第五章 水 电解质代谢紊乱

第五章水电解质代谢紊乱

体液容量，渗透压及电解质是机体维持正常代谢以及各器官功能协调进行的基本保证疾病等一些情况可能会引起水，电解质平衡的紊乱，如果没有得到及时的纠正，常会引起严重后果，甚至危及生命。第一节人体体液的含量，分布和组成一体液的含量和分布[体液]由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物和蛋白质组成。分为细胞内液和细胞外液两部分体液占体重的60%细胞内液占40%细胞外液占20%血浆占5%组织间液占15%

体液的含量和分布根据年龄，性别，胖瘦的不同而异：婴儿=》成年人体液比重减少婴幼儿调调节水和电解质平衡能力较弱，所以婴幼儿更容易发生电解质紊乱瘦人=》肥胖者体液比重减少脂肪组织的含水量相比较与肌肉组织较少，瘦人对缺水有更大的耐受性二体液的电解质组成细胞内液：主要的阳离子是K+,Mg²+,Na+;阴离子是HPO¯和蛋白质。

细胞外液：主要的阳离子是Na+,K+,Ca²+,Mg²+;阴离子是Cl¯,HCO3¯。

血浆和组织间液的区别：

电解质的组成和数量大致相等主要区别在于：血浆含有较多的蛋白质（7%），组织间液仅有0.05%-0.35%这与蛋白质不易通过毛细血管壁进入组织间液有关血浆渗透压：渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的分子量、半径等特性无关。通常血浆渗透压在280-310mmol/L之间等渗在这个范围。低于这个范围的是低渗。高于的是高渗。三体液的交换

（一）血浆与组织间液的交换

血浆和组织间液之间有毛细血管壁相隔，正常情况下，二者之间的交换很迅速，并保持着动态平衡动态平衡受到以下因素的影响：毛细血管压，组织液胶体渗透压=》促进液体滤出毛细血管血浆胶体渗透压，组织液静水压=》促进液体进入毛细血管（二）组织间液与细胞内液的交换组织间液与细胞内液之间存在细胞膜细胞膜的选择性较小，离子的进出有很大的局限性，所以组织间液和细胞内液的化学组成和电解质含量差异很大基本上，细胞内外液之间的渗透压是基本相当的，这种平衡是维持细胞内外液体平衡的重要因素。第二节水和电解质平衡一水平衡（一）水的生理功能水是机体中含量最多的成分，水以两种形式存在：一部分以自由水状态存在，一部分与蛋白质等分子相结合，以结合水的形式存在水的生理功能：1.促进物质代谢

水是良好的溶剂，溶解很多物质，加速化学反应：运输营养物质和代谢产物：参与化学反应2.调节体温

水的比热大。能吸收代谢过程中产生的大量热能：水的流动性大，交换迅速，热能能迅速分布3.润滑作用4.结合水的作用（二）水的动态平衡1.水的来源饮水量+食物中水+代谢水=每天人体摄取的水量。约在2000-2500ML2.水的排出四个途径：消化道，皮肤，肺，肾

消化道150ml皮肤500ml呼吸350ml

肾脏1000-1500ml

二电解质平衡（一）电解质的生理功能电解质分为有机电解质和无机电解质主要讨论无机电解质的功能：1.维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡2.维持神经，肌肉，心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成3.参与新陈代谢和生理功能活动（二）钠平衡1.含量与分布60-70%是可以交换的钠盐40%是不可交换的血清钠离子浓度的正常范围是130-150mml/L2.吸收与排泄调节功能较强，多吃多排，少吃少排，不吃不排（三）钾平衡1.含量和分布90%存在于细胞内液正常血清钾浓度为3.5-5.5mmol/L2.吸收与排泄调节能力较弱：多吃多排，少吃少排，不吃也排。三水和电解质平衡的调节（一）、抗利尿激素（ADH）

[合成]：下丘脑的视上核，，[储存]：神经垂体[分泌]：细胞外液渗透压增加，ADH分泌增加；血容量增加，ADH分泌减少。[作用]：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。（二）醛固酮[合成]：肾上腺皮质球状带。[分泌]：受到肾素-血管紧张系统和血浆Na+，K+浓度的调节

当血容量减少和Na+减少血k+增加时醛固酮分泌增加。[作用]：促进肾保Na+，水，排K+。第三节水，钠代谢紊乱[概念]：指机体内水和电解质（主要是钠）的摄取不足或丢失过多所造成的体液容量明显减少。[分类]：按细胞外液渗透压的不同分为高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。（一）低渗性脱水[特点]：失钠>失水，血[Na+]<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L,细胞外液呈低渗状态，伴有细胞外液量的减少1.原因和机制1、原因1）肾外性失钠：如呕吐、腹泻、胃肠引流、大面积烧伤、大汗等体液丢失过多，只补水或葡萄糖液。2）肾丢失钠：1.长期连续使用高效利尿剂2.肾上腺皮质功能不全3.肾脏实质性疾病4.肾小管酸中毒2、机体变化失钠>失水→细胞外液量↓→血容量↓→脉搏细数、血↓↓↓压↓等休克症状细胞外液渗透压↓组织间液量血管收缩（心脑除外）↓↓↓↓ADH分泌↓细胞外水移眼窝凹陷肾血流↓↓到细胞内皮肤弹性↓肾小管重↓醛固酮分泌↑吸收水↓细胞水肿↓↓脑细胞水肿尿量↓尿钠↓早期尿量不↓↓头晕、惊厥、昏迷等

