肝衰竭肝功评价及治疗课件整理

36、“不可能”这个字(法语是一个字)，只在愚人的字典中找得到。--拿破仑。37、不要生气要争气，不要看破要突破，不要嫉妒要欣赏，不要托延要积极，不要心动要行动。38、勤奋，机会，乐观是成功的三要素。(注意：传统观念认为勤奋和机会是成功的要素，但是经过统计学和成功人士的分析得出，乐观是成功的第三要素。39、没有不老的誓言，没有不变的承诺，踏上旅途，义无反顾。40、对时间的价值没有没有深切认识的人，决不会坚韧勤勉。肝衰竭肝功评价及治疗肝衰竭肝功评价及治疗36、“不可能”这个字(法语是一个字)，只在愚人的字典中找得到。--拿破仑。37、不要生气要争气，不要看破要突破，不要嫉妒要欣赏，不要托延要积极，不要心动要行动。38、勤奋，机会，乐观是成功的三要素。(注意：传统观念认为勤奋和机会是成功的要素，但是经过统计学和成功人士的分析得出，乐观是成功的第三要素。39、没有不老的誓言，没有不变的承诺，踏上旅途，义无反顾。40、对时间的价值没有没有深切认识的人，决不会坚韧勤勉。肝衰竭肝功评价及治疗

