饮食与消化系统疾病-4课件

秋季需警惕肠胃病突袭主要原因有三个：秋季天气凉爽，人的食欲增加，致使胃肠负担加重，功能紊乱；昼夜温差较大，稍不注意就易引起腹部着凉，或诱发结肠过敏，使肠蠕动增强而导致腹泻；秋季人体免疫功能会有所下降：人体受到冷空气刺激后，血液中的化学成分组胺酸增多，胃酸分泌增加，胃肠发生痉挛性收缩，使身体抵抗力和适应性随之降低，极易引发肠胃疾病。消化系统的常见疾病胃炎(gastritis

)消化性溃疡(pepticulcer

)胃癌(gastriccancer

)肝炎(

hepatitis)肝硬化(hepaticcirrhosis

)肝癌

(hepaticcancer

)胃炎(gastritis

)慢性胃炎(chronicgastritis)急性胃炎(acutegastritis)

Thestomachandintestineistheportionofthedigestivesystemmostresponsibleforbreakingdownandabsorbingfood.慢性胃炎在普通人群中的发病率高达90%以上“十人九胃”

浓茶咖啡酗酒辛辣食物进食狼吞虎咽恶心,呕吐急性胃炎(acutegastritis)

各种原因引起的胃粘膜的一种急性炎症反应。急性胃炎病因和发病机制急性应激烧伤,大手术脑出血,严重创伤急性胃炎病因和发病机制化学性损伤酒精,药物,胆汁急性细菌感染临床表现上腹痛饱胀不适恶心,呕吐食欲不振内镜检查可明确诊断胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血预防和治疗注意饮食卫生高危患者静脉内予以H2拮抗剂或制酸剂对症治疗-如何治疗胃炎(gastritis

)急性胃炎(acutegastritis)慢性胃炎(chronicgastritis)慢性胃炎病因和发病机制１急性胃炎２刺激性食物和药物

如浓茶、烈酒、辛辣或水杨酸盐类药物

３十二指肠液的反流４感染因素→幽门螺旋杆菌

临床表现上腹隐痛腹胀、嗳气食欲不振反酸、恶心临床表现浅表性胃炎胃粘膜表面粘液增多有灰白色或黄白色渗出物粘膜红白相间或花斑状似麻疹样改变，有糜烂临床表现萎缩性胃炎粘膜呈苍白或灰白色皱襞细或平坦粘膜表面颗粒状或结节状1消除病因避免进食刺激的饮食及药品戒烟忌酒注意饮食卫生防止暴饮暴食

治疗药物治疗疼痛→可用阿托品、普鲁本辛等胃酸增高→甲氰咪胍、雷尼替丁、氢氧化铝胺等消化不良→加用胰酶片、多酶片等助消化药发现幽门螺杆菌→抗菌素胆汁反流→胃复安和吗叮啉

治疗急性胃炎慢性胃炎胃癌消化性溃疡(pepticulcer

)胃溃疡（gastricucler,GU）十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)消化性溃疡是指胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶等自身消化而发生的溃疡，其深度达到或超过黏膜肌层。流行病学调查表明，人口中约有10％在其一生中患过本病十二指肠溃疡和胃溃疡之比3：1青壮年多发，男女之比为5-6：1胃溃疡的发病年龄一般较十二指肠溃疡迟10年保护性因素--胃粘膜屏障胃粘膜屏障由粘液层和上皮细胞组成粘液层将胃粘膜与胃腔内的胃酸、胃蛋白酶隔离上皮细胞能分泌HCO3-，中和渗透粘液层的H＋

保护性因素--胃粘膜屏障前列腺素→胃黏膜血流量胃溃疡（gastricuclerGU）（1）胃酸和胃蛋白酶的消化作用（2）十二指肠液返流（3）神经内分泌功能失调（4）幽门螺旋杆菌（5）吸烟,药物胃、十二指肠粘膜的损害性因素胆酸，胰酶↓粘膜上皮细胞

遗传因素应激和心理因素吸烟饮食病毒感染保护性因素粘液分泌碳酸氢盐缓冲上皮细胞再生局部血液循环

损害性因素胃酸胃蛋白酶原

副交感神经幽门螺旋杆菌吸烟、药物

临床表现疼痛长期性

周期性节律性

胃溃疡十二指肠溃疡疼痛部位疼痛性质疼痛周期性疼痛节律性上腹中部,偏左或偏右钝痛,胀痛,烧灼痛秋末至春初进食后痛餐后1小时空腹痛夜间痛临床表现上腹饱胀腹胀、嗳气食欲不振反酸、恶心13碳－尿素呼吸实验

