生理学11章内分泌课件

第二节下丘脑-垂体与松果体的内分泌第一节内分泌与激素第五节胰岛内分泌第四节甲状旁腺与调节钙磷的激素第六节肾上腺内分泌第十一章内分泌第三节甲状腺内分泌第二节下丘脑-垂体与松果体的内分泌第一节内分泌与1第一节概述内分泌系统(endocrinesystem):内分泌腺和散在的内分泌细胞组成的一个信号传递系统。第一节概述内分泌系统(endocrinesyst2一、激素及其分类（一）激素的概念及作用方式Hormone：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质,是细胞与细胞之间信息传递的化学媒介。作用方式：远距分泌旁分泌自分泌神经分泌激素作用的特定部位称为靶器官、靶组织、靶细胞一、激素及其分类激素作用的特定部位称为靶器官、靶组织、靶细胞3（二）激素的分类1.含氮激素

蛋白质类激素肽类激素胺类激素2.类固醇激素3.固醇类激素

4.脂肪酸衍生物

（二）激素的分类4二、激素作用的一般特性㈠信息传递作用：“第一信使”

㈡高效能生物放大作用：浓度低，效应强㈢相对特异性：受体的分类细胞膜受体

细胞内受体

胞浆受体核受体受体的调节（上调、下调）长期用Isop治疗支气管哮喘，疗效可下降（β受体下调）。糖皮质激素能使血管平滑肌上的β受体数量增加（上调）。二、激素作用的一般特性长期用Isop治疗支气管哮喘，疗效可下51.协同作用：生长素→[血糖↑]←糖皮质激素2.拮抗作用：胰岛素→↓[血糖]↑←胰高血糖素

3.竞争作用：化学结构类似的激素能竞争同一受体的结合位点。如：高浓度的孕酮能与醛固酮竞争同一受体→减弱醛固酮的效应。㈣激素间的相互作用1.协同作用：生长素→[血糖↑]←糖皮质激素3.竞争作用6

某种激素本身不能直接对某些组织细胞产生生理效应，但它的存在可使另一种激素作用明显增强，即对另一种激素的效应起支持作用。4.允许作用（permissiveaction）：糖皮质激素对儿茶酚胺的支持某种激素本身不能直接对某些组织细胞产生生理效应，但它7（五）激素分泌的周期性激素的分泌具有周期性变化（五）激素分泌的周期性8三、激素的作用机制激素作用的三个环节①激素与受体的相互识别与结合②激素受体复合物的信号转导③转导信号引起生物效应三、激素的作用机制9(一)含氮激素作用的机制—第二信使学说

神经递质、激素等（第一信使）激活腺苷酸环化酶(AC)ATPcAMP（第二信使）细胞内生物效应细胞膜特异受体结合激活cAMP依赖的蛋白激酶AMg2＋(一)含氮激素作用的机制—第二信使学说神经递质、激素等（第10指第一信使作用于细胞膜后产生的细胞内的信号分子，可将细胞外信号分子携带的信息转入细胞内。作用：调节靶蛋白（蛋白激酶、离子通道），产生以靶蛋白构象变化为基础的级联反应和细胞功能的改变。第二信使：cAMP、cGMP、IP3、DG、Ca2+第二信使：cAMP、cGMP、IP3、DG、Ca2+111.G蛋白耦联受体途径G蛋白：鸟苷酸结合蛋白亚单位α催化亚单位结合GDP或GTPβ

