脑血管疾病影像学课件_第1页
脑血管疾病影像学课件_第2页
脑血管疾病影像学课件_第3页
脑血管疾病影像学课件_第4页
脑血管疾病影像学课件_第5页
已阅读5页,还剩71页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

脑血管疾病影像学研究及进展重庆医科大学脑血管疾病影像学研究及进展重庆医科大学1脑血管疾病影像学研究进展重庆医科大学目录Directory

CT血管成像CTA1VCTDSA联合CT灌注成像技术2核磁共振自旋标记技术3核磁共振弥散加权成像4脑血管疾病脑梗死华勒氏变性缺血半暗带谢谢!核磁共振弥散加权成像5弥散张量成像6脑功能成像7核磁共振波谱8脑血管疾病影像学研究进展重庆医科大学目录Directory2脑血管疾病影像学研究进展重庆医科大学脑血管疾病CerebrovascularDisease出血性脑出血蛛网膜下腔出血缺血性脑梗塞脑栓塞脑血栓形成短暂性脑缺血发作脑血管疾病是各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍脑血管疾病是神经系统[常见]疾病死亡率约占所有疾病的10%是目前人类三大死亡原因之一,[残率高]50%-70%,[后遗症]严重;神经影像学的飞速发展,尤其是各种功能成像不仅能显示形态学变化,而且能提供脑[血流]、[代谢]等方面的信息,对脑血管疾病的早期诊断和正确治疗发挥了[重要]的甚至是决定性的作用;

脑血管疾病影像学研究进展重庆医科大学脑血管疾病Cerebr3脑血管疾病影像学研究进展重庆医科大学影像诊断原则早期诊断明确分型判断预后脑血管疾病影像学研究进展重庆医科大学影像诊断原则早期诊断明确4脑血管疾病影像学研究进展CompanyLogo脑出血病理特点:出血产生占位,组织的继发性损害——脑缺血和脑水肿;DSA:脑血管病变的部位、范围、程度及侧支循环情况。是脑血管病诊断的金标准,有创检查,存在检查风险和并发症。脑血管疾病影像学研究进展CompanyLogo脑出血病理特5脑血管疾病影像学研究进展重庆医科大学脑出血血肿演变的CT表现急性期(0~3天):边缘清楚,均匀的高密度,周围水肿带不一吸收期(3天~):边缘模糊,血肿缩小,密度减低,水肿带增宽囊变期(2月~):小血肿完全吸收,较大血肿遗留大小不等的软化灶(囊腔)

[囊变期]脑血管疾病影像学研究进展重庆医科大学脑出血血肿演变的CT表现6脑血管疾病影像学研究进展重庆医科大学蛛网膜下腔出血临床特点:剧烈头痛,脑膜刺激征。多由创伤引起。动脉瘤(95%)破裂,血液与脑脊液混合充填蛛网膜下腔。CT特点:脑沟、脑池密度增高。出血点血量多。