2005-07-27.北京.肝衰竭的肝功能评价与综合治疗目前使用的生化检测仪，仅需取一份血清，就可快速检测出数十项指标。其中肝功能项目即可达35种以上，对肝功能的判断提供极有科学价值的数据。对多种肝功能指标作综合性评价，是科学评估肝衰竭的严重程度和提供治疗的科学依据。前言药物分析是中等职业教育药物制剂专业的一门核心课程，其任务是培养学生具备高度的药品质量意识和相应的知识、技能，能够从事药品的生产、供应、使用和监督管理各个环节的分析检验工作，能够发现药品出现的质量问题并作出相应的处理措施。该课程具有理论综合性明显、实践操作性强的特点，是一门典型的“方法学科”。由于药物分析工作的特殊性，如何帮助学生把握该学科的特点和规律，提高学生的学习积极性，提高教师的教学质量，是从事中职药物分析教学的教育工作者们一直探讨研究的问题。经过教学实践，笔者认为在药物分析授课过程中，改革教案的形式内容，并在授课过程中充分发挥出教案的指导作用是十分重要的。一、教案的含义教案是教师为传授该学科特定的基础知识和基本理论、训练学生的专业技能和培养学生的专业态度而制定的教学实施方案；是教师为实现自己课程教学目标、完成教学任务而将特定时段的教学活动及其内容和形式进行有机组合、有序排列而形成的教学实施体系。对于教师而言，教案的编写不仅是教师处理教材的一个设计思路，更应该是一名教师教育思想的体现。但由于受到传统教学理念的影响，教师在准备教案时，往往关注的重点在于我“怎么教”，而不是学生“怎么学”，即使教师有考虑，也很少在传统的教案中体现出来。传统教案的模式往往长篇累牍，或是形式呆板，在课堂上很难清晰有效地发挥出即时作用，只是作为教师在准备教学中的一份手稿，并没有发挥出应有的作用。二、创新式教案在药物分析教学中的实例经过一段时间针对积极有效的教学方法的学习与应用，以及对目前国内外中职院校所用教案的了解与归纳，笔者对于如何编写适合中等职业院校药物分析课程教学的教案进行了深刻的思考，并不断改进原有教案，根据教学情况实时更新。笔者以药物分析中“中国药典”内容为例，说明对创新式教案的设计及应用，以及在教学环节中发挥出的显著效果。1.导入“良好的开端是成功的一半。”作为一堂课开端的导入部分与这堂课的教学效果密切相关。如果能在课堂的一开始，就用一个成功的导入让学生兴趣盎然，牢牢地吸引住他们的注意力，产生了求知欲，激发主观能动性，这就为成功的课堂打下了基础。将导入作为一个部分，独立与教学主题内容之外，让教师在备课中更加关注导入，也会不断思考，寻求能最高程度引起学生学习兴趣的开端。该堂课以回顾上一堂课内容，即国家药品质量标准内容导入，引导学生回忆药品质量标准的定义、内容，以及我国现行的药品质量标准，即引导出中国药典。接着就可以以“中国药典究竟包括什么内容？”类似的问题，正式开始新课的讲授。2.主体授课主体即该堂课的核心，是完成教学目标的活动，在教案中以教师活动、学生活动、用时、所需资料及评价方式呈现。对主体的有效把握可以让教师更好地掌控课程进程，并组织学生开展活动，监督并评价学生的参与情况，非常适合参与式的教学方法。该堂课采用“任务驱动式”的教学方法，尽可能地让学生参与到教学活动中来。在授课开始，以《中国药典》的历史发展入手，像讲故事一样，从中国第一部药典《唐本草》的诞生、影响以及发展娓娓道来。这个过程会让学生对我国的中医药历史产生自豪感，循序渐进地引发学生的兴趣。接着通过布置查询药典的任务，这个任务难度不大，通过分组协作，培养了团队合作的意识，也能在共同的努力下很好地完成任务，进而让学生增强自信，对接下来的内容不会“望而却步”。教师根据小组给出的答案进行点评与鼓励，并进而详细讲授药典几部分的具体内容与作用，这部分是该堂课的重点，要求学生能够正确区分《中国药典》四个组成部分，并能做有针对性的查询练习。接下来的小组活动以练习的形式开展，内容为《中国药典》中涉及的具体知识的检验和对相关内容的查询。在评价环节采用小组间互相检查并评分的形式，小组间形成竞争，这会激励学生更高的学习热情。过程中教师注意控制节奏，调整氛围，让学生在良性竞争的环境中参与课堂活动，获取知识与技能。3.总结每堂课最后的总结是必不可少的，形式也是多种多样的。其最主要的目的是让学生明确该堂课的教学目标，并对所学知识进行检验与巩固。在该堂课的总结环节，笔者设计用提问的方式，提问能有效地检验学生的学习效果，并对全体学生产生压力，让学生主动思考。在提问中注重控制节奏，让提问的范围涉及全体学生。如“世界历史上第一部药典是什么？”“现行《中国药典》是哪一个版本？”“《中国药典》分为哪几部分内容？”等（表）。三、小结作为关系到人类健康与安全的一门课程，药物分析教学过程中必须有精心的设计与实施，才能达到满意的教学效果。首先，教师常常把自己作为课堂的主体，只注重“教”，不在意“学”，通过创新式教案的实施，时刻提醒教师关注学生活动，始终把学生的“学”作为教学的最终目的；其次，传统式教案并不注重时间的分配，往往导致教师忽略对时间的管理与控制，不能充分利用有限的教学时间，创新式教案细化时间，让教师与学生尽可能在合理分配的时间内开展活动，让教学过程有序而可控；第三，通过对所需资源的罗列，可让教师在备课时做好充足准备，自信而有效地进行教学；最后，把对学习主体――学生的评价列入教案，能及时跟踪学生的学习状态，把握学生的接受程度，进而根据情况对教学过程进行调整。通过对传统教案的改革与创新，在药物分教学中取得了显著的效果。田径属于体育课程的重要部分[1]，在田径教学中多存在着课堂枯燥，学生参与度不高等现象，导致课堂教学质量偏低，难以实现预期目标。在高中体育田径教学中，引入兴趣教学，采取有效策略，以激发学生参与兴趣，为实现教学目标及效果提供有力支撑。一、高中体育田径中学生缺乏参与兴趣的原因认知受传统应试教育模式的影响，学校与学生家长多认为体育课程可有可无，缺乏对体育课程的客观认识，导致体育课程时间被占用，学生在田径课程无法切实感受到田径课程的价值，缺乏对田径活动的情感体验，多缺乏田径兴趣与爱好。此外，田径课程教学内容多表现出陈旧与单调特征，田径课程教材缺乏新鲜感与吸引力，实践教学环节过于重复与单调，导致学生缺乏学习与参与兴趣[2]。田径运动其运动量较大，强度较高，高中时期学生其课程安排较紧，缺乏参与田径运动的意愿。体育理论课程缺乏创新性，课程氛围沉闷等。二、兴趣教学在高中体育田径教学中的应用研究（一）以学生为本理念下，积极改革田径课教学模式在高中体育田径教学中，应坚持以学生为本的理念，合理选择田径教学内容，体现人性化特性，依托学生自我兴趣爱好与发展需求作为田径教学内容安排的重要标准，充分挖掘学生的运动潜能。打破传统的灌输式田径教学模式，发展为启发式与辅导式教学模式。通过启发式与辅导式教学模式，引导学生充分认知自身优势与特长，教师承担引导与参与角色，让学生处于学习主体地位，充分激发学生的学习意识与学习内在欲望，引导学生对参与田径项目进行讨论与自我点评，让学生树立参与信心，提高学习兴趣。在实践教学中，引入单元教学模式，形成系统性与连贯性教学方案，从而让学生在锻炼与参与过程中感触到田径运动所带来的喜悦，提高其成功体验，激发其参与兴趣与主动性。（二）积极引导以激发学生对田径运动的学习兴趣田径运动，相对而言其动作较为单一与枯燥，有些田径项目对学生的协调性要求较高，学生在参与过程中，存在着一定的抵触心理，为此，教师应善于把握时机，积极引导学生客观认识田径运动的重要性与现实价值[3]。如教师向学生讲述，田径属于各项运动的基础，田径所需要的场地与器材较为简单，引导学生对田径运动能带来的价值进行讨论，通过引导让学生认知田径运动的重要性，激发参与兴趣与热情，从而更好参与到田径锻炼之中。在实践教学中，教师应侧重动作要点的讲述，结合其他学科知识，如在蹲踞式起跑时，为改变学生上体抬起时间过早的问题，教师可以从时间与重心的角度进行分析，时间角度上来看，上体提升后再跑与直接向前跑的方式、边跑边抬上体动作上，存在着抬上体的时间差，其时间虽然较短，但在短跑中发挥着重要作用。重心角度上来看，重心投影距离支撑点远近，直接关系着重心向前的作用力，影响起跑后加速与成绩。从多方面引导学生充分认识田径运动的魅力，感触其带给身体的愉悦感，激发其参与兴趣。（三）让学生参与到评价与目标编制之中，提高其参与兴趣在高中田径教学中，为提高学生参与兴趣，教师应引导学生参与到评价与目标编制之中。田径教学，应搭建学生自我评价、相互评价与教师评价相结合的评价体系，以提高学生对自身认知，提高其练习效果。在评价体系中，教师应将学生的参与态度、付出、进步幅度、锻炼效果等作为评价标准，切实给与学生鼓励与激励，调动学生的参与兴趣。在教学目标编制上，教师应综合学生自身条件与特征，让学生参与其中，教师积极指导，编制出符合学生自身特征与特长的可操作学习计划，从而切实提高学生参与田径训练的兴趣与积极性，提高田径教学质量。（四）引入兴趣竞赛，合理安排运动负荷量，激发学生参与兴趣在高中体育田径教学中，开展小组田径竞赛，设置一定的小奖品作为奖励，在激发学生参与兴趣的同时，对学生的锻炼效果进行检验，给出客观评价，并为后期教学安排提供支持[4]。在田径教学之中，教师还应合理安排田径运动负荷量，处理好学生运动负荷与运动时间的关系，确保学生在提高运动效果的基础上，不会对身体健康造成损害，合理控制负荷量，有计划增加负荷强度，让学生收获成功体验，以提高学生田径运动兴趣与田径技能。三、结语高中体育田径教学中普遍面对着学生兴趣不高，参与度较低问题，引入兴趣教学，旨在激发学生参与高中体育田径运动的兴趣与积极性，从而为提高田径教学质量与效果提供支撑。在浅谈学生缺乏参与兴趣成因的基础上，提出以学生为本理念下，积极改革田径课教学模式，积极引导并让学生参与到评价与目标编制之中，引入兴趣竞赛，合理安排运动负荷量，积极提高学生参与兴趣，以兴趣为导向力实现教学目标。36、“不可能”这个字(法语是一个字)，只在愚人的字典中找得1肝衰竭肝功评价及治疗课件整理2肝衰竭肝功评价及治疗课件整理3肝衰竭肝功评价及治疗课件整理4肝衰竭肝功评价及治疗课件整理5肝功能评价的临床义意肝功能评价，判断良中差。凝酶度不低,放心不可怕。严重肝坏死,十个“三”低下。凝酶白均低；肝功极端差。白球比低下,蛋白合成差。胆碱酯酶低,胆固醇低下。PTA逐降,愈低愈可怕。低于0.2,预后绝对差。胆汁淤积症,酶、胆、醇上爬。坏死与淤胆,指标大反差。坏死加淤胆,两指标混杂。辩明分清楚,治疗不偏差。肝功能评价的临床义意肝功能评价，判断良中差。6