γ使G蛋白锚定在细胞膜内侧G蛋白耦联受体与配体结合后，通过构象变化结合并激活G蛋白G蛋白效应器酶指催化生成（或分解）第二信使的酶，通过第二信使实现细胞外信号向细胞内的转导1.G蛋白耦联受体途径G蛋白：鸟苷酸结合蛋白使G蛋白锚定在细12生理学11章内分泌课件13生理学11章内分泌课件14生理学11章内分泌课件15(1)AC-cAMP-PKA途径神经递质、激素等（第一信使）调节腺苷酸环化酶活性(AC)ATPcAMP（第二信使）细胞内生物效应结合G蛋白偶联受体激活G蛋白(GS或Gi)激活cAMP依赖的蛋白激酶A(1)AC-cAMP-PKA途径神经递质、激素等（第一信16生理学11章内分泌课件17生理学11章内分泌课件18(2)PLC-IP3/DC-CaM/PKC激素（第一信使）激活磷脂酶C(PLC)PIP2IP3和DG(第二信使）激活蛋白激酶C激活G蛋白(与β、γ亚单位分离)细胞内生物效应结合G蛋白偶联受体内质网释放Ca2+(2)PLC-IP3/DC-CaM/PKC激素（第一信使）19生理学11章内分泌课件20生理学11章内分泌课件212.酶偶联受体途径受体本身具有酶的活性，又称受体酪氨酸激酶。胰岛素、生长因子与受体酪氨酸激酶结合细胞内生物效应膜外N端：识别、结合第一信使膜内C端：具有酪氨酸激酶活性特点：①信号转导与G蛋白无关；②无第二信使的产生；③无细胞质中蛋白激酶的激活。2.酶偶联受体途径胰岛素、生长因子与受体酪氨酸激酶结合细胞内22生理学11章内分泌课件23(二)类固醇激素的作用机制—

基因表达学说

激素进入细胞膜与胞浆受体结合→H-R复合物H-R复合物进入核内H-R复合物与核内受体结合此复合物结合在染色质的非蛋白质的特异位点上调控DNA转录过程细胞内生物效应(二)类固醇激素的作用机制—基因表达学说激素进入细胞膜24H-R复合物H-R复合物25四、激素的分泌调节（一）下丘脑-腺垂体-靶腺轴的调节（二）反馈调节（三）神经调节神经－体液调节四、激素的分泌调节神经－体液调节26复习思考题1.主要内分泌腺体所分泌的激素有哪些？其化学本质是什么？2.简述含氮激素与类固醇激素的作用机制。3.以β-肾上腺素受体的信号转导途径为例，说明激素的作用为什么能迅速发生。4.简述激素的作用特征。复习思考题27第二节下丘脑与垂体的内分泌

下丘脑-腺垂体系统下丘脑-神经垂体系统下丘脑垂体功能单位

第二节下丘脑与垂体的内分泌下丘脑-腺垂体系统下丘28下丘脑N垂体下丘脑垂体束下丘脑腺垂体垂体门脉系统下丘脑N垂体下丘脑垂体束下丘脑腺垂体垂体门脉系统29一、下丘脑调节肽（hypothalamicregulatorypeptides,HRP）：由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌，能调节腺垂体活动的肽类激素垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAP）促进腺垂体某些生长因子或细胞因子的生成，进而调节腺垂体细胞的生长发育及分泌功能一、下丘脑调节肽垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAP）30下丘脑调节肽下丘脑调节肽31二、腺垂体激素

包括：促肾上腺皮质激素(ACTH)促甲状腺激素(TSH)促性腺激素(GnRH)生长激素(GH)催乳素(PRL)促黑(色素细胞)激素(MSH)

黄体生成素(LH)促卵泡激素(FSH)二、腺垂体激素黄体生成素(LH)促卵泡激素(FSH32(一)生长激素（growthhormoneGH）1.

生理作用：(1)促进生长发育：GH是调节机体生长发育关键性因素机制：促进骨、软骨、肌肉及组织细胞的分裂增殖和蛋白质合成

分泌异常：幼年缺乏→侏儒症；幼年过多→巨人症；成年后过多→肢端肥大症。(一)生长激素（growthhormoneGH）33生理学11章内分泌课件34(2)促进物质代谢：

①促进蛋白质的合成促进AA进入细胞，并加速DNA和RNA的合成，尿氮↓。②促进脂肪分解增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量。③升高血糖抑制外周组织对G的利用使机体的能量来源由糖代谢向脂肪代谢转移

可引起垂体性糖尿(2)促进物质代谢：①促进蛋白质的合成可引起垂352.