脑血管疾病影像学研究进展重庆医科大学蛛网膜下腔出血临床特点:7CT血管成像CTACTA作为蛛网膜下腔出血的常规影像检查,明确有无动脉瘤、与载瘤动脉关系。利用多层螺旋CT超快速容积扫描进行MIP,3DVR后处理VCTDSA是目前最新的CTA技术可快速、无创地评估颅内、外血管的情况,了解血管狭窄、闭塞的重要信息,并可进行多种方式的图像重建,动脉瘤为脑出血的高危因素脑血管疾病影像学研究进展重庆医科大学CT血管成像CTACT血管成像CTACTA作为蛛网膜下腔出血的常规影像检查,8脑血管疾病影像学研究进展重庆医科大学前交通动脉瘤脑血管疾病影像学研究进展重庆医科大学前交通动脉瘤9脑血管疾病影像学研究进展重庆医科大学脑出血血肿演变的MRI表现超急性期(0-6小时):氧合血红蛋白;等T1等T2信号;急性期(7-72小时):脱氧血红蛋白转变;等或稍长T1短T2信号;亚急性期(3天-4周):正铁血红蛋白转变;短T1长T2信号,由周围向中心部位推进;慢性期(4周以上):半色素及含铁血黄素沉着;短T1长T2信号,周围低信号环;囊变期(2月后):液化囊腔,边缘含铁血黄素沉着;长T1长T2信号,周围低信号环;脑血管疾病影像学研究进展重庆医科大学脑出血血肿演变的MRI表10脑血管疾病影像学研究进展重庆医科大学MRAMRangiography无需注射对比剂即可显示颅内大血管,是唯一成熟的[无创性]脑血管成像技术,[高分辨3D]成像。常用TOF法和PC法;脑血管病变的无创诊断和筛查的主要技术;高场强(≥1.5T)机器可利用[磁敏感加权]成像大幅提高对微小出血灶的检出率;对病人配合程度要求较高;脑血管疾病影像学研究进展重庆医科大学MRAMRangio11脑血管疾病影像学研究进展重庆医科大学MRAMRangiographyMRI的磁敏感加权成像(susceptibilityweightedimaging,SWI)可用于[脑内微出血灶]的早期诊断脑血管疾病影像学研究进展重庆医科大学MRAMRangio12脑血管疾病影像学研究进展重庆医科大学MRAMRangiography采用高分辨率的3D梯度回波序列;发现微小的出血灶;代谢性疾病(异常的铁沉积):Parkinson,Huntington,Alzheimers;肿瘤血供显示;微出血大脑静脉及属支血管成像脑血管疾病影像学研究进展重庆医科大学MRAMRangio13脑梗死CerebralInfarction脑梗死是最常见的脑血管疾病,占脑卒中的75%;根据发病时间脑梗死可分为5期[2]:超急性期(<6h)、急性期(6h-)、亚急性期(3-d)、早期慢性期(10d-1个月)、晚期慢性期(>1个月);早期诊断和治疗是降低其病死率、致残率的关键;然而目前的常规影像诊断技术对脑血管病变早期检出率低,需要有先进的影像诊断技术;脑血管疾病影像学研究进展重庆医科大学脑梗死CerebralInfarction脑梗死分为动脉性梗死和静脉性梗死。前者又分为动脉闭塞性脑梗死分水岭梗死;腔隙性脑梗死;脑梗死影像学表现同血管供应区域和引流区域关系密切;脑血管解剖知识非常重要,正确认识血管供应区域和引流区域知识,有利于脑梗死的诊断及鉴别诊断;脑梗死CerebralInfarction脑梗死是最常14大脑中动脉M1远段闭塞,致大脑额、颞及顶叶、基底节区大面积脑梗死。

脑血管疾病影像学研究进展重庆医科大学大脑中动脉M1远段闭塞,致大脑额、颞及顶叶、基底节区大面积脑15VCTDSA联合CT灌注成像技术CT灌注成像(CTP):是指静脉注射对比剂的同时对选定的层面进行连续扫描,以获取该层面内每一像素的密度随时间变化的曲线,即[时间-密度曲线](time-densitycurve,TDC),根据该曲线利用不同的数学模型计算出各种灌注参数并得出各种灌注图像,以此来评价组织器官的[血流灌注状态]。VCTDSA:通过同时获取空间位置相同的平扫和增强数据,薄层重建后,用减影软件行增强后像素值对平扫像素值的减影,得到一组去除骨和脑组织等不强化组织的[减影原始图像],用这组图像数据进行图像后处理,得到血管图像,提高了图像的空间分辨率,消除了颅骨对图像的影响,同时具有DSA与CTA的优点,是[最新]的CT血管成像技术。脑血管疾病影像学研究进展重庆医科大学VCTDSA联合CT灌注成像技术VCTDSA联合CT灌注成像技术CT灌注成像(CTP16

