重症哮喘的相关护理

重症哮喘患者的护理

魏伟重症哮喘的概况

哮喘急性发作的患者经脱离激发因素，给予适当的治疗后多可控制其发作。但有1％－3％病情得不到控制的重症哮喘患者，需住院抢救，约占哮喘患者住院病例的10％，其病死率高达9％－38％，成为重要的呼吸系统急诊疾病之一。常因医务人员或患者对重症哮喘发作的严重性估计和判断不足，造成不及时就诊和抢救，导致严重后果。重症哮喘的概念

重症哮喘是指哮喘严重急性发作，经常规治疗症状不能改善或继续恶化、或暴发性发作，短时间进入危重状态、发展为呼吸衰竭，并出现一系列并发症者，危及生命。

文献中有多种术语描述各种类型和表现的重症哮喘，如哮喘持续状态，潜在致死性哮喘，难治性急性重症哮喘，突发致死性哮喘，突发窒息性哮喘。

重症哮喘的概念突发致死性哮喘或突发窒息性哮喘指起病突然发作，迅速恶化，发作后数分种至数小时内出现呼吸衰竭、昏迷甚至窒息和死亡。哮喘持续状态（重症哮喘）：严重的哮喘发作持续24小时以上，经一般支气管舒张剂治疗不缓解者。支气管哮喘急性发作时病情严重程度的分级临床特点轻度中度重度危重气短步行、上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式连续成句单词单字不能讲话精神状态可有焦虑，尚安静时有焦虑或烦燥常有焦虑、烦躁嗜睡或意识模糊出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加常＞30次/min辅助呼吸肌活动及三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动哮鸣音散在，呼吸末期响亮、弥漫响亮、弥漫减弱、乃至无脉率（次/min）＜100100～120＞120脉率变慢或不规则奇脉无，＜10mmHg可有，10～25mmHg常有，＞25mmHg无，提示呼吸肌疲劳使用β2激动剂后PEF预计值或个人最佳值%＞80%60%～80%＜60%或＜100L/minPaO2(吸空气,mmHg)正常≥60＜60PaCO2(mmHg)＜45≤45＞45SaO2（吸空气,%）＞9591～95≤90PH降低

呈前弓位端坐呼吸、大汗淋漓、焦虑不安、只能说出单个字呼吸频率>30次/分，心率>120次/分,有明显的“三凹征”，两肺哮鸣音响亮；常有“肺性奇脉”常规应用2受体激动剂和茶碱等支气管舒张剂后喘息症状不缓解，PEF<预计值的50％；吸空气时动脉血气分析结果：

PO260mmHg,PCO245mmHg,SO290%

重度支气管哮喘发作的诊断依据重症哮喘发作的相关原因

（一）致喘因素持续存在

变应原、刺激性物质或其它致喘因素持续存在，或大量接触，使变态反应性炎症越来越重，气道反应性越来越高，引起病情急剧恶化。

（二）呼吸道严重感染或感染未能控制

病毒、支原体、衣原体及细菌引起的呼吸道感染可使支气管粘膜充血、水肿、分泌物增多与变稠，使一般支气管舒张剂难以奏效。

（三）支气管痰栓形成，阻塞气道

患者出汗淋漓、张口呼吸、食欲差、摄入水分不足、应用利尿剂等原因使体内水分大量丢失，组织脱水、痰液变稠，痰栓形成，阻塞大小气道或并发肺不张。重症哮喘发作的相关原因（四）对平喘药失敏

长期、规则、单一应用β2受体激动剂，导致β2受体向下调节，表现为对药物失敏，气道反应性增高。（五）反常性、矛盾性支气管痉挛

亦由过量使用β2受体激动剂所引起。可能的机制：①气道平滑肌反跳性痉挛；②异丙肾上腺素的代谢产物所致；③炎症负荷增加；④受体下调；⑤气道反应性增高。（六）突然停用糖皮质激素

