第十八章水电解质代谢紊乱

第十八章

水、电解质代谢紊乱

8/6/20231第一节水钠代谢障碍60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%成人体液含量占8/6/20232细15%Na+Cl-

HCO3-

外

胞

血5%液第三间隙液40%K+HPO42-8/6/20233水在不同年龄人中所占比例不同8/6/20234男性比女性体液总量约高5%8/6/20235水，永远是谈论生命时离不开的话题……8/6/20236入出饮水1000-1300ml/天食物水700-900ml/天Na+代谢水300ml呼吸蒸发350ml/天皮肤蒸发500ml/天Na+粪便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水钠摄入=水钠排出正常人每日水的摄入和排出量8/6/20237水钠代谢的调节：机体水分钠含量抗利尿激素（ADH）血浆（晶体）渗透压循环血量血压容量感受器压力感受器促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收引起渴感抑制醛固酮分泌8/6/20238水钠代谢的调节：机体水分醛固酮血浆（晶体）渗透压循环血量血压肾牵张感受器抑制ADH分泌肾素分泌血浆K+Na+

促进肾远曲小管对Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促进K+、H+的排出8/6/20239体液的渗透压

(Osmoticpressureofbodyfluid)

280~310mmol/L

(mOsm/L)血浆渗透压8/6/202310有关渗透压的示意图

溶液浓度越大，渗透压越大

8/6/202311水、钠代谢失常水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多或减少极为少见。钠盐果真很重要？…8/6/2023128/6/202313敌人封锁游击区，盐奇缺。敌人搜查很严，连盐水也不放过。冬子灵机一动，将盐溶化，把盐水撒到自己棉衣服上，骗过了敌人的搜查，把盐送到了山上。到了山上后，冬子把衣服脱下，把盐水弄出来，又在锅里熬成了盐，终于让游击队员吃上了盐。

8/6/202314问：敌人封锁食盐的目的是什么？答：敌人是想让游击队员患水钠代谢异常（低钠血症）而丧失战斗力。如果同时切断水源，对游击队威胁更大……8/6/202315以下内容重点注意水与钠的关系

水过多

（稀释性低钠血症）

失水（血浆胶体渗透压↓（细胞内水、钠缺失，毛细血管静脉压↑）细胞外液容量减少）高渗性失水（浓缩性高钠血症）低渗性失水（缺钠性低钠血症）等渗性失水水钠代谢失常较少见的：潴钠性高钠血症转移性和特发性低钠血症8/6/202316（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）进水不足失水过多补给水或低渗溶液H2O丢失＞钠丢失细胞外液呈高渗原因概念治疗8/6/202317病因：进水不足，失水过多8/6/202318高渗性失水的临床表现轻度失水(体重的2-3%)：口发渴尿量少饮水多中度失水(体重的4-6%)：口渴重咽下难心率快皮肤干工效低重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻脱水热可昏迷休克现肾衰竭8/6/202319高渗性失水临床表现的解释失水细胞外高渗脑细胞脱水神经系统异常ADH分泌↑肾重吸收水↑尿少分解代谢↑非蛋白氮↑肾衰竭皮肤蒸发水↓影响体温中枢脱水热心率增快、皮肤干燥血浆组织间液细胞内液口渴中枢口渴多饮8/6/202320高渗性失水的诊断病史：临床表现：实验室检查：1，尿钠升高2，尿比重升高3，RBC，HB，Ht升高4，血清钠升高＞145mmol/L5，血浆渗透压＞310mOsm/L8/6/2023215.治则：1）防治原发病；2）补水为主，补钠为辅，补液以5%~10%葡萄糖为主，适量补Na+