VCTDSA联合CT灌注的新方法,在同一时间快速对脑缺血部位和阻塞的责任血管进行同步的早期诊断,为临床早期诊断CBV

代表每100g脑组织中血容量CBF

指单位时间内每100g脑组织中所通过的血液流量MTT代表开始注射对比剂至时间-密度曲线下降至最大强化值一半的时间时间密度曲线体素随时间变化的密度绘成的曲线脑血管疾病影像学研究进展重庆医科大学VCTDSA联合CT灌注的新方法,在同一时间快速对脑缺血部17VCTDSA联合脑CT灌注评价脑缺血损害,检出脑梗塞前期病例,VCTDSA可完整显示颅内血管脑血管疾病影像学研究进展重庆医科大学VCTDSA联合脑CT灌注评价脑缺血损害,检出脑梗塞前期病例18VCTDSA联合脑CT灌注评价脑缺血损害,检出脑梗塞前期病例VCTDSA示右侧M3段重度狭窄,CT灌注示右侧颞枕叶大片区域脑血流灌注明显减少CBF↓、CBV↓、MTT延长←脑血管疾病影像学研究进展重庆医科大学VCTDSA联合脑CT灌注评价脑缺血损害,检出脑梗塞前期病例19核磁共振自旋标记技术ArterialSpinLabeling动态磁敏感对比增强DSC_MRIDynamicSucstabilityContrast:DSC成像对象:短T2*血液(主要指含造影剂血液)动脉自旋标记ASL_MRIArterySpinLabeling/Tagging:ASL成像对象:磁化标记的血液中的氢质子脑血管疾病影像学研究进展重庆医科大学核磁共振自旋标记技术ArterialSpinLabeling核磁共振自旋标记技术ArterialSpinLabel20动态磁敏感对比增强:静脉团注顺磁性对比剂后利用超快速进行连续多层面扫描。得到局部脑血容量rCBV,局部脑血流量rCBF,平均通过时间MTT。能够敏感检测出脑血流灌注情况,较早显示脑组织血流灌注的异常表现。上图为IV的胶质瘤呈现高灌注。动态磁敏感对比增强:静脉团注顺磁性对比剂后利用超快速进行连续21动脉自旋标记磁共振灌注成像技术是近几年发展起来的MRI灌注新技术,与传统的注射对比剂增强成像法对比,动脉自旋标记以动脉血内自由弥散的水质子为内源性示踪剂,不需注射外源对比剂,利用反转脉冲于成像平面上游将动脉血中水质子的自旋状态反转并标记,然后在其他参数相同的情况下在同一层面进行一次未标记血成像,即对照图像;将标记图像与对照图像进行减影,可得到只包含灌注信息的图像(CBF)图。为诊断超急性脑梗死最重要的检查方法,可为临床判断有效的再灌注时间窗,及时溶栓治疗,挽救濒危脑细胞提供影像学依据动脉自旋标记磁共振灌注成像技术是近几年发展起来的MRI灌注新22ASL技术应用于缺血性脑血管病的灌注评估,能够显示脑组织低灌注区或缺损区,正确评估缺血性脑血管病局部微循环的血流动力学变化,尤其对脑梗死前期患者灌注异常的超早期显示具有明显的优势短暂性脑缺血发作(TransientIschemicAttack)TIA患者常规MRI、FLAIR、DWI序列检查均未见明显缺血病灶,ASL序列图像显示出与患者临床症状所对应的功能区域一致的异常灌注,这就表明ASL相对于常规的MRI技术能更敏感地检出梗塞前期的脑组织异常灌注可以进行定量的CBF测量,并能得到纯的BOLD图像(BOLD反映脑功能活动时氧的消耗)A:cerebrovascularreactivityB:CBF-ASLC:RIO曲线D,E,Fcontral-MCAStrokePationsASL技术应用于缺血性脑血管病的灌注评估,能够显示脑组织低脑血管疾病影像学ppt课件24ASL与DSCMRI的rCBF值无显著性差异(P>0.05),两者有较好的一致性,ASL作为一种无创而方便的脑灌注技术,以动脉血内自由弥散的水质子为内源性示踪剂,不需注射外源对比剂,可降低成本,并具有完全无创,安全简便,易重复等优点,以及对比剂过敏的患者,ASL将会是一种更为理想的选择目前的研究集中在如何提高图像的信噪比尤其是在血流量低的区域,并减轻磁化传递效应及BOLD效应对图像的污染。ASL与DSCMRI的rCBF值无显著性差异(P>0.0525