幽门螺杆菌表达分解尿素的酶→尿素酶

试验时让患者口服一定量的13碳－尿素如果患者感染了幽门螺杆菌

幽门螺杆菌检测幽门螺杆菌的尿素酶就会将服下的13碳－尿素分解产生13碳－二氧化碳13碳－二氧化碳→肺部呼出体外→仪器检测参考值为：正常人＜0.5

幽门螺杆菌检测胃镜检查消化性溃疡并发症上消化道出血穿孔胃癌临床表现70％以上早期胃癌无明显症状上腹部饱胀不适或隐痛泛酸、嗳气、恶心，偶有呕吐食欲减退、消化不良、黑便等胃癌体征多数胃癌病人无明显体征部分病人有上腹部轻度压痛可扪及肿块，结节状、质硬实验室检查血红蛋白红细胞下降大便潜血(+)纤维内窥镜检查最准确有效的诊断方法CT,MRI检查了解胃肿瘤侵犯情况与周围脏器关系胃癌常见并发症消化道出血幽门梗阻穿孔致弥漫性腹膜炎胃癌的治疗手术治疗是唯一有可能根除胃癌的手段

胃病饮食上要注意以下11条原则1.少吃油炸食物2.少吃腌制食物：这些食物中含有较多的盐分及某些可致癌物，不宜多吃。3.少吃生冷食物刺激性食物：生冷和刺激性强的食物对消化道黏膜具有较强的刺激作用，容易引起腹泻或消化道炎症。4.规律饮食：研究表明，有规律地进餐，定时定量，可形成条件反射，有助于消化腺的分泌，更利于消化。5.定时定量：要做到每餐食量适度，每日3餐定时，到了规定时间，不管肚子饿不饿，都应主动进食，避免过饥或过饱。6.温度适宜：7.细嚼慢咽：以减轻胃肠负担。8.饮水择时：最佳的饮水时间是晨起空腹时及每次进餐前1小时，餐后立即饮水会稀释胃液，用汤泡饭也会影响食物的消化。9.注意防寒：10.避免刺激：不吸烟,少饮酒，少吃辣椒、胡椒等辛辣食物。11.补充维生素C：维生素C对胃有保护作用，肝脏是人体的一个巨大的“化工厂”。具有六大功能：

代谢功能：参与糖代谢,蛋白质代谢,脂肪代谢,维生素代谢,激素代谢等

胆汁生成和排泄：肝细胞制造、分泌的胆汁，经胆管输送到胆囊，胆囊浓缩后排放入小肠，帮助脂肪的消化和吸收。

解毒作用：

免疫功能：肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬系统，它能通过吞噬、隔离和消除入侵和内生的各种抗原。

凝血功能：几乎所有的凝血因子都由肝脏制造，肝脏在人体凝血和抗凝两个系统的动态平衡中起着重要的调节作用。

其它：肝脏参与人体血容量的调节，热量的产生和水、电解质的调节。如肝脏损害时对钠、钾、铁、磷等电解质调节失衡，常见的是水钠在体内潴留，引起水肿、腹水等。

肝炎-肝硬变-肝癌患者，男，58岁。肝炎病史21年，HBsAg阳性，肝硬变腹水，住医院治疗7个月。病毒性肝炎（viralhepatitis）肝炎病毒引起，以肝脏害为主的传染病甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒甲型肝炎（hepatitisA）乙型肝炎（hepatitisB）丙型肝炎(hepatitisC)丁型肝炎(hepatitisD)戊型肝炎（hepatitisE）甲型肝炎,戊型肝炎:主要经粪、口途径传播乙型肝炎,丙型肝炎,丁型肝炎主要传播途径：①输血及血制品②母婴垂直传播③生活上的密切接触传播途径传染源甲型肝炎的主要传染源是急性患者和隐性患者乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者丙型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和病毒携带者乙型肝炎乙型肝炎的传播途径

传播途径

血和血制品母婴传播性接触传播2003年全省公务员招考第一名张先著全国首例乙肝病毒歧视诉讼案日常工作或生活接触

临床表现急性乙型肝炎-起病较甲型肝炎缓慢.

可表现为急性黄疸型和急性无黄疸型。急性黄疸型可有比较典型的临床表现，如低热、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区疼痛、尿黄如茶水样等等，部分患者甚至可出现一过性大便颜色变浅，皮肤瘙痒、肝区压痛及叩痛等急性无黄疸型多较隐匿，症状轻，似有轻度乏力、纳差、恶心等不适，恢复较快，常常体检化验时才被发现。慢性乙型肝炎-病程超过6个月临床表现慢性乙型肝炎：根据病情可分为轻、中、重三种。轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。部分病例症状、体征缺如。肝功能指标仅1或2项轻度异常。中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）天冬氨酸氨基转移酶（AST）反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。并发症脂肪肝肝硬化肝癌乙型肝炎DNA病毒有外壳和核心两部分外壳有表面抗原（HBsAg）核心含有核心抗原（HBcAg）e抗原（HBeAg）表面抗原(HBsAg)和表面抗体(HBsAb)感染2-12周后血内测到HBsAg但携带者可长期存在HBsAg无感染性而有抗原性HBsAb可持续存在多年核心抗原（HBcAg）和核心抗体（HBcAb）

HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内复制后被释至胞浆中由胞浆中形成的HBsAg包裹血液中不能查到游离的HBcAg可查到HBcAbe抗原（HBeAg）和e抗体（HBeAb）HBeAg是存在HBV核心中的可溶性蛋白通常伴有肝内HBVDNA的复制HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标

乙型肝炎病毒血清标志物检查HBsAg:HBsAg常与HBV同时存在，故认为是传染性标志之一

HBsAb:被HBV感染过或注射过疫苗HBcAg:HBcAg为HBV复制指标,外周血中无游离的HBcAg，所以血清中一般测不出

HBcAb:急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒复制HBeAg:复制期间，从肝细胞内释放到血液.HBeAg与HBcAg的氨基酸序列几乎一致,HBeAg阳性，表示病毒复制活跃表面抗原--HBsAg表面抗体--HBsAbE抗原--HBeAgE抗体--HBeAb核心抗体--HBcAb说明+急性乙型肝炎病毒感染的潜伏期后期++急性乙型肝炎的早期，传染性很强+++急、慢性乙型肝炎，此时病毒复制活跃，传染性很强。++急、慢性乙型肝炎+++急、慢性乙型肝炎，但传染性较弱。+乙型肝炎病毒的隐性携带者或处于感染的窗口期，也说明曾经感染过乙型肝炎病毒。++急性乙型肝炎病毒感染的恢复期，或曾经感染过乙型肝炎病毒。+++乙型肝炎的恢复期，已有免疫力。++接种了乙肝疫苗后，或是乙型肝炎病毒感染后已康复了，已有免疫力。乙肝五项检查

肝功能检查治疗1.休息避免过劳定期复查

2．高蛋白饮食脂肪↓，以防发生脂肪肝糖↓，以免导致糖尿病

治疗3．抗病毒药物治疗

α-干扰素:基因工程干扰素,具有免疫调节作用,诱导蛋白激酶产生激活核酸内切酶

拉米夫定（贺普丁）:葛兰素史克制药,抑制乙肝病毒多聚酶

恩替卡韦（博路定）:施贵宝制药有限公司,抑制乙肝病毒多聚酶.替比夫定（素比伏）:2007年4月8日,诺华公司的乙肝新药,仅次于恩替卡韦,优于拉米夫定.4．中医中药治疗人参、黄芪、当归、灵芝、冬虫夏草红花、丹参、参三七、百合、柴胡、鳖甲

肝硬化（livercirrhosis）一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变.肝硬化病因1病毒性肝炎:

我国病毒性肝炎（乙型和丙型）是主要原因2慢性酒精中毒:

欧美国家酒精引起的肝硬化占60％～70％3营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。4工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如异烟肼、辛可芬、四环素等，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。代谢障碍：如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。

胆汁淤积：肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化血吸虫病：血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。9

原因不明：部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。

肝硬化发病机制

hepaticlobules肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮脂细胞(Ito细胞)，该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。如果继续进展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。肝硬化临床表现肝功能代偿期症状较轻疲倦乏力食欲减退及消化不良恶心、厌油、腹部胀气上腹不适、隐痛及腹泻

全身症状：乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢浮肿。消化道症状：纳差、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合症，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。出血倾向及贫血：齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。肝功能失代偿期低蛋白血症：双下肢浮肿、尿少、腹水、肝源性胸水。门脉高压：腹水、胸水、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食道胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。肝硬化并发症上消化道出血:

最常见的并发症,多突然发生,呕鲜血，伴有血便,食管胃底静脉曲张,急性胃粘膜病变或消化性溃疡肝性脑病:意识障碍、行为失常和昏迷①氨代谢障碍说:血氨浓度增高②神经递质说:肠道的环形氨酸代谢产物随体循环入脑肝硬化并发症感染:肝硬化患者抵抗力低下，肝脏枯否氏细胞功能减退,肠道瘀血,细菌易透过肠壁进入腹腔,细菌进入门脉、经侧支进入体循环功能性肾衰（肝肾综合征）:

肝硬化有大量腹水,有效循环血容量不足肝硬化并发症原发性肝癌乙型和丙型肝炎↓肝硬化↓肝癌肝硬化检查

1肝功能血清谷丙转氨酶2肝脏B超3CT扫描肝硬化治疗1一般治疗

休息-减少活动或卧床休息

饮食-高热量,高蛋白质,维生素丰富

2药物治疗:目前无特效药

肝硬化治疗限盐限水利尿剂

排放腹水法肝硬化治疗肝移植约需30万需终生服用抗免疫排斥药大概每年4-5万原发性肝细胞癌（简称肝癌）是我国常见的恶性肿瘤，在全世界每年新发的60多万例肝癌病人中，我国约占一半，已占我国癌症死亡率的第二位，全世界第