(先糖后盐)。高渗性脱水适当补K+8/6/202322（二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤……只补水分，忽视钠补充钠丢失＞H2O丢失细胞外液呈低渗及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态原因概念治疗8/6/202323低渗性失水的临床表现轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、渴、晕、尿钠低中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、手足麻、静脉陷、血压低、尿钠无重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷8/6/202324失钠细胞外低渗脑细胞水肿恶心、呕吐口渴木僵、昏迷心输出量↓循环衰竭、血压↓头晕、休克肾血流量↓滤过率↓少尿、无尿血浆组织间液细胞内液低渗性失水临床表现的解释8/6/202325低渗性失水的诊断病史临床表现实验室检查：1血钠<130mmol/l2血浆渗透压<280mOsm/l3尿钠少，尿比重降低4RBC，Hb，Ht升高

BUN升高,BUN/Cr>20:1(正常10：1)

8/6/202326

5治则1）防治原发病2）合理补液可补充等渗透液,严重时补充高渗液。严重时抢救休克低渗性脱水8/6/202327低渗性失水诊治实例会诊的例子。电解质变化快。绷紧“急查电解质”这根弦。8/6/202328（三）等渗性失水丢失等渗体液肺、皮肤失水水丢失＞盐丢失口渴、少尿（高渗失水症状）细胞内外液基本等渗细胞内液不能补充外液的丢失血容量减少（低渗失水症状）临床表现及其解释8/6/202329等渗性失水的诊断诊断：1，病史：2，临床表现：3，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常；尿比重升高，血液浓缩8/6/2023305.治则(1)防治原发病(2)合理输液。补充等渗溶液为主，轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%~10%的葡萄糖液(先盐后糖)等渗性脱水8/6/202331补液方法途径：口服或鼻饲，中重度失水者静脉。速度：先快后慢。注意：1监测出入量、电解质、酸碱度、生命征2见尿补钾（尿量＞30ml/h）3纠正酸碱平衡8/6/202332练习题男35岁主诉：腹痛、呕吐腹泻二天现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、腹泻、疲乏、头晕、手足麻木。体检：BP：110/80mmHg,P:86次/分,腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：血清钠:128mmol/L，钾:3.4mmol/L治疗：经静脉滴注10%葡萄糖液。

您认为患者属什么类型水、电解质代谢紊乱

？治疗用药是否合理，应如何修正

？8/6/202333生命从水中来，也能从水中去……水能载舟,也能覆舟水火无情大水冲了龙王庙水漫金山看来，水多了也是祸－－－8/6/202334水过多

(Waterexcess)水在体内过多潴留8/6/202335稀释性低钠血症

(hypervolemichyponatremia)水中毒

(waterintoxication)过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多serum[Na+]<135mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L8/6/202336原因

(causes)

(1)水排出减少(decreaseofwaterexcretion)

(2)ADH用量过多或分泌失调心衰肝硬化肾衰肾上腺功能减退正常情况下渗透压增高时ADH才分泌，病理情况下渗透压未增高ADH也分泌(3)渗透阈降低8/6/202337水潴留

水过多主要临床表现及解释ECF量

ECF渗透压

水移入细胞血[Na+]

血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁

动、脑疝ICF渗透压ICF量

8/6/202338细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿8/6/202339原因和机制

(Causesandmechanisms)1.摄入不足(decreasedK+intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemia8/6/2023562.失钾过多

(increasedK+excretion)消化液丢失肾失钾排钾性利尿剂渗透性利尿皮质激素、醛固酮↑

Cusing’sdisease…

…8/6/202357

3.钾向细胞内转移

(K＋shiftsintothecells)

胰岛素治疗(insulintherapy)碱中毒(alkalosis)低钾性家族性周期性麻痹

(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)8/6/202358②皮肤消化道肾体钾ECFICF血钾<3.5mmol/L食物①K+③8/6/202359分类缺钾性低钾血症转移性低钾血症稀释性低钾血症8/6/202360表现(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、

麻痹性肠梗阻

8/6/202361复极延缓→T波低平,出现U波传导性↓→P-R间期延长，QRS波增宽自律性↑→房性、室性期前收缩心电图的变化8/6/202362

严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死8/6/202363对肾功能的影响

(effectonrenalfunction)对酸碱平衡的影响

(effectonacid-basebalance)集合管对ADH反应性降低

多尿（polyuria)

