肾功能衰竭课件

肾功能衰竭

1肾功能衰竭

1第一节急性肾功能衰竭

(,)

2第一节急性肾功能衰竭

(,)

2急剧↓肾小管变性、坏死

↓

一种严重的急性病理过程

↓

少尿或无尿（少尿型）

尿量不少（非少尿型）

氮质血症、高钾血症、

代谢性酸中毒、水中毒等

3急剧↓肾小管变性、坏死一.分类和原因

4一.分类和原因

4(一)肾前性

(肾前性氮质血症，功能性肾衰)由于肾灌流急剧↓所致。5(一)肾前性

(肾前性氮质血症，功能性肾衰)由于肾.病因

如:失血、外科手术、烧伤、严重呕吐等所致休克的早期6.病因

如:失血、外科手术、烧伤、6.特点

属功能性，肾无器质性损害7.特点

属功能性，肾无器质性损害7(二)肾性

（器质性肾衰，肾实质性肾衰）由于肾本身的一些器质性病变和肾毒物所致的急性肾小管坏死()8(二)肾性

（器质性肾衰，肾实质性肾衰）由.病因：

()广泛性肾小球损伤

()急性肾小管坏死：重金属、药物

、有机毒物及生物性毒物(毒蕈)

()体液因素异常：低钾、高钙等

()异型输血（血红蛋白性肾病）9.病因：

()广泛性肾小球损伤

()急性肾小管坏死：重金属、.特点肾器质性损伤10.特点肾器质性损伤10(三)肾后性（肾后性氮质血症）肾盂→尿道口任何部位的梗阻所致11(三)肾后性（肾后性氮质血症）肾盂→尿道口任何部位的梗阻所致.病因：

结石，肿瘤、前列腺肥大等12.病因：

结石，肿瘤、前列腺肥大等12.特点：

在早期，无肾实质器质性损害；若及时解除梗阻，肾功能可迅速恢复正常。13.特点：

在早期，无肾实质器质性损害；若及时解除梗阻二．发生机制

14二．发生机制

14(一).肾缺血

()肾灌注压↓

()肾血管收缩

儿茶酚胺增加系统激活产生减少15(一).肾缺血

()肾灌注压↓

()肾血管收缩

儿茶酚胺增加()血液流变学的改变

.血液粘度↑

.白细胞与肾血管阻力:白细胞阻塞微血管→血流阻力↑,血流量↓

16()血液流变学的改变

.血液粘度↑

.白细胞与肾血管阻力:白.微血管改变：血管口径缩小、自

动调节功能丧失、血红蛋白附壁

→微血管痉挛、增厚进一步加剧肾缺血→肾小管坏死17.微血管改变：血管口径缩小、自

动调节功能丧失、血红蛋白.肾缺血再灌注损伤18.肾缺血再灌注损伤18(二).肾小管阻塞的损伤作用异型输血、挤压综合征→急性肾小管坏死→脱落的上皮细胞肌红蛋白血红蛋白形成管型→阻塞肾小管→管内压↑→囊内压↑→↓19(二).肾小管阻塞的损伤作用异型输血、挤压综合征→急性肾小（三）肾小管原尿返流肾缺血或肾毒物→肾小管坏死→管壁破裂→原尿漏入间质→尿量↓,间质水肿(压迫肾小管和肾血管)→↓

20（三）肾小管原尿返流肾缺血或肾毒物20(四)肾组织细胞损伤

21(四)肾组织细胞损伤

21(三)临床经过及功能代谢变化

22(三)临床经过及功能代谢变化

22（一）少尿型23（一）少尿型23.少尿期（）

()尿的变化：

.少尿：<

无尿：<24.少尿期（）

()尿的变化：

.少尿：<

无尿.低比重尿：尿比重最高能达，常<等比重尿：尿比重固定在)

25.低比重尿：尿比重最高能达，常<等比重尿：尿比重固定在.尿钠浓度升高：>

肾小球毛细血管通透性增高；肾小管受损

.血尿、蛋白尿、管型尿：26.尿钠浓度升高：>

肾小球毛细血管通透性增高；.血尿、2727()水中毒：机理：排尿↓水负荷↑：内生水↑（分解代谢↑），输液过多等入水量相对较多后果：脑水肿，肺水肿，心衰28()水中毒：机理：排尿↓水负荷↑：内生水↑（分解代谢↑），输()高钾血症细胞内钾释出增多:组织分解等机理：↓→排钾↓钾来源↑：含钾食物摄入↑等后果：心律失常(最危险)29()高钾血症细胞内钾释出增多:组织分解等机理：()代谢性酸中毒肾小管泌＋、＋↓；机理：肾排酸障碍（↓）分解代谢增强后果：抑制心血管、；高钾30()代谢性酸中毒肾小管泌＋、＋↓；机理：()氮质血症