DiffusionWeightedImaging核磁共振弥散加权成像

DiffusionWeightedImaging核磁26DWI的基本原理:弥散指分子的随机运动,即布朗运动。DWI是在水分子弥散现象具有对磁共振信号影响的前提下,设计出脉冲梯度磁场,即在自旋回波序列中的180°再聚焦脉冲前后各加一个弥散敏感梯度场,以检测水分子的弥散。自旋回波序列(SE-DWI)最先应用,是在自旋回波T2加权180°脉冲前后加上两个长度、幅度和位置均相同的对称的弥散敏感梯度脉冲DWI的基本原理:弥散指分子的随机运动,即布朗运动。DWI

弥散的程度常用表观弥散系数(apparentdiffusioncoefficients,ADC)来表示,用图像表示即ADC伪彩图。ADC值能真实反映病变的弥散程度。ADC值与DWI图像信号呈负指数关系,ADC值增大,代表水分子弥散加。而ADC图不依赖于b值重建,消除了T2穿透效应的影响DWIADC伪彩图正常人的DWI图像,灰质在常规DWI像上呈等信号白质呈略低信号,在ADC伪彩图上灰质较白质弥散稍快。弥散的程度常用表观弥散系数(apparentdif28急性、超急性期脑梗死:

脑动脉阻塞后,缺血中心区脑组织严重缺血,数分钟内出现不可逆损伤,即细胞毒性水肿。DWI能超早期(发病30min)发现严重缺血中心区,在常规DWI上呈明显高信号,ADC图示弥散明显受限。ADC值演变:5-10dADC值逐渐接近正常,DWI高信号;10d–数月,ADC值大于正常,DWI信号降低。弥散加权成像可以显示脑缺血早期病变区出现细胞毒性水肿,还可以明确显示缺血灶并可很好鉴别新旧梗死灶,从而指导临床溶栓灌注治疗,当溶栓制剂有效应用后,弥散成像可以发现梗死范围明显缩小。因此提高病人生存率,降低致残率。急性、超急性期脑梗死:脑动脉阻塞后,缺血中心区脑组织严29lacunarinfarctionlacunarinfarction30NeuroimageADWIBDSAC,DPET15O-gasE电磁层析成像几种成像方式梗死灶早期即呈现高信号NeuroimageADWIBDSAC,DP31影响DWI质量的因素b值代表成像对弥散运动的敏感程度,b值越高,DWI权重越大病变信号升高,但图像信噪比降低。T2穿透效应(T2shinethrough)当成像区域T2值较高时DWI上有明显的T2信号对比,它可造成扩散受限的假阳性,因此消除T2穿透效应是十分必要的各向异性,梯度保真性、系统稳定性、磁场均匀度、线圈均匀性与磁敏感差别等均会影响DWI成像效果。影响DWI质量的因素32高B值DWI成像b值(扩散敏感因子)是衡量磁共振各序列对扩散运动检测能力的指标,与扩散敏感梯度场强,持续时间和间隔有关。理论上,b值越高对水分子扩散运动的检测越敏感,灰白质之间的对比度增加,病灶与正常组织之间的对比增加,大病灶的体积增加,能显示的小病灶数目也增多。高b值,对急性脑梗死引起的组织中水分子弥散运动的限制的检测更敏感,能够更好的显示超急性期脑梗死的病灶,对脑梗死的诊断有积极意义。A普b值B高b值CT2DFLAIR高B值DWI成像b值(扩散敏感因子)是衡量磁共振各序列对扩散33ANJR(美国神经影像杂志):High-b-ValueDiffusion-WeightedMRImagingofHyperacuteIschemicStrokeat1.5T64岁男性左侧偏瘫1小时20分A,Bb=1000s/mm2C,Db=2000s/mmE,F3天后的T2,T2显示基底节区的脑梗死以及陈旧性的左后颞皮层梗死灶。ANJR(美国神经影像杂志):High-b-ValueD34研究认为b值增加后,图像对比度增加,病灶更易显示,尤其是可以消除T2透过效应对图像的污染,适当的高b值的选择对超急性期脑梗死的诊断有积极意义但是b值不能无限制的提高,在本研究中,b值提高到3000s/mm2左右,发现图像有一定的几何变形。其次,b值增加还会引起信噪比的下降,需要增加激励次数以弥补,这样就增加了扫描时间,较长的检查时间患不易耐受,会增加运动伪影。再次,高b值对患者周围神经刺激增大,因此,临床上要权衡利弊,选择合适的高b值。现在研究认为b值选为1000~2000s/mm2较为合适。研究认为b值增加后,图像对比度增加,病灶更易显示,尤其是可以35IschemicPenumbra缺血半暗带IschemicPenumbra缺血半暗带36定义:缺血半暗带是指能量代谢保存而血供受抑制的区域,临床干预治疗方面将缺血半暗带定义为“基本上可逆”的缺血组织。缺血核心区的细胞坏死同时产生细胞毒性物质导致周围神经元细胞的坏死,在缺血半暗带区域细胞死亡模式转变为细胞凋亡,产生的碎片由神经胶质细胞吞噬,因此限制了细胞死亡范围的扩散。定义:缺血半暗带是指能量代谢保存而血供受抑制的区域,临床干预37目前认为,某些经选择的病人,联合应用溶栓和神经保护疗法是临床上最有用的治疗方法,但这些疗法的选择都及其依赖时间窗问题美国,国立卫生研究院的RTPA临床试验将时间窗定在3h内,在其它溶栓和神经保护的临床试验中,时间窗定为6h内,这些规定可能是不全面的。