病理生理学肺功能不全课件

教学目的与要求掌握呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺性脑病等概念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点熟悉肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；了解防治呼吸衰竭的病理生理基础。

教学目的与要求掌握呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、1

患者、男、64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。体格检查：T37.5℃，P104次／分，BP12.0/8.0kPa,R32次／分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性杂音。肝肋下3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。实验室检查：WBC11×109／L，N0.83，L0.17。pH7.31,PaO26.7kPa(52mmHg),PaCO28.6kPa(64.8mmHg),BE–2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值＜15mm），心影大小正常。心电图:肺性P波，电轴右偏，右心室肥大。患者、男、64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、2呼吸功能不全概述第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理基础呼吸功能不全概述3InternalRespirationExternalRespirationGasTransportInternalRespirationExternalR4概念呼吸衰竭外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程判断标准：（海平面大气压，静息状态，呼吸空气）PaO2

＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.67kPa(50mmHg)概念5氧合血红蛋白解离曲线氧合血红蛋白解离曲线6呼吸衰竭指数（RFI）

RFI＝PaO2／FiO2

当FiO2≠20％时，RFI≤300为呼吸衰竭。分类：Ⅰ型和Ⅱ型Ⅰ型:PaO2<8kPa,PaCO2正常

Ⅱ型:PaO2<8kPa,PaCO2>6.65kPa低氧血症型高碳酸血症型呼吸衰竭指数（RFI）Ⅰ型:PaO2<8kPa,PaC7呼吸衰竭呼吸衰竭气体分压差×弥散系数×弥散膜面积肺泡通气量(L/min)临床上常为多种机制参与2、肺泡表面活性物质减少：肺泡-毛细血管膜损伤炎症第二节主要代谢功能变化判断标准：（海平面大气压，静息状态，呼吸空气）CO2弥散能力O2大20倍！肺泡扩张受限引起的通气障碍体格检查：T37.第三节防治的病理生理基础气道阻塞可分为中央性和外周性两类。1)合成与分泌减少：如早产儿、新生儿、肺组织缺血缺氧等。肺泡扩张受限引起的通气障碍通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。熟悉肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病概念；（三）肺泡通气与血流比例失调呼吸功能不全概述第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理基础呼吸衰竭呼吸功能不全概述8一、原因和发病机制

(一）肺通气功能障碍（二）弥散障碍（三）肺泡通气与血流比例失调（四）解剖分流增加一、原因和发病机制(一）肺通气功能障碍9通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制呼吸肌无力弹性阻力增加

胸壁损伤气道狭窄或阻塞病因和发病机制（一）通气功能障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制呼吸肌弹性阻力增加胸壁10病因和发病机制（一）通气功能障碍1.限制性通气障碍：肺泡扩张受限引起的通气障碍原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力感染、损伤压迫、抑制病因和发病机制（一）通气功能障碍1.限制性通气障碍：肺泡扩张11重症肌无力重症肌无力12病因和发病机制（一）通气功能障碍1.限制性通气障碍：肺泡扩张受限引起的通气障碍原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性病因和发病机制（一）通气功能障碍1.限制性通气障碍：肺泡扩张13病理生理学肺功能不全课件14多发性肋骨骨折多发性肋骨骨折15肺顺应性降低：1、肺的弹性阻力增加：如肺纤维化、肺不张、肺水肿、肺实变等。2、肺泡表面活性物质减少：

1)合成与分泌减少：如早产儿、新生儿、肺组织缺血缺氧等。

2)消耗与破坏过多：如肺过度通气、肺水肿、炎症等。肺顺应性降低：1、肺的弹性阻力增加：16病因和发病机制（一）通气功能障碍1.限制性通气障碍：肺泡扩张受限引起的通气障碍原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性肺组织受压压迫肺限制性通气障碍病因和发病机制（一）通气功能障碍1.限制性通气障碍：肺泡扩张17气胸纵隔偏移上腔静脉纵轴下腔静脉气胸纵隔偏移上腔静脉纵轴下腔静脉182.阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加。

诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。病因及发病机制（一）通气功能障碍2.阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道19阻塞部位对呼吸的影响中央型气管阻塞吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外病因及发病机制阻塞部位对呼吸的影响中央型气管阻塞吸呼*吸气性呼吸困难胸病因20病理生理学肺功能不全课件21如肺过度通气、肺水肿、炎症等。31,PaO26.如肺纤维化、肺不张、肺水肿、肺实变等。●部分肺泡血流不足--↑肺泡－毛细血管膜损伤RFI＝PaO2／FiO2肺泡通气与血流比例失调叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿啰音。外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程换气障碍包括弥散障碍、通气/血流(一）肺通气功能障碍（三）肺泡通气与血流比例失调桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。第三节防治的病理生理基础6．试述肺通气障碍的类型和原因。InternalRespiration气道阻塞可分为中央性和外周性两类。第二节主要代谢功能变化气体分压差×弥散系数×弥散膜面积Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧（三）肺泡通气与血流比例失调阻塞部位对呼吸的影响中央型气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内病因及发病机制如肺过度通气、肺水肿、炎症等。阻塞部位对呼吸的影响中央型气道22阻塞部位对呼吸的影响外周气道阻塞*呼气性呼吸困难吸气肺泡扩张气道半径增大，长度缩短阻力减小呼气肺泡塌陷气道半径减小，长度加长阻力加大阻塞部位对呼吸的影响外周气道阻塞*呼气性呼吸困难吸气肺泡扩张23等压点：呼出气道上，气道内压与胸内压相同的一点

等压点：呼出气道上，气道内压与胸内压相同的一点24阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203025正常肺气肿等压点等压点阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203025

阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制

1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。

2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周性通气26

阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞近年来，睡眠呼吸疾病日益受到重视，如：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征病因及发病机制阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞病因及发病27

肺通气功能障碍△肺通气障碍的类型与原因△肺通气不足时的血气变化病因及发病机制病因及发病机制28呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；严重时（影响通气）伴有PaCO2↑7kPa(52mmHg),PaCO28.0kPa,R32次／分。为什么肌肉注射苯巴比妥后病人病情恶化并导致死亡？等压点：呼出气道上，气道内压与胸内压相同的一点肺泡－毛细血管膜损伤通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰第三节防治的病理生理基础2、肺泡表面活性物质减少：如肺过度通气、肺水肿、炎症等。CO2弥散能力O2大20倍！1)合成与分泌减少：缺氧酸中毒对脑细胞的损害---呼衰时，脑脊液变化更明显；肺泡扩张受限引起的通气障碍8mmHg),BE–2.桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。500.（acuterespiratorydistresssyndrome)肺泡扩张受限引起的通气障碍正常肺泡-毛细血管气体交换示意图呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；正常肺泡-毛细血管气体交换示29★PaO2↓与