肝炎型肝功能特征可归纳为

“三酶一胆”升高,凝血因子代谢正常。蛋白代谢正常。脂肪代谢正常。糖代谢正常。一.肝炎型：

一般肝功能损害特征

肝炎型肝功能特征可归纳为一.肝炎型：一般肝功能损害特7

我推荐、推广、推崇计算医学我推荐、推广、推崇8

肝坏死型肝功能损害的10项3特征1.凝凝血因子合成严重障碍3特征2.酶肝酶合成代谢障碍3特征3.白蛋白质合成障碍3特征4.脂脂合成障碍3特征5.糖糖合成障碍3特征6.压胶体渗透压代谢障碍3特征7.胆胆色素代谢障碍3特征8.电解质代谢障碍3特征9.酸碱代谢障碍3特征10.三素代谢障碍3特征肝坏死型肝功能损害的10项3特征1.凝凝血因9

1.凝血因子合成障碍的3特征(3低现象)(1)

凝血酶原时间（Prothrombintime,PT）显著延长PT的半衰期60小时（2.5天），正常血清凝血酶原含量为20mg/dl,正常PT为12—14.8秒，

延长至正常2倍以上（25—120秒）预后不良。（3）纤维蛋白原明显减少：正常值为150-400mg/dl,其半衰期为90小时（3.5天）低于100mg/dl或进行性降低预后不良.

1.凝血因子合成障碍的3特征(3低现象)(1)凝血酶原10举例：病人PT21”,对照13”

13”-(13×0.6)

PTA=───────×100%=39.3%21”-(13×0.6）

对照PT-(对照×0.6)

PTA=─────────×100%

病人PT-(对照×0.6)

(2)凝血酶原活动度（Prothrombinactive,PTA）明显下降。正常值75-120%，PTA<40%为肝细胞坏死的肯定界限。

1.凝血因子合成障碍的3特征(3低现象)举例：病人PT21”,对照13”11PTA>80%不会因肝衰竭死亡PTA<40%肝细胞坏死的肯定界限PTA<30%可能有30%的存活机率PTA<20%可能有20%的存活机率

PTA<10%几乎无存活机率（3）凝血酶原活动度的粗略估计存活率PTA>80%不会因肝衰竭死亡（3）凝血酶原活动12（1）胆碱脂酶（CHE）活性降低；（2）AST升高和ALT相对降低；（3）AST/ALT增大。

2.肝酶代谢严重障碍的3特征（1低2高）（1）胆碱脂酶（CHE）活性降低；2.肝酶代谢严重障碍的13(1)胆碱脂酶(Cholinesterase,ChE)

活性降低胆碱酯酶有两种：乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesterase,AchE)丁酰胆碱酯酶(Butyrylcholinesterase,BuchE)丁酰胆碱酯酶在肝细胞制造，主要存在于血浆、中枢神经系统白质和肝脏内，临床主要检测BuchE,正常值为5400－13200U/L,若此酶<3000U/L,是肝细胞严重损坏的标志。(1)胆碱脂酶(Cholinesterase,ChE)14

由于ALT只分布在肝细胞浆中，故正常肝细胞胞浆的AST/ALT<0.6.急性肝炎患者，AST低于ALT,比值<1.0。这时的肝细胞虽有损伤,线粒体仍保持完整，故释放入血浆的是细胞浆内的ALT.（2）AST升高：提示肝细胞内线立体严重破坏

由于ALT只分布在肝细胞浆中，故正常肝细（2）AST升15

严重肝坏死时，线粒体遭受严重破坏，AST从线粒体和胞浆释出,其值增高;80%存在于肝细胞的线粒体内,细胞浆中仅占20%。

若AST/ALT>1.2或进行性增大，是肝细胞坏死的指标，提示预后不良。（2）AST升高：提示肝细胞内线立体严重破坏

（2）AST升高：提示肝细胞内线立体严重破坏16

前白蛋白、白蛋白明显降低，球蛋白降低

5指标均需重视（1）前白蛋白（PA）明显降低（2）白蛋白明显降低（3）球蛋白明显降低（4）A/G降低（5）总蛋白明显降低

3.蛋白质合成严重降低3特征（3低5指标）前白蛋白、白蛋白明显降低，球蛋白降低3.蛋白17

明显降低：前白蛋白正常值200－400mg/L,

半衰期为45小时（1.9天）。肝胞坏死严重者，几乎可降至0,肝细胞修复好转时，PA随之恢复。前白蛋白临床观察

低于50mg/L提示严重肝损伤50－100mg/L提示中度肝损伤100－150mg/L提示轻度肝损伤

（1）前白蛋白（Prealbumin,PA）明显降低：前白蛋白正常值200－400mg185种血浆白蛋白的基本特征

血浆蛋白

分子量（D）

合成部位

血清正常值（g/L)