主要是激素依赖型哮喘。“反跳现象”重症哮喘发作的相关原因

（七）患者的情绪过度紧张

一方面通过大脑皮层和植物神经反射加重支气管痉挛，另一方面使患者体力、精力得不到休息和恢复而日渐衰弱。

（八）对平喘药物的反应性降低

严重缺氧、二氧化碳潴留、酸碱失衡（特别是酸中毒）等使气道对多种平喘药的反应降低。

（九）产生严重的并发症

气胸、纵隔气肿、心功能不全等并发症使病情加重或持续。

（十）对病情缺少适当的评估与监护

治疗不及时或不够合理，致病情加重，治疗难度加大。

重症哮喘的病理及病理生理

重症哮喘患者的支气管粘膜及粘膜下组织严重水肿和嗜酸细胞浸润、基底膜增厚、粘液腺增生肥大、支气管平滑肌肥厚与痉挛、肺泡过度膨胀。有的患者各级支气管腔内充满大量粘稠的粘液栓。

一些突发致死性哮喘患者并无上述的明显病理改变，其严重的气道炎症反应是由中性粒细胞介导的。主要通过神经机制，神经敏感性增高的严重气道高反应性所引起的支气管严重痉挛、水肿，导致气道突然闭塞、窒息。

上述病理改变，使气道阻力显著增加，通气功能严重损害，PEFR和FEV1明显下降，肺泡因气体潴留而过度充气扩张，使FRC、RV、TLC和RV／TLC显著增加。在高功能残气量下进行呼吸，呼吸功增加，易使呼吸肌发生疲劳。同时吸入气在肺内分布显著不均，血流分布亦不均，致通气与血流灌注比例严重失调，出现低氧血症。粘液栓塞气道，肺小叶不张，弥散面积减少。低氧血症加重使呼吸加深加快，哮喘急性发作初期，通气代偿增加，可使CO2排出增加，出现低碳酸血症。但随着气道阻塞加重，气道陷闭，通气与血流比例失调加重，呼吸功进一步增加，呼吸肌疲劳，使低氧血症加重，并出现CO2潴留（呼吸性酸中毒）。重症哮喘的病理及病理生理

重症哮喘由于肺泡过度充气及胸腔内压增加，呼气期右心回心血量减少。吸气期回心血量增加，右心室充盈，室间隔左移，左心室充盈不完全，使吸气期心排出量下降，出现奇脉。过度充气的肺泡压迫肺泡间毛细血管，低氧血症引起肺小动脉收缩，导致肺动脉高压。重症哮喘的病理及病理生理重症哮喘的病理生理如下图所示：

各种诱因气道炎症支气管平滑肌痉挛粘膜水肿、粘液栓塞气道阻力呼吸功气道狭窄V／O失调肺泡通气氧耗量，呼吸衰竭低氧血症呼吸肌疲劳致命性心律失常低氧血症CO2潴留反应性肺动脉高压..

1、曾经多次因重症哮喘住院治疗；

2、有哮喘严重发作应用机械通气治疗病史；

3、对长期吸入激素治疗依从性差，未坚持吸入激素；

4、经常需要吸入β2受体激动剂以缓解症状，近期吸入β2受体激动剂的明显增加，但对治疗反应差；5、长期使用全身糖皮质激素，近期停药。重症哮喘发病的危险因素

（一）重度哮喘发作常具有下列临床特点：（1）休息状态仍有严重的喘息，呼吸困难，病人大多呈前弓位端坐呼吸，大汗、焦虑不安；（2）说话不成句，只能说单个字；（3）呼吸急促，>30次／分，或有呼吸节律异常，有明显三凹征，两肺满布响亮哮鸣音；重度哮喘的临床表现及诊断

（4）心率≥120次／分，或伴有心律失常，常有“肺性奇脉”（>25mmHg）；（5）常规应用β2受体激动剂和茶碱等平喘药后喘息症状不缓解，PEFR<预计值50％；（6）呼吸空气时动脉血气分析结果；PaO2<60mmHg，PaCO2>45mmHg，SaO2<90％。