事实上许多未入选的病人仍可能存在缺血半暗带目前有学者主张将缺血程度较轻者,溶栓治疗时间窗延长为起病至24小时,以致72小时。所以确定有无可挽救的梗死灶逐渐成为临床是否溶栓的一项新的指标,存在缺血半暗带及时治疗使之再灌注可明显改善预后无明显半暗带存在溶栓治疗易引发再灌注损伤及颅内出血。目前认为,某些经选择的病人,联合应用溶栓和神经保护疗法是临床38PWI和DWI联合应用区分可挽救的脑组织即缺血半暗带DWI异常高信号代表梗死核心PWI异常代表整个血流动力学的紊乱PWI和DWI的不匹配区为缺血半暗带,即可逆性脑缺血带早期大量文献认为DWI上所见的异常信号区为所谓的缺血核心区(core),即不可挽救的完全梗死的脑组织。而PWI上异常信号的容积一般大于DWI所见的范围,两者的差异即为可挽救组织PWI和DWI联合应用区分可挽救的脑组织即缺血半暗带早期大量39StrokePseudocontinuousArterialSpinLabelingQuantifiesRelativeCerebralBloodFlowinAcuteStrokeTheacutediffusionandperfusiondeficitsweresegmentedondiffusion-weightedimaging(DWI)anddynamicsusceptibilitycontrast(DSC)time-to-peak(TTP).l(A)DWI+,(B)DSC-TTP+,(C)ASL-rCBF,(D)DSC-rCBF,core(green;theareawherethereisdiffusionandperfusiondeficit[DWI+,TTP+]),mismatch(blue;theareawherethereisperfusionbutnodiffusiondeficit[DWI−,TTP+]),andreverse-mismatch(red;theareawherethereisdiffusionbutnoperfusiondeficit[DWI+,TTP−]).StrokePseudocontinuousArteri40近年的研究对这一概念提出了异议:DWI在一些病例中出现了异常信号的逆转是否表明缺血组织的可恢复性,因此DWI上所显示的异常信号区的组织是否全部是不可恢复。如果存在可逆性梗死区域那么可溶栓挽救的区域将增大,对于影像显示无明显缺血半暗带组织的患者可以考虑更加积极的治疗方案。近年的研究对这一概念提出了异议:DWI在一些病例中出现了异常41Stroke:EvolvingParadigmsinNeuroimagingoftheIschemicPenumbra最新研究表明在DWI信号异常区域仍存在可逆性缺血区Stroke:EvolvingParadigmsinN42DiffusionTensorImaging弥散张量成像DiffusionTensorImaging弥散张量成像43弥散张量成像DiffusionTensorImaging:DTI是在弥散加权成像DWI基础上发展起来的,可以在三维空间内定时定量地分析组织内水分子弥散特性。DiffusionFractionalAnisotropy(FA):弥散各向异性分数,DTI成像的基本参数,可以反映出白质通道细胞膜的完整性,其取值范围在0~1之间。脑白质中水分子由于受神经纤维通道的影响,沿纤维束方向弥散的一致性高,具有较高的FA值。灰质的FA值较低,而脑脊液的FA值接近零,因其弥散速度在各个方向上基本相同(各向同性)。脑白质FA值减低往往反映脑白质的完整性、一致性减低。弥散张量成像DiffusionTensorImaging44DTI利用超快速EPI序列,多b值多弥散方向成像,可利用多种软件进行图像后处理,如FSL,AFNI,得到白质骨架或3D白质纤维追踪。12个方向42个方向162个方向642个方向6个不同非共线方向上施加敏感梯度即可进行白质纤维束追踪,方向越多结果越精确信噪比越高但同时成像时间越长,目前最多可以在128个不同方向进行成像。DTI利用超快速EPI序列,多b值多弥散方向成像,可利用多种45目前研究脑梗死后DTI的变化规律:ADC减小,FA值减小;亚急性期:ADC值由减低逐渐升高,或可接近正常,FA值减小;慢性期:ADC值增大,FA值减小。最早在起病后第3d即可见脑梗死同侧锥体束FA值下降,7d后会出现脑梗死同侧锥体束FA下降。目前研究脑梗死后DTI的变化规律:ADC减小,FA值减小46辐射冠扣带回下纵束DTIFA彩色FA辐射冠扣带回下纵束DTIFA彩色FA47degeneration继发于神经纤维损伤的一种顺行性远侧神经元病变,可发生与皮质脊髓束,延髓束,桥脑束等神经纤维。这种急性期过后神经系统远离梗死灶的相关部位也会发生继发性的损害,这可能是脑梗死康复效果不理想、致残率高的重要原因之一,因而早期影像诊断的研究也逐渐受到医学界的关注。华勒氏变性degeneration华勒氏变性48华勒氏变性过程:神经损伤后病变周围的神经纤维最先发生急性轴索变性,之后是慢性的轴突萎缩,最后是远端轴突完全的细胞骨架分解并被巨噬细胞吞噬华勒氏变性过程:神经损伤后病变周围的神经纤维最先发生急性轴索49Wallerian

