第五篇第十章急性肾衰竭课件

第五篇第十章急性肾衰竭第五篇第十章急性肾衰竭1优选第五篇第十章急性肾衰竭优选第五篇第十章急性肾衰竭2讲授主要内容概述发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗讲授主要内容概述3（一）定义

急性肾衰竭指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）突然下降而出现的临床综合征。

概述（一）定义急性肾衰竭指各种原因引起的肾功能在短时间内（4广义急性肾衰竭①肾前性②肾性③肾后性狭义急性肾衰竭急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis,ATN）（二）分类

广义急性肾衰竭（二）分类

5（三）原因１、肾前性急性肾衰肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变。其常见的原因有（1）血容量的不足（2）心输出量减少如充血性心衰（3）肝肾综合征（4）血管床容量的扩张过敏性休克

（三）原因１、肾前性急性肾衰6如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾

小管坏死，发展成为器质性肾功能衰竭。有效循环血量减少血压下降肾血流量减少交感肾上腺髓质系统（+）肾素血管紧张素系统（+）ADS、ADH↑GFR↓

尿量↓，尿钠↓，尿比重↑如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾

小管坏死，发展成为器质性7２、肾性急性肾衰竭肾脏实质性损伤常见原因占肾性ＡＲＦ的百分数

1.急性肾小管坏死75%

*肾缺血*肾毒素

2.急性肾小球肾炎7%

3.急性间质性肾炎9%

*感染：细菌、病毒*药物：青霉素类、头孢类

4.急性肾血管疾病4%

5.慢性肾脏疾病的急剧加重２、肾性急性肾衰竭8３、肾后性急性肾衰竭急性尿路梗阻常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。３、肾后性急性肾衰竭9急性肾小管坏死的发病机制（一）肾血流动力学异常肾血浆流量下降，肾内血流重新分布肾皮质血流量减少，肾髓质充血等交感神经过度兴奋肾内肾素血管紧张素系统兴奋肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少管球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降急性肾小管坏死的发病机制（一）肾血流动力学异常10典型为7～14天，但也可短至几天，长至4～６周。缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少发病初期尿量正常或增多，却发生进行性氮质血症并伴有其他内环境紊乱。尿比重＞1.估算进液量＝尿量＋５００ml慢性肾脏疾病的急剧加重（一）肾血流动力学异常ＡＲＦ患者对利尿剂反应较差（一）肾血流动力学异常GFR↓在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。常见原因占肾性ＡＲＦ的百分数肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛血尿素氮／血肌酐＞20＜20内Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→细胞肿胀GFR↓肾血流减少肾灌流压↓肾血管收缩血压↓RAAS↑、BK↓、

PG↓肾缺血血液流变性质改变典型为7～14天，但也可短至几天，长至4～６周。GFR↓肾血11（二）肾小管上皮细胞代谢障碍①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓→细胞内Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→细胞肿胀②Ｃa２＋－ＡＴＰ酶活力↓→胞浆中Ｃa２＋↑→线粒体肿胀→能量代谢失常③磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常④细胞内酸中毒

（二）肾小管上皮细胞代谢障碍12

（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成

管腔压力高，一方面防碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低ＧＦＲ和肾小管间质缺血障碍。（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成13肾小管原尿反流：持续性肾缺血或肾毒物肾小管上皮细胞坏死，基膜断裂尿液回漏至肾间质尿量减少肾间质水肿压迫肾小管和肾小管周围毛细血管囊内压增高，

GFR↓

血流进一步减少，肾损害加重肾小管原尿反流：14原尿返流间质水肿压迫肾小管和毛细血管GFR↓少尿无尿原尿返流间质水肿压迫肾小管GFR↓少尿无尿15

肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色。肉眼观病理肉病理16常见原因占肾性ＡＲＦ的百分数（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤。018＜1.缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少⑶低血钠时，远曲小管钠钾交换减少内Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→细胞肿胀ＡＲＦ患者对利尿剂反应较差药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷（二）肾小管上皮细胞代谢障碍l0％葡萄糖酸钙20ml稀释后iv量减少发病初期尿量正常或增多，却发生进行性氮质血症并伴有其他内环境紊乱。*积极治疗原发病，消除导致或加重ＡＲＦ的因素但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；尿钠含量(mmol/L)＜20＞20多器官功能衰竭死亡率高达７０％（acutetubularnecrosis,ATN）⑴肾小球滤过功能逐渐恢复；肾皮质血流量减少，肾髓质充血等光