低血钾碱中毒8/6/202364临床表现总结

精神差肌无力肾受损肠麻痹低T波平衡去8/6/202365诊断根据病史、临床表现和实验室检查即可诊断。心电图检查可作为辅助性诊断手段。8/6/202366低钾血症治疗的总原则

先口服后静脉见尿补钾控制量和速度

严禁静脉注射8/6/202367防治1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.补钾首选口服补钾静脉补钾注意事项：（1）见尿补钾。﹥700ml／日或30ml/h.（2）限量限速限浓度补钾。10-20mmol／h、﹤120mmol/d、﹤40mmol/L。（注意与教科书的区别）（3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。3.积极治疗并发症:如低钙血症8/6/202368结合临床与低钾有关的情况在临床工作中随时可见脑血管病心衰肺心病肝脏疾患肠炎胃炎糖尿病

都可能关系到低钾判断一名内科医生是否合格非常重要的一条是看他会不会急查电解质！8/6/202369高钾血症(Hyperkalemia)概念(Concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L8/6/202370钾是双刃剑多多不益善活学活用高钾血症的典型例子：一只在病房中穿梭的老鼠被棍棒顶住，松开棍棒就会跑掉，怎么办？8/6/202371注射执行死刑！8/6/202372原因和机制

(Causesandmechanisms)1.排钾减少

(decreasedK+excretion)少尿(oliguria)潴钾性利尿剂醛固酮↓8/6/2023732.K+从细胞内逸出

(K+shiftsoutofcells)细胞损伤(cellinjury)酸中毒(acidosis)高钾性周期性麻痹

(hyperkalemicperiodicparalysis)3.摄入钾过多4.血液浓缩

8/6/202374碱中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]酸中毒(acidosis)H+H+K+血[K+]

8/6/202375临床表现及解释

1．对心脏的作用:心肌收缩力降低，心音低钝,心率减慢，传导延缓或阻滞，室颤，心跳骤停。2．对神经、肌肉的影响:轻度血钾增高，神经、肌肉兴奋性增加；严重高血钾，肌张力减退，骨骼肌麻痹等症状，呈现淡漠、嗜眠和昏迷等现象。3．对酸碱平衡的影响：高血钾时，可引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。由于血钾增高，肾脏远曲小管K+-Na+交换大于H+-Na+交换(尿为碱性，即反常尿)以及K+进入细胞以换取H+和Na+出细胞，因而引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。8/6/202376高钾血症时心电图的变化8/6/202377高钾血症的诊断

对病史、临床表现提示高钾血症者，应立即作血清钾测定

血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。

心电图有辅助诊断价值。8/6/202378高钾血症的防治防治核心：迅速降低血钾，保护心脏总原则：减少血钾来源促进钾移入细胞排钾防治原发病对抗钾的毒性8/6/202379总原则的延伸1.防治原发病2.促进钾移入细胞：注射葡萄糖和胰岛素3.排钾：利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析4.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐5.减少钾的来源：低钾高糖饮食，清除体内积血，不用库存血，控制感染，减少细胞分解。8/6/202380酸碱平衡失常8/6/202381酸碱概念酸：释H+者为酸碱：受H+者为碱8/6/202382酸碱平衡的调节体液缓冲系统肺肾离子交换8/6/202383血液缓冲:

化学缓冲系统（缓冲酸∕缓冲碱）HPr

Pr－H2PO4HPO42-－H2CO3(1)HCO3－(20)

pH∝特点含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节。

Hb-HHb

HbO2-

HHbO2

碳酸氢盐；磷酸盐；血浆蛋白；血红蛋白酸碱调节8/6/202384H2CO3

H2O

+

CO2呼吸排出特点作用较快；代偿能力大；只对挥发性酸有效。

肺缓冲酸碱调节通过剌激呼吸中枢调节8/6/202385肾调节排酸保碱特点作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要。途径HCO3—的重吸收磷酸盐缓冲的酸化氨的分泌酸碱调节8/6/202386细胞缓冲:离子交换2H+K+Na+HCO3-Cl-特点反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化酸碱调节8/6/202387

机体维持酸碱平衡调节示意图血液缓冲最敏感肾调节最慢但最持久8/6/2023881.pH2.