变性的临床表现遵循一般退行性病变的基本规律即潜隐性发病和渐进不停性的临床过程。华勒氏变性最终将导致脑损伤同侧的脑干萎缩。Wallerian变性的临床表现遵循一般退行性病变的基本规50DWI显示左侧额颞叶脑梗死FA显示病灶区FA值较对侧明显下降MD图显示病灶区MD值较对侧明显下降内囊平面FA图显示左侧内囊后肢FA值较右侧下降内囊水平MD图显示两侧内囊后肢MD值无明显差异大脑脚水平FA图显示左侧锥体束FA值明显下降DWI显示左侧额颞叶脑梗死FA显示病灶区FA值较对侧明51动物实验、尸体解剖及影像学实验已证实,局灶性脑梗死可以引起与之相联系的神经纤维发生继发性变性。神经纤维束的继发性变性可能会阻碍患者神经功能的恢复。另外,脑桥梗死后神经纤维变性的进展程度还与患者肢体运动性共济失调的严重程度呈正相关,也提示这种继发性的神经纤维变性不利于患者运动性共济失调的恢复。DTI重建其FA图和三维纤维示踪图后清晰显示了梗死灶的解剖位置,明确是否累及相邻白质纤维束。对范围较大的梗死灶则清晰显示了白质纤维束受累的范围。DTI技术不仅能早期检测到华勒氏变性,而且可对此进行定量分析。DTI作为唯一可以用于活体检测白质纤维的成像方式研究前景广阔。动物实验、尸体解剖及影像学实验已证实,局灶性脑梗死可以引起与52fMRI脑功能成像fMRI脑功能成像53血氧水平依赖(bloodoxygenleveldependent,BOLD)技术是一种新的功能成像方法,它将血液中的内源性血红蛋白作为一种对比剂,由相应的MRI敏感序列探测其在脑活动时的变化。fMRI利用脑组织血氧水平依赖,实时地描绘出脑组织兴奋的区域。根据任务设计的不同分为r:resting-state,块状刺激模式,事件相关模式。PET的对比研究表明fMRI可以实时地反映脑组织对氧的摄取并间接反映神经电活动