生物半衰期白蛋白

66460

肝细胞

45（35-50）

18-20天

转铁蛋白

79550

肝细胞

3.3(2.6-4.3)

8-9天

前白蛋白

54980

肝细胞

0.3(0.2-0.4)

1.9天

视黄醇结合蛋白

20960

肝细胞

0.372±0.0073

12小时

纤维结合蛋白

44000肝细胞及其他组织

1.82±0.16

4-24小时

5种血浆白蛋白的基本特征

血浆蛋白分子量（D）合成部19

前白蛋白的小结

前白蛋白量,肝细胞合成.200至400,毫克每立升(200-400)血清正常值,提示好肝功.半衰期极短,期限两天程.(1.9天)肝细胞坏死,肝脏难合成.数量迅速少,肝坏死肯定.数值少一半,吉少预后凶.评判肝坏死,比PTA灵.肝细胞修复,数量迅速升.前白蛋白与肝坏死的关系前白蛋白的小结前白蛋白量,肝细胞合成20

1)肝脏是合成蛋白质的重要器官。重型肝炎病程延长至3－4周者，白蛋白可降低；2)肝硬化转为慢性肝衰竭者，A/G多数倒置，这是与急性、亚急性肝衰竭鉴别的有意义的指标。（2）白蛋白（Albumin,Alb）降低1)肝脏是合成蛋白质的重要器官。（2）白蛋白（Alb21（3）白蛋白/球蛋白(A/G)降低亚重,慢重肝患者A/G1.2（4）球蛋白明显降低

（5）总蛋白明显降低

3.蛋白质合成严重降低3特征（3低5指标）（3）白蛋白/球蛋白(A/G)降低3.蛋白质合成严重降低22

万物生长靠太阳，人体生长靠营养。人体要想保健康，蛋白必须足够量。生命源泉蛋白质，生长发育病抵抗。营养物质三要素，蛋白、脂肪、葡萄糖。热量至少2千卡，劳动轻重逐级长。肝病营养有要求，高蛋低脂平常糖。热卡2至2千5，2、2、6比较恰当。

重肝蛋白质的重要性万物生长靠太阳，人体生长靠营养。重肝蛋白质的23抗体激素各种酶，全由蛋白质担当。蛋白缺乏抗力低，体重减轻缺营养。热卡不足糖异生，储备不够低血糖。胶渗压低于25，全身水肿逐渐长。公斤1-2克蛋白，每日至少保此量肝病2克蛋白质，多数专家此主张。

重肝蛋白质的重要性

抗体激素各种酶，全由蛋白质担当。

重肝蛋白质的重要性24

4.胶体渗透压障碍3特征（1）胶体渗透压的概念一克白蛋白可产生渗透压6mmHg,是球蛋白渗透压的4倍。故球蛋白产生透压为6/4=1.5mmHg（2）胶体渗透压与蛋白质的关系:形成以下三公式:

1)胶体渗透压=A×6＋G×1.5

2)胶体渗透压=A×5.54＋G×1.43≥25mmHg

3)胶体渗透压=3.56A+G=K(常数)

4.胶体渗透压障碍3特征（1）胶体渗透压25举例1：正常人：A=4.0G=3.5

4.0

5.54+3.5

1.43=22.16+5.0=27.16mmHg病例2.25.54+4.61.43＝18

mmHg

举例2：不同蛋白量所得的数值（g/dl）4.03.56+3.0=17.2

3.53.56+3.0=15.46

3.03.56+3.0=13.68

2.53.56+3.0=11.9

举例1：正常人：A=4.0G=3.526（3）胶体渗透压与预后的关系：

若胶体渗透压17mmHg则预后不良（4）胶体渗透压与腹水的关系：胶体渗透压=3.56A+G=K正常K值>16若K值14.2则可出现腹水。4.胶体渗透压障碍3特征（3）胶体渗透压与预后的关系：4.胶体渗透压障碍327

（1）血清胆固醇明显减低（2）甘油三脂明显减低（3）其它脂蛋白降低

5.血脂合成严重障碍3特征（3低现象）5.血脂合成严重障碍28（1）血清胆固醇(Cho)和胆固醇脂(Che)

明显减低。

胆固醇在肝细胞微粒体内合成，合成过程中需经多次酶促进反应才能完成。①血浆中胆固醇(60－80%)主要来自脏,

严重肝细胞损伤时，胆固醇在肝脏内合成减少，故血浆中的胆固醇明显下降。②正常血浆胆固醇总量为2.83-6.00mmol/L(110-230mg/dl).③

若低于2.5mmol/L(97mg/dl),示预后不良。

（1）血清胆固醇(Cho)和胆固醇脂(Che)

29人体胆固醇,双重途径来。外源和内生,分别2、8开。内源肝合成,外源食物来。正常3至6,高低均病态。肝细胞坏死,胆固醇低态。低于2.5,严重肝损坏。低于1.0,死亡即将来。