PaCO23.

CO2CP4.SB5.

AB6.bufferbases(BB)7.baseexcess(BE)8.aniongap(AG)呼吸性因素代谢性因素呼吸+代谢因素反映酸碱平衡变化的指标及其意义8/6/202389pH值正常值:7.35-7.45意义:pH﹥7.45

失代偿性碱中毒pH﹤7.35

失代偿性酸中毒pH正常7.357.45酸中毒6.8碱中毒7.8deathdeathpH16nmol/L40160【H+】正常代偿性混合型8/6/202390动脉血CO2分压(PaCO2）物理溶解的CO2正常值35～45mmHg,平均40mmHg意义反映呼吸性因素>45mmHg:

CO2潴留

原发性呼酸继发性代偿后代碱<35mmHg:

CO2不足

原发性呼碱继发性代偿后代酸8/6/202391标准碳酸氢盐(SB)

标准条件（37℃，Hb氧饱和度为100％，PaCO2为40mmHg的气体平衡）动脉血浆

[HCO3]

－基本排除呼吸性因素影响，反映代谢性

因素意义定义实际动脉血浆

[HCO3]

－AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代谢

影响实际碳酸氢盐(AB)定义意义代酸，代偿后的呼碱↑代碱，代偿后的呼酸↓8/6/202392AB＞SBCO2蓄积AB＜SBCO2排出过多AB=SB正常8/6/2023933.血浆CO2结合力（CO2CP）血浆中HCO3-所含的CO2量正常值22～29mmol/L意义反映双重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的总和)CO2CP原发性代碱继发性代偿后呼酸原发性代酸继发性代偿后呼碱CO2CP8/6/2023945.缓冲碱(BB)反映代谢性因素血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和主要为HCO3-和Hb-正常值：45-52mmol/L

，平均为48mmol/L↓代酸↑代碱8/6/202395正常值：0±3mmol/L

6.碱剩余(BE)反映代谢性因素标准条件下(PaCO2为40mmHg，体温为37-38℃，Hb的氧饱和度为100％)，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmol／L)。

代碱时，正值增加；代酸时，负值增加8/6/2023967.AG(aniongap)Na+Cl－HCO3

－AG正常值12mmol/L意义AG↑—有机酸↑代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)8/6/202397酸碱平衡紊乱

在病理情况下，机体酸性或碱性物质的量发生变化（过多或过少）而超过机体的调节能力，或调节功能发生障碍，使血浆pH值超越正常范围称为酸碱平衡紊乱。8/6/202398

(Metabolicacidosis)代谢性酸中毒

以血浆[HCO3-]原发性减少和pH

降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。仅有

[HCO3-]轻度降低而PH正常者称为代偿性代酸。概念(concept)8/6/202399

分型

AG增大型代谢性酸中毒

AG正常型代谢性酸中毒混合性代谢性酸中毒8/6/2023100(metabolicacidosiswith

increasedaniongap)1．AG增大型代酸特点：

血浆HCO3－减少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常8/6/2023101Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增大

型代酸HCO3-8/6/2023102入酸增多(excessintake)

摄入水杨酸类药(固定酸)过多产酸增多(excessproductionofmetabolicacids)

乳酸酸中毒(lacticacidosis)

酮症酸中毒(ketoacidosis)

排酸减少(impairedexcretion)

急、慢性肾衰排泄固定酸减少原因(causes)8/6/20231032．AG正常型代酸

(metabolicacidosiswith

normalaniongap)特点：

血浆HCO3－减少

AG正常

血Cl－含量增加8/6/2023104Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常

型代酸HCO3-8/6/2023105HCO3－丢失(lossbicarbonate)

严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等

原因(causes)入酸增多(excessintake)