作用机制：★存在形式结合型生长激素结合蛋白(GHBP)游离型★生长素受体（GHR）：分布很广泛★作用途径：①JAK-STAT途径途径②PLC/DG途径★生长激素介质（SM）：又称胰岛素样生长因子（IGF）IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ2.作用机制：36生长激素（SM）(IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ)诱导产生JAK-STAT途径等信号转导系统靶组织的GHR软骨、骨骼肌等细胞上的IGF受体促进软骨生长、增殖、骨化，使长骨长长刺激多种细胞有丝分裂，加强细胞增殖促进DNA转录及蛋白质合成通过酶耦联受体或G蛋白耦联受体介导生长激素（SM）诱导产生JAK-STAT途径等靶组织的GHR373.分泌调节：下丘脑GHRHGHRIH

腺垂体

IGFGH甲状腺素雌激素雄激素血糖↓氨基酸↓慢波睡眠应激刺激⑴下丘脑调节：⑵反馈调节：⑶其他：黑线：抑制，红线：兴奋。3.分泌调节：下丘脑GHRHGHRIH38

(二)催乳素(prolactionPRL)

1.PRL的作用：促进乳腺生长发育，引起和维持成熟的乳腺泌乳；调节月经周期。

⑴对乳腺的作用：妊娠期雌、孕激素拮抗催乳素的生乳作用分娩后雌、孕激素↓→催乳素才具有生乳作用。(二)催乳素(prolactionPRL)39⑵对性腺的作用：①女性：在PRL与LH配合，促进黄体形成并维持孕激素的分泌。②男性：PRL能促进前列腺和精囊腺的生长，加强LH促进睾酮的合成。(3)参与应激反应应激三大激素（ACTHGHPRL）之一⑵对性腺的作用：(3)参与应激反应402.PRL的分泌调节：下丘脑PRFPIF腺垂体

PRL吸吮乳头应激刺激⑴下丘脑激素⑵吸吮乳头反射⑶应激刺激2.PRL的分泌调节：下丘脑PRFPIF41(三)促黑激素(melanophore-stimulatinghormoneMSH)

MSH能刺激黑素细胞，使细胞中酪氨酸酶催化酪氨酸转化为黑色素

受MIF、MRF调节释放。酪氨酸酶缺乏——白化病(三)促黑激素(melanophore-stimulatin42

三、神经垂体激素:视上核主要合成抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)

室旁核主要合成催产素

(oxytocin，OXT)。神经垂体是贮存和释放激素的部位。视上核、室旁核ADH、OXT和运载蛋白下丘脑垂体束ADH、OXT和运载蛋白ADH、OXT和运载蛋白释放Ca2+三、神经垂体激素:视上核主要合成抗利尿激神经垂43(一)催产素(oxytocin，OXT)

1.OXT的作用：(1)对乳腺的作用：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，乳汁排出。维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。(2)对子宫的作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用。2.OXT的分泌调节：(1)吸吮乳头引起的N-体液反射(射乳反射)：(2)分娩时产道压迫引起的N-体液反射：吸吮乳头产道压迫下丘脑N垂体N-体液反射OXT合成分泌↑(一)催产素(oxytocin，OXT)吸吮乳头下丘脑N-体44生理学11章内分泌课件45复习思考题1.腺垂体分泌哪些激素？各有何作用？2.哪些下丘脑调节激素影响腺垂体激素的释放？3.神经垂体分泌哪些激素？各有何作用？复习思考题46

第三节甲状腺的内分泌

甲状腺激素包括：四碘甲腺原氨酸（T4：）三碘甲腺原氨酸(T3)，逆三碘甲腺原氨酸(rT3)。一、甲状腺激素的合成与代谢人体最大的内分泌腺腺泡腺泡上皮细胞胶质：甲状腺球蛋白第三节甲状腺的内分泌甲状腺激素包括：一、甲状腺激素的合47生理学11章内分泌课件48

甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。(一)甲状腺激素的合成甲状腺激素的合成步骤:①腺泡聚碘；②I--活化；③酪氨酸碘化;④碘化酪氨酸耦联。

甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。491.腺泡聚碘泵I-I-摄碘-50mV[I-]i∧[I-]o20～50倍‖●促甲状腺激素能促进聚碘的过程●临床常根据摄取放射碘的能力来检测甲状腺的功能状态。逆电化学梯度继发性主功转运。1.腺泡聚碘泵I-I-摄碘-50mV[I-]i∧[I-]o250