胆固醇小结

5.血脂合成严重障碍3特征（3低现象）人体胆固醇,双重途径来。胆固醇小结5.30（2）甘油三脂（Triglycerides,TG）

明显降低正常值0.56-1.70mmol/L(20_110mg/dl),肝细胞坏死时明显下降。

5.血脂合成严重障碍3特征（3低现象）

（2）甘油三脂（Triglycerides,TG）5.血脂31(3)多种脂蛋白降低如高密度脂蛋白胆固醇(Highdensitylipoproteincholesterol,HDL-C)降低：正常值0.6-1.6mmol/L,占Tcho的25-30%，重肝和肝硬化者降低。5.血脂合成严重障碍3特征

（3低现象）

(3)多种脂蛋白降低5.血脂合成严重障碍3特征

32

(1)血糖降低

血糖2.5mmol/L(45mg/dl)为低血糖,低血糖常发生在急性重型肝炎的极早期，若在静脉输注葡萄糖前取血查血糖浓度，常可明确诊断。6.糖代谢障碍的3特征（2低1高现象）(1)血糖降低6.糖代谢障碍的3特征（2低33(2)低血糖症三联征(Whipple三联征)1)血糖低于2.5mmol/L(45mg/dl2)有低血糖的症状与体征.当低血糖与昏迷症状同时发生时，常被忽略。3)给于糖治疗症状缓解。6.糖代谢障碍的3特征

（2低1高现象）(2)低血糖症三联征(Whipple三联6.糖代谢障碍34(3)低血糖的原因:大块肝组织坏死时,肝内糖元耗竭,肝糖元合成和糖元异生作用减弱。

1)由于肝细胞坏死对胰岛素的分解减弱,使血糖浓度降低，导致低血糖。2)肝糖原储存减少,极易出现低糖.3)血清中胰岛素水平增高.

6.糖代谢障碍的3特征

（2低1高现象）(3)低血糖的原因:大块肝组织坏死时,肝6.糖代谢障碍35

（1）总胆红素（Totalbilirubin,T-Bil）升高

①除急性重型肝炎早期者外，血清胆红素均超过171μmol/L(10mg/dl)。亚急性重型肝炎的胆红素深度与预后有关。②急性重型肝炎由于时间短，总胆红素升高不如亚重慢重突出,不完全呈正相关关系。

7.胆红素代谢障碍3特征

（2高1低现象）

（1）总胆红素（Totalbilirubin,7.36（2）D-BiL/T-BiL60-65%提示肝性黄疸;

大于70%提示胆汁郁积或肝外梗阻。

7.胆红素代谢障碍3特征

（2高1低现象）

（2）D-BiL/T-BiL60-65%提示7.胆37

（3）-胆红素（-BiL）降低：

①正常值3-4.5mg/dl,它是单葡萄糖醛酸胆红素与白蛋白结合的复合物。②严重肝损害时-BiL<总胆红素的35%,危重患者死亡前可降至总胆红素的20%以下。③若肝细胞坏死修复，则-BiL/T-BiL>44-90%,此值可作为预后判断的指标之一。

7.胆红素代谢障碍3特征

（2高1低现象）

（3）-胆红素（-BiL）降低：7.胆红素代谢381凝：凝血酶原活动度（PTA）降低2酶：胆碱脂酶降低3白；白蛋白，前白蛋白，总蛋白，A/G明显降低4压:胶体渗透压明显降低5脂：胆固醇降低6糖：血糖降低7胆：胆红素升高

小结：坏死型肝功损害的合成代谢障碍7个特征

1凝：凝血酶原活动度（PTA）降低小结：坏死型肝功损害39丙酶迅速降， 黄疸直线升。酶黄反方向， 形成分离征。草酶相对高， 草丙比值升。凝酶时间长， PTA近零。胆固醇极低， 肝脏难合成。白总蛋白低， 全身水肿征。凡有指标一， 生命难保存。

肝衰竭五指标丙酶迅速降， 黄疸直线升。肝衰竭五指标40酸碱平衡四四歌（酸碱平衡写照）

酸碱离子欲平衡，理应符合10个4。碳酸分压为40，碳酸氢根24。氢离子数为40，酸碱度值7.4。钠的浓度140，钾离子数应为4。钙镁相加等于4，氯的浓度104。阴离子隙3个4，恰是5减2个4。

钠减氯减碳酸根，恰是阴离子间隙。尽管机理多复杂，目标只须对准4。一项超出范围数，失衡紊乱需处置。内环境好恢复快，运筹帷幄病好治。8.电解质紊乱与酸碱失衡

酸碱平衡四四歌（酸碱平衡写照）

酸碱离子欲平衡，41表1.

血浆阴阳离子的名称和正常值阳离子mmol/L

阴离子mmol/L

均值(范围)均值(范围)Na+140(136-145)HCO3—24(22-26)K+4.0(3.5-5.5)Cl—104(98-108)Ca2+2.7(2.2-2.7)HPo42—2.020Mg++1.3(0.8-1.3)SO42—0.5有机酸阴离子1.5蛋白质阴离子16合计148合计148表1.血浆阴阳离子的名称和正常值阳离子mmol/L阴离子428.电解质代谢障碍三特征8.1.低氯血症.8.2.低钾血症.8.3.低钠血症.二.肝坏死型肝功能损害的十项三特征8.电解质代谢障碍三特征二.肝坏死型肝功能损43

9.1.呼硷9.2.代碱9.3.呼硷+代碱为主）双重碱中毒损害更严重9.酸碱失衡三特征9.1.呼硷9.酸碱失衡三特征44解离曲线向左移氧和血球不解离临床虽无紫绀症组织缺氧不可逆代碱呼吸受抑制氨进大脑可昏迷钾钠钙镁均丢失碱性环境常抽慉心肝脑肾肺受损无形杀手难认识

碱中毒对机体危害小结

解离曲线向左移氧和血球不解离碱中毒对机体危害小结

45(1)常量元素定义:大于体重的0.01%.

(1)低钙(2)低镁(3)低磷.

10.