摄入含氯酸性药过多排酸减少(impairedexcretion)

急、慢性肾衰泌H＋减少8/6/2023106机体的代偿调节

(Compensation)1.血浆的缓冲：H++HCO3-H2CO3

2.呼吸调节：[H＋]肺通气量

CO2排出8/6/2023107细胞外液肾小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋Na＋交换K＋

Na＋交换3.细胞内缓冲(intracellularbuffering)acidosis→hyperkalemia8/6/20231084.肾的代偿泌H＋

泌氨

重吸收HCO3-

尿呈酸性(renalcompensation)8/6/2023109反常性碱性尿:

(paradoxicalbaseuria)高血钾性酸中毒时:肾小管K+-Na+交换增加

H+-Na+交换减少，泌H+减少

酸中毒病人排出碱性尿8/6/2023110

机体对代谢性酸中毒的代偿反应细胞外缓冲即刻反应中和H+PaCO2

细胞内缓冲肾代偿胞外H+与细胞内K+交换排H+↑

保碱几分钟2~4小时3~5天代酸呼吸代偿8/6/2023111指标变化病生基础pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原发性减少H2CO3继发性减少[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/18/6/2023112两例代谢性酸中毒的化验结果：

pHHCO3－Na＋Cl-PaCO2K＋

AG正常型7.2010140118256.0AG增大型7.2010140100256.08/6/2023113临床表现及解释—主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响心血管室性心律失常心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺反应性降低高钾血症H＋升高钙代谢障碍中枢神经系统抑制状态：乏力，倦怠嗜睡，意识障碍昏迷，死亡Γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP减少脑血管扩张供血不足呼吸系统代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制8/6/2023114诊断临床表现＋血气分析8/6/2023115（四）防治原则

1防治原发病2维持电解质平衡,对低钾者及时补充钾制剂，以防纠酸过程中出现低钾加重。3应用碱性药可补充NaHCO3，一般口服即可，必要时可静脉输入。心衰者要防止输入过多、过快。4终末期肾衰患者透析纠正。但要防止过度纠正，以免引起脑脊液异常酸化。

8/6/2023116结合临床人体排污的下水道－－－肾脏临床上代酸常见，尤见于肾功能不全，肾功能检查是住院病人的常规检查项目，对于就诊时主诉乏力、精神差的病人，更应注意查肾功能，必要时查血气。8/6/2023117代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）概念：由血浆引起的酸碱平衡紊乱[HCO3-]的原发性升高8/6/2023118病因和发病机制8/6/2023119（一）碳酸氢盐重吸收增多8/6/20231201.容量不足性碱中毒主要原因：呕吐致H+丢失，肠液中的HCO3-

不能被胃酸中和。

血容量不足导致HCO3-重吸收增加。8/6/2023121细胞2.缺钾性碱中毒

(alkalosisinducedbypotassiumdepletion)血[K＋]↓H+H+K＋K＋肾小管H+Na＋交换↑K＋

Na＋交换↓HCO3重吸收增加碱中毒

低血钾8/6/20231223.低氯性碱中毒利尿剂髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓远曲小管尿流速↑K＋-Na＋交换↑排H+↑,[HCO3-]重吸收↑,血K＋↓近端小管重吸收Nacl减少，重吸收NaHCO3-增多8/6/20231234.高碳酸血症性碱中毒慢性呼酸通气不足纠正过快，PaCO2急剧下降，肾重吸收HCO3-增加而致碱中毒。8/6/2023124（二）肾碳酸氢盐产生增加多种原因使进入终末肾单位的Na+增加，引起肾HCO3－产生增加造成碱中毒8/6/20231251.使用排钾保钠类利尿药8/6/20231262盐皮质激素增加保钠排钾8/6/20231273.Liddle综合征为一种常染色体显性遗传病，潴钠排钾，导致肾性代谢性碱中毒。8/6/2023128（三）有机酸代谢转化缓慢常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，和透析使大量醋酸进入体内。考证：1有机酸如：醋酸、乳酸、乙酰乙酸等在体内经三羧酸循环可产生HCO3-2是否代谢转化越缓慢产生的HCO3-越多？3经查阅《血液净化学》《肾脏替代治疗学》《内分泌学》《实用内科学》及百度搜索，均未找到相关论述。8/6/2023129机体的代偿调节体液的缓冲和细胞内外离子交换

