。血管外凝血-临床表现起病慢，皮肤巩膜轻度黄染，肝脾肿大。血清总胆红素增高，以游离胆红素增高为主，结合胆红素＜15%。肝功能损害。血管外凝血-治疗同血管内凝血治疗。重度贫血可输洗涤红细胞。三、抗凝血作用-抗凝血类杀鼠剂机制：抑制VitK1的还原，导致凝血因子2、7、9、10的合成障碍。1,3茚满二酮类：敌鼠、氯敌鼠、杀鼠酮。4-羟基香豆素类：溴敌隆、杀鼠灵、杀鼠醚。抗凝血类杀鼠剂-中毒症状轻度中毒：鼻衄、牙龈出血、皮肤淤癍、紫癜。中度中

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