三素

代谢障碍三特征常量元素，微量元素和维生素缺乏10.三素代谢障碍三特征常量元素，微量元素和维生46(2)微量元素缺乏：铜，铁，锌……(3)

维生素缺乏：A，B，C族维生（VA,VD,VE,VK,VB1,VB2,VC）。10.三素

代谢障碍三特征(2)微量元素缺乏：铜，铁，锌……10.三素47

1.急性肝炎（黄疸深者）

黄深症不重；肝大有叩痛.

凝酶度不底；酶黄升降同.

重型肝炎的鉴别诊断1.急性肝炎（黄疸深者）

黄深症不重；48重型肝炎的鉴别诊断

2.淤胆型肝炎

一深一浅(小便深，大便浅)一轻一重(症状轻，黄疸重)一大一小(肝脏大，胆囊小)又痒又痛(皮肤痒，肝叩痛)重型肝炎的鉴别诊断

2.淤胆型肝炎

49

胆汁淤积为主肝炎的肝功能特征

3脂3酶3胆(1脂2酶3胆)增高

3脂增高（记1脂）1.胆固醇增高;2.甘油三酯增高;3.磷脂增高.胆汁淤积为主肝炎的肝功能特征3脂3酶50

胆汁淤积为主肝炎的肝功能特征3酶增高（记2酶）

1.ALP增高;2.转肽酶(G-GT)增高;3.亮氨酸氨基肽酶(LAP)增高.胆汁淤积为主肝炎的肝功能特征3酶51胆汁淤积为主肝炎的肝功能特征

3胆增高1.总胆红素增高；2.直接胆红素增高,TBIL/TBIL>65--70%；3.胆汁酸浓度增高。胆汁淤积为主肝炎的肝功能特征

52ASTALTAST/ALTDBILTBILD/T1222310.536.929.610.72TBAALPGGTTGCHOLDL136.555018022.8800776胆汁淤积为主肝炎的肝功能特点ASTALTAST/ALTDBILTBILD/T12223153一.病因3特征：病毒、酒精药物与其它二.病理3特征：1)炎症坏死

2)肝纤维化

3)假小叶形成

三.病情加重3诱因:1)感染(病毒或细菌)和内毒素血症2)药物与酗酒3)劳累与营养不良3.肝硬化1﹑2﹑3﹑4﹑5﹑6特征重型肝炎的鉴别诊断肝硬化的6个3特征一.病因3特征：病毒、酒精药物与其它3.肝硬化154四.B超3特征:脾厚、肝粗、门脾静脉宽五.CT3特征:结节粗大、比例失调、方叶增宽六.临床征像3个3特征(见下)重型肝炎的鉴别诊断

肝硬化的6个3特征四.B超3特征:脾厚、肝粗、门脾静脉宽重型肝炎的55六.肝硬化临床征像3特征：1.肝功损害3特征：合成、代谢与排泻障碍2.门脉高压3特征:脾大肿大、侧枝循环、

腹水形成3.脾亢3特征:脾脏肿大、血液空虚、骨髓饱满肝硬化的6个3特征之6重型肝炎的鉴别诊断

六.肝硬化临床征像3特征：肝硬化的6个3特征之56肝细胞坏死,增生纤维化。变形结节状，全肝均硬化。门脉压力高，脾增厚增大。脾功能亢进，三系均低下。肝回血受阻，三侧枝扩大。门脾静脉粗，直径均增加。

淋巴管阻塞，回流阻力大。肝功全面损，蛋白合成差。胶体渗透低，腹水难利下。低蛋白水肿，利尿效果差。凝酶难制造，PTA低下。脂肪难合成，胆固醇极差。三者有一二，予后均不佳。

肝硬化写照肝细胞坏死,增生纤维化。

肝硬化写照57除、阻、

补、护

综合治疗原则

重型肝炎的综合治疗

除、阻、补、护综合治疗原则重型肝炎的综合治疗58除病因：病毒的重叠感染，合并细菌感染,内毒素血症，代谢毒素…等。除诱因：酒精，药物，营养不良，劳累,妊娠…等（举例：妊娠脂肪肝中止妊娠）

有毒的物质必须除!

除病因：有毒的物质必须除!

59

阻断恶性循环:阻止出血与DIC，防止细菌病毒感染等。

缺乏的物质必须

补!

虚弱的机体必需

护!

有害的因素必须阻!阻断恶性循环:阻止出血与DIC，有害的因素必60重型肝炎的综合治疗(一)营养与综合支持治疗（补、护）(二)酸碱电解质紊乱的防治（阻、补、护）(三)保肝药物治疗（除、阻、补、护）(四)抗肝细胞坏死和促肝细胞再生的治疗(阻、补、护)(五)调节免疫功能的治疗（阻、补、护）重型肝炎的综合治疗(一)营养与综合支持治疗（补、护）61（六）抗病毒治疗（除）（七）积极防治脑水肿和肝性脑病（阻）（八）出血与DIC的防治（阻）（九）继发细菌感染的治疗（除）（十）人工肝支持治疗（除、阻、补、护）（十一）肝移植（除、补）重型肝炎的综合治疗（六）抗病毒治疗（除）重型肝炎的综合621.静脉营养支持治疗2.葡萄糖及热量的供给3.人血白蛋白的应用4.人血浆的应用5．氨基酸的治疗6.重肝治疗脂肪的供给

（一）营养与综合治疗原则

重型肝炎的综合治疗

（一）营养与综合治疗原则

63

1.静脉营养支持疗法

综合支持治疗的1、2、3、4、5、6原则(1)一定保证足够热卡：1500～2100千卡/日(2)二种药物需配用：葡萄糖＋胰岛素(促进糖原合成)

营养与综合支持治疗

重型肝炎的综合治疗1.静脉营养支持疗法营养与综合64蛋白质:脂肪:碳水化合物比例要合理（10：30：60）①

蛋白质脂肪占热卡的11～15％(132～180大卡），蛋白质基数为33～45g/d，(50～70g/d)②

脂肪占热卡30％（60g/d).③

碳水化合物占热卡60％（200～250g/d）.