肺的代偿调节OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—

K＋交换低钾血症呼吸抑制

肾的代偿调节泌H＋泌NH4＋减少，HCO3-重吸收减少出现碱性尿（但缺钾性碱中毒时病人排出反常酸性尿）作用不大8/6/2023130轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状临床表现及解释严重时：中枢神经系统功能改变烦躁不安精神错乱意识障碍Γ—

氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性降低，使γ—

氨基丁酸分解加强，生成减少缺氧血红蛋白氧离曲线左移缺氧血浆游离钙降低抽搐惊厥神经肌肉兴奋性升高低钾血症肌肉无力心律失常8/6/2023131代酸代碱的直观区别代碱兴奋代酸抑制8/6/2023132代碱的临床实例扣鬼、敌台。8/6/2023133代谢性碱中毒的诊断病史、临床表现确诊依赖实验室检查：8/6/2023134实验室指标

pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原发性增高H2CO3继发性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＞20/1,pH↑or=20/1,pHnor8/6/2023135防治原则轻中度者以治疗原发病为主去除失酸、增碱因素，血容量不足者用生理盐水扩容，低钾者补充钾低氯性碱中毒（对氯有反应性碱中毒）给予等张或半张盐水或补充CaCl2,

另外，氯化铵、稀盐酸、精氨酸等也是可选药物。8/6/2023136呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）

概念：由[H2CO3]（PaCO2）原发性升高所引起的酸碱平衡紊乱8/6/2023137（一）原因和机制基本机制：CO2排出减少，吸入过多，使血浆[H2CO3]升高

1.肺通气障碍COPD哮喘持续状态2.CO2吸入过多农村的红薯窖8/6/2023138（二）机体的代偿调节

1.细胞缓冲（急性呼酸主要代偿）(1)细胞内外H+-K+交换(2)RBC内外HCO3--Cl-交换

结果：血钾↑，血氯↓2.肾代偿（慢性呼酸主要代偿）

8/6/2023139红细胞血浆CO2CO2H2CO3H+HCO3-Hb-HCO3-Cl-Cl-H+K+Pr-+H2O[HCO3-]

[H2CO3]?8/6/2023140基本同代酸，较代酸严重：

临床表现

脂溶性、扩血管、迅速H++CO28/6/2023141临床表现及解释受PaCO2升高的影响，主要对心血管、中枢神经影响大;急性明显。对血管扩张血管脑血管扩张头痛间接作用血管运动中枢，缩血管直接作用中枢神经系统的功能改变头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷肺性脑病8/6/2023142诊断病史临床表现实验室检查（主要是血气分析）8/6/2023143指标变化

pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]继发性增高H2CO3原发性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/18/6/2023144（四）防治原则

1.防治原发病2.改善通气,加强呼吸机管理3.应用碱性药(同代酸)8/6/2023145临床实例脑干梗塞患者，意识障碍逐渐加重认识过程：开始认为是单纯脑梗塞加重后查血气发现呼酸。

不要被最初的原发病所障目。8/6/2023146呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis）

概念：由[H2CO3]（PaCO2）原发性降低所引起的酸碱平衡紊乱8/6/2023147原因与机制

(Causesandmechanisms)

CO2排出过多

(低氧血症,中枢病变，

精神因素,高代谢，药物)8/6/2023148代偿机制１.CO2减少呼吸浅而慢CO2潴留２.肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿）8/6/2023149肾代偿的几个方面

(renalcompensation)

泌H+↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH

8/6/2023150临床表现基本同代碱，1.口唇四肢发麻，手足抽搐，在急性呼碱时