定义：由于↓→血液中非蛋白氮()浓度水平超过正常值。

(或)机理：↓；组织分解加强31()氮质血症

定义：由于↓→血液中非蛋白氮(或)机理：.多尿期：（多尿机理）

()肾小球滤过功能逐渐恢复;

()间质水肿消退,管型阻塞解除;

()再生肾小管上皮细胞功能不完善

,重吸收功能差;

()原尿溶质浓度高,渗透性利尿；

()肾代偿性排出体内多余的水。32.多尿期：（多尿机理）

()肾小球滤过功能逐渐恢复;

多尿期早期：仍有内环境紊乱

(如氮质血症,高钾);

多尿期晚期:脱水,低钾,低钠和感染.

33多尿期早期：仍有内环境紊乱

(如氮质血.恢复期：约个月年34.恢复期：约个月年34(二)、非少尿型

35(二)、非少尿型

35四.防治原则

（一）病因学防治

（二）鉴别功能性肾衰与器质性肾

衰，采取不同的补液措施

36四.防治原则

（一）病因学防治

（二）鉴别功能性肾衰与器质功能性肾衰器质性肾衰严格控制输液量（量需而入，宁少勿多）充分扩容37功能性肾衰器质性肾衰严格控制输液量充（三）防治并发症（针对少尿期））防止和处理水中毒:

计小时液体出入量,严格控制输液量（量需而入，宁少勿多）;

甘露醇和利尿剂的使用

38（三）防治并发症（针对少尿期））防止和处理水中毒:

)处理高钾:促进细胞外进入细胞内：如输葡萄糖＋胰岛素液（液）;葡萄糖酸钙等;透析疗法

39)处理高钾:促进细胞外进入细胞内：葡萄糖酸钙等;透析疗)纠正代酸:补碱如

40)纠正代酸:补碱如

40)控制氮质血症：透析疗法限制蛋白质摄入;输减少蛋白质分解;41)控制氮质血症：透析疗法限制蛋白质摄入;输减少蛋白质分解(四)其它：

营养维持

雄激素(降低蛋白质分解)

抗感染42(四)其它：

营养维持

雄激素(降低蛋白质分解)

第二节慢性肾功能衰竭

(，)43第二节慢性肾功能衰竭

(，)43：肾单位发生进行性破坏

↓

残存的肾单位不能充分排除废物和维持内环境恒定↓

代谢废物的潴留水电与酸碱平衡紊乱肾内分泌功能障碍44：肾单位发生进行性破坏

一.病因

肾疾患：慢性肾小球肾炎最常见（）

肾血管疾患：尿路慢性梗阻：45一.病因

肾疾患：慢性肾小球肾炎最常见肾血管疾患：二.发展进程及其机制

（一）慢性肾功能不全分期：

()代偿期（肾脏储备功能降低期）

()肾功能不全期;

()肾功能衰竭期;