重型肝炎的综合治疗（3）三种营养成分的含热卡比例:

重型肝炎的综合治疗（3）三种营养成分的含热卡65①钾、钠、氯、钙、镁必需补充。②脂溶性维生素A、D、E、K。③B族维生素：B1、B2、B12…等。④抗生素：减轻内毒素血症，治疗感染。

重型肝炎的综合治疗

（4）

四组药物必需给：

66

①血生化（Na、K、Cl、Ca2+、Mg2、CO2CP）②肝功,特别是DBil/Tbil、AST/ALT、PTA、PA、cho、Che等。③肾功:BUN、Cr等。④血气：PH、PCO2、、HCO-3、PO⒉、SaO2。⑤血糖、尿糖。重型肝炎的综合治疗

（5）五组化验必查①血生化（Na、K、Cl、Ca2+、重67①

宁快勿慢（快治早治）。②

宁点勿服（静点吸收好）。③

宁足勿欠（热卡、蛋白、糖量）。④

宁短勿长（缩短疗程）。⑤

宁全勿简（注意蛋白、热卡)。⑥宁防勿误（补钾、钠、氯、钙、镁、维生素B、C、A、D、E、K等）。

重型肝炎的综合治疗

（6）六个用药原则①

宁快勿慢（快治早治）。682.葡萄糖及热量的供给高热量供给无疑有利于肝细胞的修复总热量成人至少每日1200-2000千卡以上。输液一般以限制在1500-1800毫升为宜。

重型肝炎的综合治疗

2.葡萄糖及热量的供给重型肝炎的69

万物生长靠太阳，人体生长靠营养。人体要想保健康，蛋白必须足够量。生命源泉蛋白质生长发育病抵抗。营养物质三要素，蛋白、脂肪、葡萄糖。热量至少2千卡，劳动轻重逐级长。肝病营养有要求，高蛋低脂平常糖。

蛋白质对肝病的重要性万物生长靠太阳，人体生长靠营养。蛋白质对肝病的重要性70

抗体激素各种酶，全由蛋白质担当。蛋白缺乏抗力低，体重减轻缺营养。热卡不足糖异生，储备不够低血糖。胶渗压低于25，全身水肿逐渐长。公斤1-2克蛋白，每日至少保此量。肝病2克蛋白质，多数专家此主张。热卡2至2千5，2、2、6比较恰当。蛋白质对肝病的重要性抗体激素各种酶，全由蛋白质担当。蛋白质对肝病的重要性714.

脂肪的供给脂肪是重要营养物质之一，肝功能不良情况下，由于机体对糖的利用能力减低，往往需要外源性胰岛素的补充，否则摄入热量不足，补充脂肪是一个解决的办法。脂肪的作用必需脂肪酸来源:必须脂肪酸是机体无法合成的,只有靠外供给。

重型肝炎的综合治疗

4.脂肪的供给重型肝炎的综合治72

（1）1克蛋白质/公斤/日必须保证（300～350卡热量）。（2）2种蛋白质各半（动物、植物蛋白质）。（3）三高一低成份：高蛋白、高热量、高维生素和低脂肪。（4）400克碳水化合物。（5）500克蔬菜水果。

重型肝炎恢复期的胃肠营养治疗5.肝病胃肠营养的123456原则（1）1克蛋白质/公斤/日必须保证重型肝炎恢复期73

鲜嫩不腻，消化容易；干稀搭配，咸淡相宜；品种多样，饮酒切忌!

(6)六个饮食原则鲜嫩不腻，消化容易；(6)六个饮食原则74

赤：西红柿、红枣、红菜苔……

橙：橙子、胡罗卜……

黄：黄豆、黄瓜……

绿：多种绿色菜……

青：青豆、青椒……

蓝：芥蓝、苤蓝……

紫：紫菜、紫罗卜、紫卷心菜…

(7)七彩颜色的品种：赤：西红柿、红枣、红菜苔……(7)七彩颜色的品种：75

品种需多样，适宜不过量。少量多餐进，舒适而恰当。保证易消化，吸收不腹胀。口服难吸收，静脉高营养。丰富蛋白质，足够卡热量。蛋白脂肪糖,2、2、6恰当。微量元素足，维生素保障。体重不能减，理想者增长。严重肝功损伤的营养要求品种需多样，适宜不过量。严重肝功损伤的营养要求76能量的供给是最基本的保肝治疗

肝病氨基酸的应用以必须氨基酸为主门冬氨酸鸟氨酸提供尿素循环的底物，提供谷氨酰胺合成的底物，增加肝脏的能量代谢增加肌肉蛋白的合成

（三）保肝药和脱氨药物的应用

能量的供给是最基本的保肝治疗（三）保肝药和脱氨药物的77精氨酸精氨酸有明显的免疫调节作用。不少学者主张肝病患者营养液中加入精氨酸。（四）促肝细胞生长的治疗(略)

（五）调节免疫功能的治疗

1.胸腺肽ɑ1治疗

（三）保肝药和脱氨药物的应用精氨酸精氨酸有明显的免疫调节作用。（三）保肝药和脱78(1)减轻严重的中毒症状(2)抑制过强的体液免疫(3)抑制非特异炎性反应,消退黄胆,特别是有胆汁淤积症者.(4)减轻脑水肿

1)稳定脑细胞膜，稳定Na+、K+等离子主动转移。2)防止脑细胞溶酶体破裂;3)防止细胞膜与自由基起反应;4)保护颅内毛细血管上皮细胞，增强对血脑屏障的保护;5)减少脑脊液的生成，降低颅内压。2.肾上腺皮质激素