2.I-的活化

I-的活化是酪氨酸碘化的先决条件。I-I2或复合物过氧化酶-酪氨酸-H

3.酪氨酸碘化在TPO的作用下甲状腺球蛋白上的酪氨酸残基被碘化为MIT和DITTG-酪氨酸-I(MIT)TG-酪氨酸-I2(DIT)+活化碘化(TPO)先天缺乏TPO，I-不能活化→甲状腺激素合成障碍→甲状腺肿。(TPO)2.I-的活化I-I2514.碘化酪氨酸的耦联(缩合)→甲状腺激素

TG-酪氨酸-I(MIT)+TG-酪氨酸-I2(DIT)TPO耦联(缩合)DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)4.碘化酪氨酸的耦联(缩合)→甲状腺激素TG-酪氨酸52上述的活化、碘化和偶联(缩合)：●都在同一TPO催化下完成，TPO的活性受TSH的调控。用抑制TPO活性的药物(如硫尿嘧啶)→阻断T4和T3的合成，从而治疗甲亢。●都是在同一TG分子上进行的，故TG分子上含有多种成分。其中T4∶T3≈20∶1，上述的活化、碘化和偶联(缩合)：53

2.释放

(二)甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢

1.贮存：

以胶质的形式贮存特点：①贮存在细胞外②贮存量大

2.释放(二)甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢54生理学11章内分泌课件55

3.运输

甲状腺素结合球蛋白结合型甲状腺素结合前白蛋白白蛋白游离型结合型与游离型可以互相转换，使游离型的T4与T3在血中保持一定浓度。正常成人血清中T4浓度为51～142nmol/L，T3浓度为1.2～3.4nmol/L。3.运输结合型与游离型可以互相转换，使游离型的56

4.代谢

T3的半衰期为1.5天，T4的半衰期为7天。T3与T4：20％在肝脏降解80％在靶组织中被脱碘酶脱碘。T4脱碘→T3(45％)rT3(55％)脱碘→MIT、DIT和不含碘的甲状腺原氨酸。

4.代谢57二、甲状腺激素的生理作用作用特点：广泛、缓慢而持久。

(一)对代谢的影响

1.产热效应

使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率(BMR)升高。产热作用主要与Na+-K+-ATP酶活性↑有关

甲亢：怕热易出汗，BMR＞超过正常值60～80％；甲减：喜热恶寒，BMR＜正常值30～45％。二、甲状腺激素的生理作用甲亢：怕热易出汗，BMR＞超过正常58

2.对物质代谢的影响

(1)蛋白质代谢促进蛋白质和酶的合成；大剂量时则促进蛋白质的分解。

甲亢：蛋白质分解增加，尿氮增加，呈负氮平衡；甲减：蛋白质合成减少，肌缩无力，细胞间的粘蛋白增多，出现粘液性水肿。

(2)脂肪代谢

促进脂肪酸氧化，加速胆固醇的降解，增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解。甲亢：血胆固醇低于正常；甲减：血胆固醇高于正常。2.对物质代谢的影响促进脂肪酸氧化，加速胆固醇的59(3)糖代谢

甲亢：血糖升高，有时出现糖尿。促进糖的吸收，糖原分解;增强Adr、胰高血糖素、皮质醇和GH的升糖作用加速外周组织对糖的利用——↓血糖。---↑血糖;(3)糖代谢甲亢：血糖升高，有时出现糖尿。促进糖的吸60(二)对生长发育的作用T4、T3具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用(尤其对脑和长骨)。婴幼儿缺乏：呆小病，智力迟钝、身材矮小。治疗呆小病必须在出生后3个月内补充T4、T3☆临床：(二)对生长发育的作用婴幼儿缺乏：呆小病，智力☆61婴幼儿缺乏甲状腺素：呆小病婴幼儿缺乏甲状腺素：62(三)对神经系统的影响