PET(Raichleetal.,2001)

fmri:ALFF(Zangetal.,2007)噪音血氧水平依赖(bloodoxygenleveldepe54被激活的大脑皮层功能区的局部血流量较静止时明显增加,同时该区域的耗氧量亦会增加,研究证实,被激活功能区耗氧量的增加幅度远小于血流量的增加,导致氧合/脱氧血红蛋白的比例增加,脱氧血红蛋白是强顺磁性物质,其减少则造成组织失相位少,T2延长,因此局部神经元活动区在梯度回波序列或EPI中的T2WI或T2*WI上显示信号强度增强。脑血管疾病影像学ppt课件55fMRI在梗死早期及中期及分期中意义有限,fMRI主要用于对梗死后大脑恢复情况评估,判断病变区特别是周围区的脑功能是否存在及脑功能区是否移位,进而结合脑功能活化图像对患者选择性地进行康复治疗。fMRI在梗死早期及中期及分期中意义有限,fMRI主要用于对56fMRIactivationmapsaresuperimposedonbrainanatomy,withsignificanceofactivationindicatedonthecolorbarA:PatientswithchronicstrokeunderwentfMRIscanningwhilealternatingrestwithtappingtheindexfingerontheright,affectedhand.10Sixpatientshadfullrecovery,and5onlypartialmotorrecovery.patientswithpartialrecoveryshowedactivationvolumeintheleftprimarysensorimotor-premotorcortex(greenarrows)thatwas37%ofthevolumeactivatedinpatientswithfullrecoveryAfterstroke,activationcanshiftalmostentirelytothenonstrokehemisphereStroke:FunctionalImaginginStrokeRecoveryfMRIactivationmapsaresuper57利用fMRI研究脑梗死后,远离梗死灶与大脑皮质有大量纤维联系的纹状体、丘脑、黑质、海马、脑干和脊髓均可发生继发性损害称为脑梗死远隔效应进一步fMRI研究发现在脑梗死后急性期和慢性期同侧受累皮质的周边区都出现BOLD信号的异常改变。即使在大脑皮质没有受累的情况下,这种反应也是减少的,这是脑梗死所造成的必然结果。而对侧非受累大脑半球的BOLD信号时间演变过程却和同侧受累皮层的改变很相似,表明大脑皮质的微循环较早地出现了病理生理改变利用fMRI研究脑梗死后,远离梗死灶与大脑皮质有大量纤维联58交叉性小脑机能联系不能(crossedcerebellardiaschisis,CCD)是脑梗死远隔效应神经机能联系不能中较常见的类型,它是指由于幕上脑梗死导致皮质-桥脑-小脑纤维束通路(cortical-pons-cerebellarpathway,CPC)中断,引起对侧小脑半球血流量降低,进而导致对侧小脑半球神经元新陈代谢及活性下降的现象。多数学者认为交叉性小脑机能联系不能的出现与皮质-桥脑-小脑通路损伤有关,此外尚有学者认为CCD的发生与患者小脑血流动力学改变和/或小脑迟发性神经元死亡等因素有关。交叉性小脑机能联系不能(crossedcerebellar59目前对于幕上脑梗死后CCD现象的研究普遍应用的是正电子发射断层扫描(positronemissiontomography,PET)和单光子发射断层扫描(single-photonemissioncomputedtomography,SPECT),且均是通过检测患者的脑局部血流量及氧摄取分数等参数来诊断,然而,PET及SPECT技术具有一定的辐射,且检查费用昂贵。随着影像学技术的快速发展,磁共振功能成像技术fMRI作为一种功能成像,其检测血流灌注的结果与PET相似,且操作简便,价格低廉,无辐射,更适合CCD现象的研究目前对于幕上脑梗死后CCD现象的研究普遍应用的是正电子发射断60ANJR杂志上的一个研究:右大脑中动脉梗塞,T2上小脑并无明显异常,PET显示左小脑葡萄糖代谢率的下降,DTI显示脑桥小脑纤维的改变,典型的CCD改变。ANJR杂志上的一个研究:右大脑中动脉梗塞,T2上小脑并无明61目前,关于脑血管疾病恢复期的BOLD-fMRI研究主要集中在脑卒中后脑功能区重组、重组方式及其与功能恢复的关系等方面。关于脑卒中后运动功能康复的fMRI研究认在发病早期患手运动时,健侧大脑半球被广泛激活;在功能恢复的缓慢过程中健侧激活范围逐渐缩小,并有患侧半球重新被激活的倾向。健侧半球激活区范围扩大者,多见于恢复较差的患者。脑卒中后患侧大脑半球梗死灶周围的非损伤区也具有一定的可塑性,对人类和动物研究都已经发现患侧大脑半球梗死周围脑区,对运动的恢复能发挥作用。与运动系统相似,脑卒中患者的语言、感觉、认知等功能恢复也与脑组织可塑性和神经网络的动态重组密切相关。对恢复期脑卒中失语患者进行BOLD-fMRI研究,发现其语言功能激活区从左侧大脑半球向右侧半球转移,其重新分布和重组说明通过感觉输入、学习和经历,大脑皮质语言功能区的位置是可以改变的。目前,关于脑血管疾病恢复期的BOLD-fMRI研究主要集中在62应用BOLD-fMRI技术配合简单的语言任务,是评价脑卒中失语患者语言功能状态的有效方法。通过监测其相应功能区的动态变化及其与患者功能恢复的关系,有助于深入了解脑功能恢复的神经机制。这是一例对脑卒中失语患者的fMRI研究。A大脑左右半球红色为左脑梗死区B初期在picturename任务试验中大量皮质区激活提示,患者需要调用大量其他功能区完成任务C,D治疗后picturename任务试验显示无关功能区的激活大量减少,病灶区域激活增加,提示病变皮质区的功能恢复。D语言功能激活区从左侧大脑半球向右侧半球转移。应用BOLD-fMRI技术配合简单的语言任务,是评价脑卒中失63