(1)减轻严重的中毒症状2.肾上腺皮质激素

79

早（1）发病早期，进展迅速，发生脑水肿及昏迷，（2）症状极重,高度乏力,频繁呕吐,难以缓解；（3）黄疸迅速上升，但尚无腹水及并发症者；（4）费用难以应付者，皮质激素是最佳的唯一选择。

2.肾上腺皮质激素

应用经验:早巧好早2.肾上80遵循“取其利防其弊”

原则,采取

短程、静点、间断和预防措施。（1）

短程短程使用（3、5、7天),用中,短效制剂;（2）静点口服效果不理想。（3）间断

间断用3~5天，停3~5天，防止蓄积;（4

）预防

防止副反应及副作用。口服抑酸剂，防胃酸过多引起胃黏膜糜烂出血等。

2.肾上腺皮质激素

好:恰到好处，妙手回春。巧遵循“取其利防其弊”原则,采取2.肾上腺皮质激素

好:81(2)皮质激素临床应用体会

激素有利亦有弊， 临床使用应注意。

指征不确勿滥用， 必要用时慎考虑。

抗炎抗毒抗过敏， 应用主要取其利。

感染中毒危重症， 果断应用勿迟疑。

胆汁淤积效较好， 临床可用一短期。

使用激素三注意， 缩短疗程勿长使。

能用短效勿长效， 防止长期药蓄积。

小量有效勿用大， 不良反应早警惕。

付作用有多系统， 骨质坏死早防治。

(2)皮质激素临床应用体会激素有利亦有弊， 82

能用小量勿大量短程有效勿长使

能用短效勿长效避免久使药积蓄

停停用用用用停3,5,7日灵活使达到目的即停用防止弊病取其利

(3)皮质激素用量与疗程能用小量勿大量短程有效勿长使

能用短效勿长83

随时警示激素的

三险三无险

三险1.使用激素是有危险

的；2.使用激素是要担风险

的；3.使用激素是要冒险

的。三无险1.急症使用激素是救险

的；2.巧用激素是有惊无险

的；3.短疗程使用是无危险

的。

(4)皮质激素治疗的警示

随时警示激素的三险三无险(4)皮质激84（六）重型肝炎的抗病毒治疗

公认的抗乙型肝炎病毒药

干扰素、核苷类似物药(拉米夫定、

阿德福韦、

恩替卡韦、替比夫定等)。（六）重型肝炎的抗病毒治疗公认的抗85核苷类似物药治疗重型肝炎

拉米夫定单独或与胸腺肽a1联合用于重型肝炎认为有良好疗效。但也有加重病例,亦有在慢乙肝抗病毒治疗中出现重症化者。

YMDD变异可致慢肝重症化，拉米夫定撤药后病情加重者约占16%。核苷类似物药治疗重型肝炎拉米夫定单独或与胸腺肽a1联合用于86Honkoop等对41例乙肝治疗后6个月内发生拉米夫定撤除肝炎（“Lamivudinwithdrawalhepatitis”）发生率为17%（7/41）。乙肝需肝移植者,术前必需用拉米夫定治疗,清除血液中的HBVDNA,防止乙肝再感染.核苷类似物药治疗重型肝炎Honkoop等对41例乙肝治疗后6个月内发生拉米夫定撤除87

一留学日本学生,慢性重型肝炎,用拉米夫定治疗成功一例300mg/d,治疗一周,HBVDNA由108降至<103cps/ml.拉米呋啶+抗乙肝免疫球蛋白,60例乙肝肝移植后,平均随访15个月治疗,无1例复发,未治疗组乙肝复发13.4%(8例)失代偿期肝硬化病毒明显复制者:合理应用拉米夫啶可提高近期生存率,但不能逆转肝脏病理.核苷类似物药治疗重型肝炎一留学日本学生,慢性重型肝炎,用拉米夫88

1.毒素中毒(代谢毒素,氨和假神经介质中毒)2.内毒素中毒(感染)

3.碱中毒(呼碱,代碱)4.低胶体渗透压(白蛋白<30--35g/L)5.低晶体渗透压(钠<120mmol/L)6.缺氧(PO2<

60mmHg)脑水肿原因常为多因素所致（七）积极防治脑水肿和肝性脑病

1.毒素中毒(代谢毒素,氨和假神经介质中毒)脑水肿89重型肝炎肝脏缩小，肝脏重量在800g以下急性重肝13/18例占72.2%亚急性重肝为13/28例占46.4%经卡方检验,P<0.01,

说明急性重肝的肝细胞溶解坏死程度比亚急性重肝重。重型肝炎的肝脏病理重型肝炎肝性脑病的治疗

重型肝炎肝脏缩小，肝脏重量在800g以下重型肝炎的肝脏病理90佑安医院46例重型肝炎尸检主要脏器的病理

病理改变急性重肝亚重性重肝

n=18(%)n=28(%)

脑脑水肿10/11(90.0)13/15(86.7)脑疝7/11(63.6)9/15(60.0)脑出血2/11(18.2)4/15(26.7)肺部肺水肿17(94.4)27(96.4)肺出血8(44.4)9(32.1)肺部感染8(44.4)11(39.3)佑安医院46例重型肝炎尸检主要脏器的病理

病理改变91

病理改变急性重肝亚重性重肝n=18(%)n=28(%)

肾脏肾混浊10(55.6)23(82.1)胆汁性肾病6(33.3)10(35.7)肾出血4(22.2)4(14.3)肾小管坏死2(11.1)0(0.0)肾小管水肿2(11.1)3(10.7)肾小管纤维化1(5.6)2(7.1)肾脓肿2(11.1)2(7.1)心脏心内膜外膜出血7(38.9)10(35.7)心包积液8(44.4)11(39.3)

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