镜

肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。常见原因占肾性ＡＲＦ的百分数光17(一）起始期此期患者常遭受一些可导致ATN的病因，如低血压、缺血、脓毒血病和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤。在此阶段急性肾衰竭是可以预防的。

临床表现(一）起始期此期患者常遭受一些可导致ATN的18

典型为7～14天，但也可短至几天，长至4～６周。患者可出现少尿，尿量在400ml/d以下。

(二）维持期(二）维持期19少尿的发生机制肾缺血肾小管阻塞肾小管原尿返流GFR↓少尿尿液弥散至间质肾小管阻塞毛细血管受压少尿的发生机制GFR↓少尿尿液弥散至间质20消化系统症状恶心，呕吐呼吸系统症状呼吸困难，憋气循环系统症状高血压，心力衰竭神经系统症状意识障碍，抽搐血液系统症状出血倾向感染多器官功能衰竭死亡率高达７０％ＡＲＦ全身并发症消化系统症状恶心，呕吐ＡＲＦ全身并发症21（1）氮质血症ＡＲＦ，尿少蛋白质代谢产物排出↓原始病因(创伤、烧伤)组织分解↑血中非蛋白氮增高

呕吐、腹泻、昏迷ＡＲＦ代谢紊乱（1）氮质血症ＡＲＦ代谢紊乱22（2）代谢性酸中毒⑴体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑⑵尿少，酸性物质排出↓⑶肾脏排酸保碱能力↓具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。（2）代谢性酸中毒23

3.高钾血症少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要原因。原因：⑴钾排出减少⑵组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出⑶低血钠时，远曲小管钠钾交换减少3.高钾血症24②Ｃa２＋－ＡＴＰ酶活力↓→胞浆中Ｃa２＋↑→线尿量↓，尿钠↓，尿比重↑对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒血肌酐绝对值每日平均增加44.尿沉渣镜检基本正常管型、细胞尿钠增高，２０～６０mmol/L*积极治疗原发病，消除导致或加重ＡＲＦ的因素补液量＝显性失液量＋非显性失液量急性肾小球肾炎7%内Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→细胞肿胀RAAS↑、BK↓、PG↓出现多尿，昼夜排尿可达到3～5L。肾血浆流量下降，肾内血流重新分布肾皮质血流量减少，肾髓质充血等肾间质水肿压迫肾小管和肾小管周围原始病因(创伤、烧伤)组织分解↑*积极治疗原发病，消除导致或加重ＡＲＦ的因素缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。尿蛋白含量阴性至微量＋⑷治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多4.水中毒⑴肾排水减少⑵ADH分泌增多⑶体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留⑷治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多②Ｃa２＋－ＡＴＰ酶活力↓→胞浆中Ｃa２＋↑→线4.水中毒25

(三）恢复期

肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复。出现多尿，昼夜排尿可达到3～5L。但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。

26多尿的可能机制⑴肾小球滤过功能逐渐恢复；⑵受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止；⑶渗透性利尿；⑷肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。多尿的可能机制27

发病初期尿量正常或增多，却发生进行性氮质血症并伴有其他内环境紊乱。较少尿型ARF为轻，病程相对较短，严重的并发症少，预后较好。少尿型和非少尿型ARF可相互转化：利尿、脱水少尿型非少尿型漏诊、治疗不当时

非少尿型急性肾功能不全发病初期尿量正常或增多，却发生进行性氮质血症并伴有其他内28（一）血液检查

轻、中度贫血血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加≥44.2μmol/L血清钾≥5.5mmol/L血pH值＜7.35血碳酸氢根＜20mmol/L实验室和其他检查（一）血液检查