PaCO2↑成比例变化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通气量(L/min)PAO2PACO2◆通气障碍引起哪型呼吸衰竭?Ⅱ型★PaO2↓与PaCO2↑成比例变化16.02430一、原因和发病机制(一）肺通气功能障碍（二）弥散障碍（三）肺泡通气与血流比例失调（四）解剖分流增加一、原因和发病机制(一）肺通气功能障碍31弥散障碍(diffusionimpairment)病因及发病机制弥散速度=气体分压差×弥散系数×弥散膜面积弥散膜厚度弥散障碍(diffusionimpairment)病因及32弥散障碍原因1.肺泡膜面积减少2.肺泡膜厚度增加病因及发病机制肺实变、肺不张、肺叶切除弥散障碍原因1.肺泡膜面积减少2.肺泡膜厚度增加病因及331.肺泡表面活性物质2.肺泡上皮3.肺间质4.基底膜5.毛细血管内皮细胞6.血浆7.红细胞膜病理生理学肺功能不全课件34等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。第一节原因和发病机制缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、通透性增高、脑水肿等。呼吸衰竭如早产儿、新生儿、肺组织缺血缺氧等。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。2、肺泡表面活性物质减少：2、肺泡表面活性物质减少：呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点为什么肌肉注射苯巴比妥后病人病情恶化并导致死亡？如肺纤维化、肺不张、肺水肿、肺实变等。气体分压差×弥散系数×弥散膜面积CO2弥散能力O2大20倍！肺实变、肺不张、肺叶切除实验室检查：WBC11×109／L，N0.第二节主要代谢功能变化纠正酸碱和水电解质紊乱（三）肺泡通气与血流比例失调呼吸衰竭的病因及分类；弥散障碍原因1.肺泡膜面积减少2.肺泡膜厚度增加病因及发病机制肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。弥散障碍原3510080604020PO2PCO24640PaCO2PaO200.250.500.75血液通过肺泡毛细血管时的血气变化弥散量弥散速度弥散时间×＝100PO2PCO24640PaCO2PaO2036血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓？CO2弥散能力O2大20倍！血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓？CO2弥散能力O2大237溶解度分子量弥散系数气体分压差弥散速度CO20.5992446O20.02443260CO2／O224／11.2／120／11／102／1CO2弥散能力O2大20倍弥散速度=气体分压差×弥散系数×肺泡呼吸面积弥散膜厚度溶解度分子量弥散系数气体分压差弥散速度CO20.59924438血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓◆弥散障碍引起哪型呼衰?Ⅰ型？CO2弥散能力O2大20倍！血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓◆弥散障碍引起哪型呼衰39一、原因和发病机制(一）肺通气功能障碍（二）弥散障碍（三）肺泡通气与血流比例失调（四）解剖分流增加一、原因和发病机制(一）肺通气功能障碍40肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusionimbalance)类型病因及发病机制●部分肺泡通气不足--↓●部分肺泡血流不足--↑肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfus411.部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制部分肺泡通气↓血流正常静脉血掺杂（功能性分流）病因及发病机制↓未完全动脉化1.部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺机制部分肺泡通气42正常肺泡-毛细血管气体交换示意图正常肺泡-毛细血管气体交换示意图43部分肺泡通气不足低氧血流通气不足部分肺泡通气不足低氧血流通气不足44小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。肝肋下3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。呼吸性碱中毒：缺氧（Ⅰ型）引起8mmHg),BE–2.气体分压差×弥散系数×肺泡呼吸面积严重时（影响通气）伴有PaCO2↑呼吸衰竭的病因及分类；肝肋下3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。第二节主要代谢功能变化呼吸性酸中毒：CO2潴留引起（Ⅱ型）肺实变、肺不张、肺叶切除气体分压差×弥散系数×弥散膜面积（三）肺泡通气与血流比例失调1)合成与分泌减少：（三）肺泡通气与血流比例失调第三节防治的病理生理基础等压点：呼出气道上，气道内压与胸内压相同的一点Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧1．阻塞性通气不足中，不同阻塞部位出现的呼吸困难形成有何不同，为什么？通气不足病因及发病机制低氧血流低氧血流未完全动脉化小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。通气不足病因452.部分肺泡血流不足病因肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等机制肺泡通气正常部分肺泡血流↓死腔样通气病因及发病机制↑2.部分肺泡血流不足病因肺A动脉炎、肺血管机制肺泡通气正常死46血流不足病因及发病机制血流增多低氧血流低氧血流血流不足病因及发病机制血流增多低氧血流低氧血流473.解剖分流增加原因与机制支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变肺不张等静脉血掺杂（真正分流）病因及发病机制完全未动脉化3.解剖分流增加原因与机制支气管血管扩张静脉血掺杂病因及发病48吸氧无效

静脉血(完全未动脉化)低氧血流吸氧无效静脉血低氧血流49病理生理学肺功能不全课件50原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与

通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。

换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通51急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome)ARDS

病因和机制肺泡－毛细血管膜损伤

急性呼吸窘迫综合征病因和机制肺泡－毛细血管膜损伤52病理生理学肺功能不全课件53病理生理学肺功能不全课件54肺小血管栓塞肺不张肺小血管栓塞肺不张55ARDS患者呼吸衰竭发病机制示意图致病因子肺泡-毛细血管膜损伤炎症肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩微血栓弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症ARDS患者呼吸衰竭发病机制示意图致病因子肺泡-毛细血管膜损56急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