()尿毒症期(最危险阶段)46二.发展进程及其机制

（一）慢性肾功能不全分期：

(

内生肌酐清除率占正常值的肾衰临床表现肾功能不全期肾功能衰竭期尿毒症期无症状期肾功能不全代偿期47内生肌酐清除率占正常(二)机制：

.健存肾单位日益减少

.矫枉失衡学说.肾小管肾间质损害.肾小球过度滤过学说

48(二)机制：

.健存肾单位日益减少

.矫枉失衡学说..健存肾单位日益减少

（完整肾单位学说）

49.健存肾单位日益减少

（完整肾单位学说）

49.矫枉失衡学说

是指机体对↓的适应过程中所发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。50.矫枉失衡学说

是指机体对↓的适应过程中.肾小球过度滤过学说

多数肾单位破坏之后,残存的肾单位将出现过度的血液动力学变化(高灌流、高血压、高滤过)，最后导致肾小球硬化，慢性肾功能不全。51.肾小球过度滤过学说

多数肾单位破坏.肾小管肾间质损害健存肾单位肾小管代谢亢进

(氧自由基生成↑、细胞内钙↑等）

↓

肾小管间质损害(纤维化及萎缩)↓

进一步导致缺血损伤肾毛细血管闭塞

↓

52.肾小管肾间质损害健存肾单位肾小管代谢三.对机体的影响53三.对机体的影响53(一)尿的变化（泌尿功能障碍）

.尿量的变化：夜间尿量和白天相近，甚至超过白天尿量。.夜尿：54(一)尿的变化（泌尿功能障碍）

.尿量的变化：夜.多尿（早期）

残存肾单位血流量增多，原尿形成↑

原尿中溶质浓度↑→渗透性利尿

肾小管上皮细胞对反应下降

髓质高渗环境破坏，尿浓缩功能降低：>55.多尿（早期）

残存肾单位血流量增多，原尿形成↑

原尿.少尿（晚期）56.少尿（晚期）56.尿渗透压的变化

.低渗尿：尿比重最高只能到(正常尿比重)

(肾浓缩功能障碍)57.尿渗透压的变化

.低渗尿：尿比重最高只能到(正常尿比重)

.等渗尿：尿比重固定在尿渗透压为(肾浓缩稀释功能障碍)58.等渗尿：尿比重固定在尿渗透压为(肾浓缩.尿液成分的改变

.蛋白尿：

滤过膜通透性↑肾小管重吸收蛋白↓.血尿和脓尿：

基底膜通透性↑59.尿液成分的改变

.蛋白尿：

滤过膜通透性↑.血尿(二)氮质血症60(二)氮质血症60

（三）水、电解质、酸碱平衡紊乱.水代谢紊乱

.电解质紊乱()代谢障碍：低钠(失盐性肾)()代谢障碍：变化不一61

（三）水、电解质、酸碱平衡紊乱.水代谢紊乱

.电解质()和代谢障碍：高血磷，低血

62()和代谢障碍：高血磷，低血

62早期：血磷不升高

(虽然↓，但增多的矫枉作用抑制肾小管对磷的重吸收)

63早期：血磷不升高

(虽然↓，但增多的矫枉作用抑.高血磷:

（晚期）(矫枉失衡)

↓增多加强溶骨,骨磷释放增多。64.高血磷:

（晚期）(矫枉.血钙↓:

血磷↑→血钙↓(钙×磷常数)

肠排磷↑→难溶解的磷酸钙形成,妨碍肠钙的吸收()合成↓→肠钙吸收↓降钙素抑制肠道对钙的吸收

毒素→小肠粘膜受损→肠钙吸收↓

65.血钙↓:

血磷↑→血钙↓(钙×磷常数)

肠排．代谢性酸中毒66．代谢性酸中毒66(四)肾性高血压()钠水潴留：()激活：

()抗高血压物质↓：,缓激肽肾素依赖性高血压

钠依赖性高血压67(四)肾性高血压()钠水潴留：()激活：

()抗高血压物质↓（五）肾性贫血()红细胞破坏↑()促红素（）生成↓()血液毒性物质抑制生成()铁再利用障碍及铁缺乏()铝中毒

(最主要)()出血

68（五）肾性贫血()红细胞破坏↑()促红素（）生成↓()（六）出血倾向：血小板功能异常69（六）出血倾向：血小板功能异常69（七）肾性骨营养不良时，由于钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进、代谢障碍和酸中毒等引起的骨合并症总称。(肾性骨病)70（七）肾性骨营养不良时，由于钙磷代谢障碍和继发性甲状旁骨合并症包括：肾性佝偻病（见于幼儿）骨软化症骨质疏松骨硬化(成人)71骨合并症包括：肾性佝偻病（见于幼儿）骨软化症骨质疏松骨)钙磷代谢障碍

和继发性甲状旁腺功能亢进：高血磷导致低血钙↓骨质疏松和硬化甲状旁腺分泌↑↓72)钙磷代谢障碍

和继发性甲状旁腺功能亢进)代谢障碍：

肾小管对磷的吸收↓()合成减少肠对钙磷吸收障碍→血磷↓影响骨和软骨基质的钙化↓↓73)代谢障碍：

肾小管对磷的吸收↓()合成减少)酸中毒：抑制肠吸收钙磷促使骨盐溶解干扰()合成酸中毒→74)酸中毒：抑制肠吸收钙磷促使骨盐溶解干扰(第四节尿毒症

75第四节尿毒症

75肾功能不全发展到严重阶段

大量代谢产物、尿毒症毒素潴留

水电、酸碱平衡紊乱

内分泌功能严重失调

↓全身中毒症状诸多器官、系统功能紊乱↓（尿毒症）76肾功能不全发展到严重阶段