缺血性脑血管病的治疗策略

缺血性脑血管病的治疗策略

脑血管病中85%为缺血性卒中卒中缺血性卒中原发性出血脑出血蛛网膜下腔出血穿支动脉病（腔隙性）心源性栓塞心房纤颤瓣膜病心室血栓其他隐匿性卒中其他不常见原因血栓前状态夹层动脉炎偏头痛/血管痉挛药物滥用其他动脉粥样硬化性脑血管病低灌注动脉源性栓塞15%85%20%25%20%30%5%1.再灌注3.预测、预防和治疗并发症4.保持生理平衡2.神经血管保护6.康复5.防止再发血管事件“脑梗死指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。”“脑梗死是缺血所致，恢复或改善缺血组织的灌注成为治疗的重心，应贯彻于全过程，以保持良好的脑灌注压”。《中国脑血管病防治指南》改善脑灌注压的方法1、溶栓2、维持血压3、控制颅内压4、支架置入5、主动脉半阻塞改善脑灌注压的方法1、溶栓2、维持血压3、控制颅内压4、支架置入5、主动脉半阻塞脑血液循环调节脑重：约1500克，占体重2~3%流经脑组织的血液：750~1000毫升／分，占心搏量20%。脑组织耗氧量占全身耗氧量的20~30%。脑组织对缺血缺氧损害非常敏感阻断血流：３０秒－脑代谢即发生改变１分钟－神经元功能活动停止５分钟－脑梗死生理病理生理６小时内恢复正常脑血流，受损脑组织有逆转可能脑血流量（CBF）20ml/min.100g脑组织维持脑组织代谢最低CBF健康成年人40~50ml/min100g脑组织10~20ml/min.100g脑组织〈10ml/min.100g脑组织代谢抑制电活动停止泵衰竭代谢停止脑细胞死亡永久性梗死病理生理

急性脑梗死病灶组成中心坏死区+缺血半暗带

脑血流量与脑缺血的关系CBF半暗带即位于严重缺血区周围的低灌注区，存在的时间和范围均不稳定，该区的脑细胞在一定的时间内具备短暂的生存能力，但最终发生坏死和凋亡。演变为梗死区。中心缺血区与缺血半暗带坏死区域核心半暗带起病后1小时缺血与时间的关系缺血半暗带，溶栓治疗的基础起病后3小时溶栓：唯一真正的直接再通治疗脑梗塞建立再灌注，挽救处于半暗带的神经细胞，挽救梗死脑组织溶栓治疗溶栓治疗：建立再灌注的有效药物治疗手段超早期溶栓治疗：恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带溶栓适应症：1急性缺血性卒中，无昏迷。2发病3小时内，在MRI指导下可延长至6小时。3年龄≥18岁。4CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血。5患者本人或家属同意。溶栓药物：1尿激酶2重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓疗法：绝对禁忌症：1TIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者。2病史和体检符合蛛网膜下腔出血。3两次降压治疗后血压仍〉185/110㎜㎏。4Ct检查发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤和动静脉畸形。5患者14日内做过大手术或有创伤，7日内做过动脉穿刺，有活动性内出血等。6正在应用抗凝剂或卒中前48小时曾用肝素治疗。7病史有血液疾病、出血素质、凝血障碍或使用抗凝药物史（PT>15S,APTT>40S,INR>1.4,血小板计数<100×109/L）。溶栓并发症:

1梗死灶继发出血。

2导致致命的再灌注损伤和脑水肿。

3溶栓后再闭塞率高达10%~20%，机制不清。超早期溶栓治疗：恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带动脉溶栓疗法：作为卒中紧急治疗，可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶栓。溶栓的实现芬兰Markkukaste教授：

“溶栓治疗有更多的收益吗？”

自从美国FDA批准溶栓治疗以来，门诊卒中病人仅有1.6%-2.7%能得到溶栓治疗；专科或中心也只有4.1%-6.3%的急性缺血卒中患者得到溶栓治疗。（2005.2.ISC）

我国溶栓的实现

由于多种因素的阻碍缺血性脑卒中超早期溶栓率：北京上海〈1%？其他我院溶栓的进行在多模式MRI指导下进行：1、常规MRI扫描：T2WI确定有无脑组织坏死2、DWI：确定超早期脑梗塞(细胞毒性脑水肿)3、磁共振梯度回波T2※序列(GRE-T2※WI)：确定有无微出血或CT难于发现的小灶性脑出血4、MRA：确定动脉狭窄或闭塞的位置，有无合并脑动脉瘤等出血性因素5、最近将要开展PWI的检查，使溶栓治疗更安全、更规范6、MRI随访(附图)若T2WI异常，停止溶栓；若T2WI正常，DWI异常或正常，即使超过6小时，也进行溶栓治疗，但需除外脑出血倾向；总即刻显效率为60%以上；风险的发生率也较高，主要为脑出血和再梗塞男，55岁，四肢瘫痪，r-tPA溶栓5天后MRI男，52岁。失语，右侧肢体瘫痪6小时6天后MRI改善脑灌注压的方法1、溶栓2、维持血压3、控制颅内压4、支架置入5、主动脉半阻塞卒中后血压升高有统计表明，70%急性脑梗死，90%脑出血患者，在卒中后24h内血压升高至160/95mmHg以上卒中后血压升高为暂时性多数在4d以后逐渐下降，7d左右自然降至卒中前水平脑卒中后血压增高的原因反射性高血压尿潴留颅高压自主神经受损药物治疗不当原有高血压加重保持较高的血压是维持适当的脑灌注压的最基本条件脑灌注压（CPP）=平均动脉压（mSAP）–颅内静脉压（CVP）CVP≈颅内压（ICP）CPP≈mSAP–ICP动脉血压较平时降低30%以上，就可能导致脑血流量减少发生急性卒中时，大多个体血压反射性升高，此时的血压保持在什麽水平合适？是我们提出讨论的问题。我们的意见：缺血性卒中急性期的血压在一段时间内应维持在相对较高的水平。为什麽急性缺血性卒中的血压不主张快速积极降至平时理想的水平，而希望维持在一个相对较高的水平？介绍最近西班牙一项临床研究结果：研究对250例半球缺血性卒中患者发病后24小时内的血压波动情况、CSS、CT容积及死亡率进行研究，并与三个月后的结果做对照。研究发现发病当日收缩压最低组及最高组和舒张压最低组及最高组患者病后3个月神经功能损失最重，CT所示梗死体积最大。该研究还发现： 发病早期（7-8h）收缩压最低组和舒张压最低组患者神经功能损失最严重且死亡率最高。研究提出，住院后24小时内迅速降压者，倘若收缩压降低超过30mmHg，舒张压降低超过20mmHg，同样早期出现严重神经功能损失且梗死体积大。该研究还提示： 血压过高或过低，以及迅速降压，都加重半球的缺血损伤。脑灌注压升高应适度升压治疗对脑缺血有明显保护作用脑灌注压过高可导致毛细血管静脉压升高，加重脑水肿，引起脑出血mSAP升高40mmHg，脑出血危险性显著升高CPP过高加重再灌注损伤加重心肌及其他脏器损害出血危险脑保护提高血压在脑保护和脑出血之间：如何权衡??我们的做法是：多模式磁共振评价。GRE-T2※WI：排除脑微出血和新鲜的小灶出血MRA：排除脑动脉瘤

在确认安全的情况下，尽量保持比较高的血压甚至通过药