促进CNS和交感神经系统的兴奋性。甲亢：烦躁、易激动，睡眠差且多梦，肌肉纤颤等；甲减：表情淡漠，行为迟缓，记忆力减退，终日思睡。(四)心血管系统的影响

使HR↑，心缩力↑CO↑甲亢：心跳加强加快→收缩压↑(三)对神经系统的影响(四)心血管系统的影响63㈠下丘脑-腺垂体-甲状腺轴三、甲状腺功能的调节㈢其他：神经、激素等影响㈡甲状腺的自身调节㈠下丘脑-腺垂体-甲状腺轴三、甲状腺功能的调节㈢其他：神经、64

TRH

腺垂体

TSH

甲状腺

甲状腺激素长负反馈

下丘脑

—2.TSH的作用①促进甲状腺激素的合成与释放；②刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。(一)下丘脑-腺垂体的调节1.TRH的作用

有些甲亢患者血中出现人类刺激甲状腺免疫球蛋白(HTSI)。寒冷应激TRH腺垂体TSH65(二)T3、T4的反馈调节T3、T4浓度升高时，与TSH细胞核内特异受体结合，诱导抑制性蛋白的合成，①TSH的合成与释放↓；②腺垂体对TRH的反应性↓；地方性甲状腺肿长期缺乏碘→T3、T4的合成和释放↓→T3、T4的负反馈作用↓→TSH的合成与释放↑→甲状腺代偿性增生、肿大。(二)T3、T4的反馈调节地方性甲状腺肿661.概念：在没有神经和体液因素影响的情况下，甲状腺可根据血碘水平调节其自身摄碘及合成、释放甲状腺激素的能力。(二)甲状腺的自身调节3.Wolff-Chaikoff效应

过量碘产生的抗甲状腺聚碘作用。2.机制：尚不清。1.概念：在没有神经和体液因素影响的情况下，甲状腺可根据血碘67效应：当血碘浓度：＞1mmol/L→10mmol/L

→

甲状腺的摄碘能力：开始下降→消失

甲状腺激素：合成、释放降低。（四）自主神经对甲状腺功能的作用激素合成、释放交感神经副交感神经＋－

☆临床：甲状腺术前的准备。

给入大量碘，可暂时抑制甲状腺激素的释放，及减小腺体和血管容积。效应：当血碘浓度：＞1mmol/L→10mmo68下丘脑生长抑素生长素皮质醇雌激素+-寒冷应激下丘脑生长抑素生长素皮质醇雌激素+-寒冷应激69复习思考题1.甲状腺激素合成、贮存、释放及转运过程是如何进行的？2.甲状腺激素有何作用？幼年时期及成年时期甲状腺素缺乏各有何异长？3.调节甲状腺机能的机制是什么？4.腺垂体切除后，甲状腺的结构及功能有何改变？复习思考题70

第四节甲状旁腺与调节钙、磷的激素共同调节钙磷代谢，维持血钙、血磷的正常水平1.甲状旁腺激素(PTH)2.降钙素(CT)，3.1,25-二羟维生素D3

第四节甲状旁腺与调节钙、磷的激素共同调节钙磷代谢，维持血71一、甲状旁腺激素

(一)甲状旁腺激素的作用

升高血钙，降低血磷

1.促进肾小管重吸收钙；抑制重吸收磷2.促进骨钙入血

3.促进1,25-(OH)2-D3生成，促进肠粘膜吸收钙,磷一、甲状旁腺激素1.促进肾小管重吸收钙；2.促进骨钙入72

甲状腺手术不慎,切除了甲状旁腺,血钙浓度将下降,神经、肌肉的兴奋性异常增高,将引起手足搐搦,最后可因喉肌和膈肌痉挛而窒息死亡。甲状腺手术不慎,切除了甲状旁腺,血钙浓度73二、降钙素降低血钙和血磷1.抑制骨钙、骨磷入血2.抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收三、1,25-(OH)2-D3升高血钙和血磷1.促进肠粘膜对钙、磷的吸收2.动员骨钙、磷入血3.促进肾小管对钙、磷的重吸收血钙和血磷↑二、降钙素三、1,25-(OH)2-D3升高血钙和血磷血74调节钙、磷代谢的激素激素血钙血磷PTH↑↓CT↓↓1,25-(OH)2-D3↑↑调节钙、磷代谢的激素激素血钙血磷75复习思考题1.试述甲状旁腺素的作用及其分泌调节。2.试述降钙素的作用及其分泌调节。3.试述降钙素的作用及其分泌调节。复习思考题76第五节胰岛的内分泌