（二）反映病情危重的几项指标

1、神志：多有焦虑不安、烦躁甚至恐惧，当有二氧化碳潴留时有意识模糊，嗜睡，严重者昏迷。

2、语言：以单音节方式说话，危重者则不能说话。

3、哮鸣音：多响亮、弥漫。当有广泛的气道粘液栓塞或呼吸肌衰竭，或气胸时，哮鸣音则减低或消失，称“沉默胸”。

4、胸腹矛盾运动：一旦出现，提示病情已十分严重。

5、心率：多>120次／分，如心率变慢，心动徐缓为病情加重，将出现心搏停止的先兆。

6、奇脉：奇脉并不是哮喘严重度的一个必备指标，但出现明显的奇脉（≥25mmHg）常提示病情危重，少数患者亦可无奇脉。

7、紫绀：出现紫绀时，多提示患者病情相当严重。

8、肺功能：PEFR昼夜变异率≥30％时说明气道反应性明显增高。PEFR<100L／min为重度哮喘发作，PEFR<60L／min为提示气道阻塞的严重程度已足以引起窒息。此外重症哮喘发作时吸入β2受体激动剂后PEFR<50％预计值或患者最佳水平。FEV1<25％预计值，VC<1L9、动脉血气分析：哮喘急性发作从轻度到危重度的动脉血气变化如下表，Ⅳ期为危重度哮喘，此期PaO2<60mmHg，PaCO2>45mmHg，SaO2<90％。表1哮喘急性发作时动脉血气分期分期PHPaCO2PaO2PEFR或FEV1(占预计值%)Ⅰ期正常↓正常70％~100％Ⅱ期↑--↓50％~70％Ⅲ期正常↑

↓↓

25％~50％Ⅳ期↓↑

↑↓↓↓＜25％~50％

重症哮喘的临床特征和病情恶化的进展速度在病人与病人之间有相当大的差别。根据其临床表现可分为两种类型：重症哮喘的类型

（一）缓发持续型（致死性哮喘Ⅰ型）

常见占致死性哮喘的70％，多见于女性。常有控制很差的哮喘病史，对常规平喘治疗效果不佳，长时间处于哮喘状态不能缓解，或症状控制不理想，反复发作。常有持续的中重度气流阻塞的背景，因感觉迟钝或耐受而自觉症状不重，导致病人和医生低估了病情的严重性。此类病人对β2受体激动剂治疗的反应有限，需要静脉注射大剂量的激素治疗，对治疗的反应也往往比较缓慢，如进行机械通气需要数天或更长时间。PaCO2水平不一定很高，但其升高趋势是需要机械通气的重要指征。（二）突发急进型（致死性哮喘Ⅱ型）“急性窒息性哮喘”

有人称“特急性暴发型哮喘”，较少见，主要发生在青年人（男性）。在症状发生后数小时，甚至数分钟内进展到呼吸停止或几乎停止。在发作之前，哮喘症状似乎轻微和控制良好，但气道反应性通常是增高的。引起发病的触发因素常难以确定，可能是接触了大量抗原或情绪紧张，也可能是服用乙酰水杨酸或非甾体内抗炎药，或β受体阻滞剂。一般认为这类病人的发作突出的是支气管痉挛，气道慢性炎症不明显。对支气管舒张剂的治疗反应通常是迅速的，缓解相对较快。当需要机械通气时，所需时间较短，通常在12－24小时内可恢复正常并可拔管。气管插管可能发生在医院外，在向医院的运送过程中或刚送到医院后不久。在气管插管之前呼吸停止和人工通气并发症，使这组病人处于缺血和缺氧性脑损伤的高度危险状态，具有很高的并发症发生率和死亡率。亦有人将重症哮喘分为三种临床类型：（1）极迅速恶化型；（2）逐渐失代偿型；（3）进行性不稳定恶化型。（一）一般治疗