3、防治原则：1）治疗原发病；2）轻者补生理盐水；3）重者（休克症状）：先输高渗盐水（3%--5%氯化钠液），后补葡萄糖液。(二）高渗性脱水特点]：失水>失钠，血[Na+]>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液呈高渗。

1、原因：

1）饮水不足：水源断绝；不能饮水或丧失口渴感:如吞咽困难、昏迷的病人

2）水丧失过多：经皮肤丢失，如大汗等；经肾丢失，如尿崩症等；经胃肠丢失，如婴儿腹泻时的水样便等。2、机体变化：失水>失钠→皮肤蒸发水↓→散热↓↓↓

血[Na+]↑←细胞外液渗透压↑脱水热↙↓↘ADH分泌↑刺激下丘脑细胞内水口渴中枢移到细胞外↓↓↓肾小管对水口渴感细胞内脱水重吸收↑↓↓脑细胞脱水尿量↓尿比重↑↙↘脑体积缩小烦躁、谵语↓昏迷等脑出血

3.防治原则（1）防治原发病，去除病因（2）补给水分（3）补给适当的钠离子（4）适当补钾

先补水再补钠，2份5%葡萄糖+1份生理盐水（三）等渗性脱水[特点]：水和钠呈比例丢失，细胞外液呈等渗状态。1、原因和机制：1）严重的腹泻、肠引流等肠液大量丢失。2）大量放胸、腹水，大面积烧伤时血浆丢失等。2.对机体的影响初期；细胞外液大量丢失→循环血量↓→血压↓等类似低渗性脱水的表现。晚期；1）机体通过调节，使ADH和醛固酮分泌↑→尿量↓尿钠↓

2）通过呼吸、皮肤蒸发水份→细胞外液渗透压↑→口渴等类似高渗性脱水的表现。3.防治原则1）治疗原发病；2）合理补充水和氯化钠。4.护理原则1）注意患者一般情况的变化2）密切观察患者的脉搏，血压，尿量，体温和神智的变化二水中毒概念：是指由于肾排水能力降低而摄水过多，导致大量低渗液体在体内潴留。[特征]：细胞内液量增加（占2/3）细胞外液量增加（占1/3）细胞内液渗透压降低细胞外液渗透压降低最危险的是急性脑水肿。（一）原因和机制1、原因：1）肾排水功能降低：如急性肾衰少尿期。2）ADH分泌过多：如应激、CNS疾病、恶性肿瘤、肺部疾病等。3）水输入过多超过肾排泄能力。（二）对机体的影响1）细胞外液增多：血液稀释，Hb浓度和红细胞压积降低，Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。2）细胞内液增多；细胞外液低渗使水向细胞内转移，造成细胞内水肿。脑细胞水肿，可引起CNS功能障碍。（三）防治和护理原则治疗原发病禁水、利尿（甘露醇、山梨醇）严重者可输3%高渗盐水。护理上，应准确记录患者的体重以及出入量，使入量小于出量。观察患者的脉搏，血压，尿量，有无水肿和神智的变化水肿[概念]：指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。一般过多的液体在体腔内积聚称积水。发生的基本机制1、血管内外液体交换失平衡——组织液生成>回流

组织液生成>回流1）毛细血管血压增加，如心衰静脉压升高。2）毛细血管壁通透性增加→血浆蛋白渗出→血浆胶体渗透压↓组织液胶体渗透压↓3）血浆胶体渗透压降低：见于蛋白质合成、摄入不足；如肝、胃肠疾病。蛋白质丢失、分解过剩；如肾病、慢性消耗性疾病。4）淋巴回流受阻：见于恶性肿瘤侵入并阻塞淋巴管；丝虫病等。

2、机体内外液体交换失平衡——钠水潴留1）肾小球滤过率降低：见于广泛性肾小球病变；有效循环血量减少；2）肾小管重吸收增加：见于球—管平衡失调；肾血流重新分布；ADH和醛固酮增多常见类型的水肿心性水肿：是指右心衰竭引起的全身性水肿。其根本原因是右心室排血量减少，舒张末期压力增高，中心静脉压增高，引起体循环静脉系统瘀血，毛细血管脉压增高，进而造成组织液生成增多。

1.水肿逐渐形成,首先表现为尿量减少,肢体城中,体重增加,然后逐渐出现下肢及全身水肿.2.水肿先从身体的下垂部位开始,逐渐发展为全身性水肿.一般首先出现下肢可凹陷性水肿,以踝部最为明显.3.伴有右心衰竭和静脉压升高的其他症状和体征,如心悸,气喘,颈静脉怒张,肝肿大,甚至胸,腹水等.需要查找病因,治疗原发病.二肝性水肿肝原发疾病引起的体液异常积聚，称为肝性水肿往往以腹水为主要表现，下肢及皮下水肿不明显原因：肝静脉回流受阻和肝淋巴生成增多，门静脉高压，肝硬变时肝合成白蛋白减少，

防治和护理原则：

1.防治原发疾病，去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等。2.补钾原则：补钾最好口服，每天以40～120mmol为宜。只有当情况危急，缺钾即将引起威胁生命的并发症时，或者因恶心、呕吐等原因使患者不能口服时才应静脉内