病因和机制肺泡－毛细血管膜损伤

血气变化常只有PaO2↓严重时（影响通气）伴有PaCO2↑急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病因和机制肺泡－毛细血管膜损57慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚

肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥58呼吸衰竭

概述第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理基础呼吸衰竭

概述59酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒：CO2潴留引起（Ⅱ型）呼吸性碱中毒：缺氧（Ⅰ型）引起代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致代谢性碱中毒：多为医源性混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！主要功能代谢变化酸碱平衡及电解质紊乱混合性酸碱失衡最多见！主要功能代谢变化60呼吸系统的变化呼吸增强呼吸抑制呼吸节律异常◆潮式呼吸PaO2PaCO230～60mmHg50～80mmHg<30mmHg>80mmHg主要功能代谢变化呼吸系统的变化◆潮式呼吸PaO2PaCO230～60mmHg61循环系统的变化心血管中枢兴奋与抑制肺源性心脏病▲发生机制1.肺动脉高压→右心负荷过度2.缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍3.用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度主要功能代谢变化循环系统的变化主要功能代谢变化62●部分肺泡血流不足--↑患者、男、64岁。CO2弥散能力O2大20倍！了解防治呼吸衰竭的病理生理基础。肺泡扩张受限引起的通气障碍混合性酸碱失衡最多见！肝肋下3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。肺实变、肺不张、肺叶切除呼吸衰竭的病因及分类；（三）肺泡通气与血流比例失调CO2弥散能力O2大20倍！500.气道狭窄或阻塞引起的通气不足。8．呼吸衰竭为什么可引起心力衰竭?实验室检查：WBC11×109／L，N0.因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。实验室检查：WBC11×109／L，N0.通气功能障碍的发病环节◆通气障碍引起哪型呼吸衰竭?通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰中枢神经系统的变化“CO2麻醉”肺性脑病(pulmonnaryencephalopathy)▲发生机制1.缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、通透性增高、脑水肿等。2.缺氧酸中毒对脑细胞的损害---呼衰时，脑脊液变化更明显；酸中毒对CNS的损害（GABA增加、破坏膜磷脂、增强溶酶释放等）；缺氧对CNS的作用。主要功能代谢变化●部分肺泡血流不足--↑中枢神经系统的变化主要功能63呼吸衰竭

概述第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理基础呼吸衰竭

概述64防治原则防治原发病改善通气氧疗Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱改善器官功能防治原则65教学目的与要求掌握呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺性脑病等概念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点熟悉肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；了解防治呼吸衰竭的病理生理基础。

教学目的与要求掌握呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、66

患者、男、64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。体格检查：T37.5℃，P104次／分，BP12.0/8.0kPa,R32次／分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性杂音。肝肋下3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。实验室检查：WBC11×109／L，N0.83，L0.17。pH7.31,PaO26.7kPa(52mmHg),PaCO28.6kPa(64.8mmHg),BE–2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值＜15mm），心影大小正常。心电图：肺性P波，电轴右偏，右心室肥大。典型病例（1）本病人初步诊断有哪些？（2）患者引起血气异常的机制有哪些？（3）为什么会出现右心肥大的佂象？（4）患者酸碱平衡紊乱属哪一类型？为什么？（5）患者吸氧时应注意什么？为什么？患者、男、64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、67

男性患者，63岁。20年来咳嗽、咳痰，冬季气喘、心悸，近日加重而急诊入院。次日气喘加重，严重呼吸困难，球结膜明显充血、水肿，颜面、口唇重度紫绀，呻吟不止。白班医生曾给予氨茶碱、地塞米松、可拉明等药物治疗，病情不见好转，夜间值班医生查房后，给予低流量持续吸氧，三小时后病情仍无改善，且更加烦躁,大声喧哗，不配合治疗，值班医生感到束手无策，后请示上级医生，口头吩咐给予肌肉注射苯巴比妥，病人安静入眠。第二天清晨发现病人心跳、呼吸停止、瞳孔散大、固定。复苏未成功。问：1.患者出现的最主要病理过