轻、中度贫血实验室和其他检查29尿蛋白+～++尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞尿比重降低，多＜1.015尿渗透浓度＜350mmol/L尿钠增高，２０～６０mmol/L（二）尿液检查尿蛋白+～++（二）尿液检查30尿路超声KUBIVPCT放射性核素检查肾血管造影（三）影像学检查尿路超声（三）影像学检查31（四）肾活检

重要的诊断手段在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征。（四）肾活检重要的诊断手段32诊断标准急性肾衰竭血肌酐绝对值每日平均增加44.2μmol/L,或88.4μmol/L;或在24～72小时内血肌酐值相对增加25%～100%．诊断标准急性肾衰竭33急性肾小管坏死原发病因（肾缺血、肾毒素）肾功能进行性减退临床表现及相关实验室检查急性肾小管坏死34鉴别诊断（一）ATN与肾前性少尿鉴别补液试验（+），支持肾前性少尿；血浆尿素氮与肌酐的比值正常值为10～15:1,肾前性少尿时可达20:1或更高；尿液诊断指标见后表鉴别诊断（一）ATN与肾前性少尿鉴别35肾前性及缺血性急性肾衰竭的尿液诊断指标：诊断指标肾前性缺血性尿比重＞1.018＜1.015尿渗透压(mmol/L)＞500＜350尿钠含量(mmol/L)＜20＞20血尿素氮／血肌酐＞20＜20尿/血肌酐比值＞40：1＜10：1尿蛋白含量阴性至微量＋尿沉渣镜检基本正常管型、细胞补液原则充分扩容量出而入，宁少勿多

肾前性及缺血性急性肾衰竭的尿液诊断指标：36（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别肾后性尿路梗阻特点导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）突发尿量减少或与无尿交替肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛肾区叩击痛阳性超声显像和X线检查等可帮助确诊（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别37（三）ATN与其他肾性急性肾衰竭鉴别肾性急性肾衰竭还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等。（三）ATN与其他肾性急性肾衰竭鉴别38*积极治疗原发病，消除导致或加重ＡＲＦ的因素*快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量*防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤。治疗*积极治疗原发病，消除导致或加重ＡＲＦ的因素（一）纠39（二）维持体液平衡补液量＝显性失液量＋非显性失液量－内生水量估算进液量＝尿量＋５００ml（二）维持体液平衡补液量＝显性失液量＋非显性失液量40（三）饮食和营养碳水化合物、脂肪为主蛋白质限制为０.８g／（kg·d）尽可能减少钠、钾、氯的摄入量（三）饮食和营养碳水化合物、脂肪为主41（四）高钾血症

高钾血症＞6.5mmol／Ll0％葡萄糖酸钙20ml稀释后iv5％碳酸氢钠100mlivdrop50％葡萄50ml+胰岛素10Uivdrop口服离子交换树脂透析

（四）高钾血症高钾血症＞6.5mmol／L42（五）代谢性酸中毒当ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予5％碳酸氢钠１００～２５０ml静滴严重酸中毒，应立即透析（五）代谢性酸中毒当ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予5％43（六）感染尽早使用抗生素根据药敏试验选用肾毒性低的药物按内生肌酐清除率调整用药剂量（六）感染尽早使用抗生素44加重*肾缺血*肾毒素肾间质水肿压迫肾小管和肾小管周围肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓→细胞血液系统症状出血倾向多器官功能衰竭死亡率高达７０％尿渗透浓度＜350mmol/L原发病因（肾缺血、肾毒素）缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）③磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常RAAS↑、BK↓、PG↓⑴体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑慢性肾脏疾病的急剧加重原发病因（肾缺血、肾毒素）在此阶段急性肾衰竭是可以预防的。估算进液量＝尿量＋５００ml②Ｃa２＋－ＡＴＰ酶活力↓→胞浆中Ｃa２＋↑→线按内生肌酐清除率调整用药剂量按内生肌酐清除率调整用药剂量量减少RAAS↑、BK↓、PG↓018＜1.有效循环血量减少血压下降肾血流在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。多器官功能衰竭死亡率高达７０％导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）*积极治疗原发病，消除导致或加重ＡＲＦ的因素尿沉渣镜检基本正常管型、细胞血碳酸氢根＜20mmol/L典型为7～14天，但也可短至几天，长至4～６周。尿蛋白含量