胰岛：A细胞——胰高血糖素；B细胞——胰岛素D细胞——生长抑素；PP细胞——胰多肽。第五节胰岛的内分泌77(一)胰岛素的作用促进糖利用，降低血糖；促进脂肪合成，抑制分解；促进蛋白质合成、抑制分解；促进机体生长一、胰岛素(Insulin)一、胰岛素78胰岛素↓蛋白分解↑脂肪分解↑酮体生成↑酮血症酮尿酸中毒昏迷脱水体重↓(尿氮)口渴多饮渗透性利尿多尿(尿糖)多食血糖↑饥饿感能量不足糖氧化↓葡萄糖利用↓(三)胰岛素缺乏时的三多一少症状＞肾糖阈胰岛素↓蛋白分解↑脂肪分解↑酮体生成↑酮血症酮79(四)胰岛素的分泌调节1.血糖的作用2.氨基酸和脂肪的作用长期的高血糖、高氨基酸、高脂血症使B细胞衰竭最终导致糖尿病血糖浓度是最重要的调节因素。3.激素的作用4.神经调节(四)胰岛素的分泌调节1.血糖的作用2.氨基酸和脂肪的作用80胰岛素分泌迷走神经胰高血糖素血糖↑胃泌素、胰泌素胆囊收缩素抑胃肽氨基酸、脂肪酸↑TRHCRHGHRHAdrGHRIN交感神经βα(还通过胃肠激素的间接作用)GHT4皮质醇胰岛素分泌迷走神经胰高血糖素血糖↑胃泌素、胰泌素抑胃肽氨基酸81二、胰高血糖素胰高血糖素的作用

1.糖代谢：促进糖原分解和糖异生

2.脂肪代谢：激活脂肪酶，促进脂肪分解；加强脂肪酸氧化，酮体生成增多。

3.蛋白质代谢：抑制蛋白质合成。

4.其他：促进胰岛素、胰岛生长抑素的分泌；增强心肌收缩力。二、胰高血糖素82激素糖脂肪蛋白质胰岛素↓血糖合成合成糖皮质激素↑血糖分解分解甲状腺激素↑血糖分解合成(分解)生长素↑血糖分解合成胰高血糖素↑血糖分解分解激素对物质代谢的影响激素糖脂肪蛋白质胰岛素↓血糖合成合83复习思考题1.胰岛素、胰高血糖素的作用有哪些？2.简述糖尿病“三多一少”症状的原因。3.与糖代谢有关的激素有哪些？4.与脂肪代谢有关的激素有哪些？5.与蛋白质代谢有关的激素有哪些？6.与水盐代谢有关的激素有哪些？7.与生长发育代谢有关的激素有哪些？

复习思考题84第六节肾上腺的内分泌

一、肾上腺皮质激素球状带：盐皮质激素（醛固酮）束状带：糖皮质激素（皮质醇）网状带：性激素和少量的糖皮质激素作用：①调节水盐代谢，维持循环血量和血压②调节糖、蛋白质、脂肪的代谢，提高机体对伤害性刺激的抵抗力第六节肾上腺的内分泌85生理学11章内分泌课件86生理学11章内分泌课件871.生物学作用

⑴对物质代谢的影响

糖促进糖原异生抑制肌肉、脂肪对胰岛素的反应性血糖↑分泌↑→类固醇性糖尿蛋白质促进肝外组织蛋白质分解(特别肌肉蛋白质)血AA-↑分泌↑→生长停滞骨质疏松创口难愈脂肪促进脂肪的分解动员脂肪重新分布酮体↑分泌↑→向心性肥胖(一)糖皮质激素1.生物学作用促进糖原异生血糖↑分泌↑→蛋促进肝外组织蛋白88肾上腺皮质功能低下:艾迪氏病亢进:柯兴氏病肾上腺皮质功能低下:艾迪氏病89水盐代谢↓入球小A的阻力→GFR↑→水的排出↑有弱的保钠排钾的作用机能低下