MagneticResonanceSpectroscopy核磁共振波普

MagneticResonanceSpectrosco64磁共振波谱(MRS)一种利用核磁共振现象和化学位移作用对一系列原子核及其化合物进行分析的方法。MRS是目前无损伤性的研究人体器官和组织代谢、生化改变及化合物定量分析的方法之一。脑血管疾病影像学ppt课件65常用磁共振技术:在体成像选择波谱分析法(ISIS)适用于射频场不均匀的表面线圈常用于P-MRS,缺点时间长对运动敏感。激励回波探测法(STEAM)体素定位准确一次激发采集所有数据,缺点信噪比较低。点分辨波谱法(PRESS)3T机器最常用的序列,分为长TE和短TE两种技术,长TE基线平稳多用于定量。短TE信噪比更高获得的化合物较多化学位移成像定位法(CSI)多体素波谱分析,每次检测为整个FOV的信息,但受磁场不均匀影响较大。常用磁共振技术:66目前用于用于磁共振波普测定的原子核有氢(H1)磷(P31)碳(C13)氟(F19)氮(N14)等,1H-MRS不需要特殊的设备在临床上应用较多。1H-MRS用于中枢神经系统可以得到N-乙酰天冬氨酸(NAA),胆碱化合物(Cho),肌酸(Cr),乳酸(Lac)等代谢物的谱线。目前用于用于磁共振波普测定的原子核有氢(H1)磷(P31)碳67LAC乳酸双峰Cr肌酸和

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论