1、氧疗：立即给予鼻导管（或鼻塞）给氧，氧浓度为35％－50％（流量3－6L／min），使PaO2＞8Kpa为宜。如出现二氧化碳潴留则应给予持续低浓度吸氧（1－2L／min）。亦可用面罩给氧。重症哮喘的治疗

2、及时充分补液：纠正脱水、稀释痰液、防治粘液痰栓形成。每日输液量2500－4000ml，每日尿量达1000ml以上。原则为先盐后糖，先快后慢，见尿补钾。注意心肾功能。必要时可应用小剂量的强心剂。

3、纠正酸碱失衡及电解质紊乱：仅有呼吸性酸中毒时，当PH<7.20时可补碱（5％碳酸氢钠），补达PH>7.20即可，若有混合性酸中毒存在时PH>7.30可补碱，且补达PH>7.30即可。电解质要及时补充，缺什么补什么。

4、促进排痰：（1）补液纠正脱水；（2）祛痰药：如氨溴素，强力稀化粘素及一些中药制剂；（3）机械性排痰。

5、营养支持：可给予鼻饲高蛋白，高脂肪和低碳水化合物的饮食，一日8370千焦耳（2000千卡）左右。1、β2受体激动剂：为第一线用药。给药方法为（1）以压缩空气或氧气为动力的雾化溶液吸入，如沙丁胺醇或特布他林5－10mg，每日3－4次雾化吸入，或每2小时一次吸入，亦可持续吸入。（2）静脉及皮下注射：沙丁胺醇0.25mg－0.5mg（或特布他林0.25mg）皮下注射，然后再以1mg加入100ml液体内以2－8ug/min的速度静滴。（3）气管插管内给药。（注意事项）（二）解除支气管痉挛

2、茶碱类：24小时内未用过茶碱的病人应先给予负荷剂量，如用过氨茶碱直接给维持量，即将4－6mg/kg的氨茶碱稀释至40ml液体中缓慢静注，以后以每小时0.5-0.8mg/kg的速率静脉维持滴注。（注意事项）

3、抗胆碱药：溴化异丙托品250-500ug加入2ml蒸馏水中氧气雾化吸入，每日3－4次，可与β2激动剂交替使用。（异丙托溴铵）或联合吸入。（四）控制感染

抗生素的选择需依病情、个体情况以及参考痰细菌培养及药敏试验结果而定。原则上应选用广谱抗生素静脉应用。并注意药物间的相互作用和对肝肾功能的影响。（五）机械通气

1、适应征绝对适应征：心跳和呼吸停止；意识障碍；呼吸浅慢、不规则或伴呼吸暂停，呼吸中枢受抑制迹象；即将发生心跳呼吸停止的迹象。

相对适应征：尽管积极治疗，PaCO2仍继续增高并伴进行性呼吸性酸中毒（PH<7.20-7.25）；伴发严重代谢性酸中毒；顽固低氧血症；心肌严重缺血或心律失常。参考指标：不能讲话，两肺听诊“沉默胸”，奇脉，呼吸>40次／分伴大汗淋漓，严重的呼吸肌疲劳或衰竭，曾因重症哮喘行气管插管机械通气者。

2、无创机械通气

优点是可减少或避免使用麻醉剂、镇静剂和肌松剂，减少VAP、鼻窦炎、中耳炎的发生率，改善病人的舒适感。缺点是气体可进入胃而发生腹胀，胃内容物返流，增加胃内容误吸的危险，面部皮肤受压，对病人通气状态的控制较差。

3、人工气道的建立：多采用经鼻气管插管，尽量用大管径的气管导管。插管前可静推安定10mg或咪哒唑仑1-2mg，或氯胺酮50mg，亦可用肌松剂琥珀胆碱50-100mg静滴。维库溴铵(4mg/支)伴库溴铵。4、通气模式：①持续气道内正压通气（CPAP）；②PSV