室性心动过速的诊断和治疗对策

.室性心动过速的诊断和治疗心律失常中心姚焰一，概论室性心动过速ventriculartachycardia,T）包括多种机制表现形，其中一些是临风险性高的心失常而某特发性性心动速却几不具有任何风险。出道室速、左室流出道室速、分支性室速、形态（单形性室速、多形性室速、尖端扭转性室速发右等等，这从一个侧面反映了室性心动过速的复杂性。虽然在过去的10年，心处。1，室速的机制：室性心动过速的机制包括了自律性增高机制触发机制以及折返性机制。精品.一般而言发生在无明显器质性心脏病患者身上的特发性室性心动过速占了临床上室性心动过速的大部分，其中，右室流出道室速约占特发性室速的三分之二，而此类室速的机制主要是触发性机制而与左束支的分（左后分支占绝大多数）末梢的Pukinje精品.纤维有关的左室特发性室速已被大量的证据证实为折返性机制（折返环较小。自律性机制的室速无论在特发性还是器质性室速患者中均比较少见。大量的临床资料已经证实折返性机制在器质性的单形持续性室速的发生机制当中占了大多数。一般认为，折返性室速的发生必须要有一个缓慢传导通路的存在，这个慢传导通路可以是功能性的其周围应当存在病变的心肌做为其永久性或功能性的屏障。较易引发折返性室速的心肌病主要有致心律失常性右心室心肌病、冠心病、肥厚性心肌病以及扩张性心肌病。2，室速的风险评价：本比速舒。表1VT风评的段手段 息病和体检 史图 心；有梗精品.超声 LF同素显像 LFHoltr 性T性SaECG 晚电位动验 血脉影 状脉况；F 有）电理检查 失可性 有）3，室速诊断的基本原则：心的不在15-20cm2范围内。因此，应该尽可能地捕捉患者每次和每种室速的12导联心电图。普通的三导联24小时动态心电图虽然可以提供室速是否多源、发作频度情况等信息，但对室的定价值在有。如室速频率快(>20次/分),从个导联往以别QRS的起始部，这对判定室速的起源会造成很大困扰，而多导联（3或12别QRS的起始及V1导联的束支阻滞类型。而12导联的Holter资料无论对室速的诊断、定位或是风险评价方面的价值就更加强大。因此，尽可能全面地获取12导联的室速心电图对于确定标测手段和治疗方案有重要的意义。的，LBB图形的速一总源右室而RBBB图形的速源精品.于左室其次在导出现QS即提激动离开导联在位点另，QS波群越窄其源点越靠室间和或为常心。起于心膜中层心的特室速的QRS起始的上升往往较快。而起源于心外膜的室速则精品.大多以宽QRS及上升支宽钝为最基本的特征。总体而言，室速的S越典阻滞Na＋通道的抗心律失药和/或有代谢异（高血症中毒在室性或室性动过均可致宽QRS。本章将对一些常见的室性心动过速进行简要介绍重点在于临床的诊断和治疗适应证。二，特发性室性心动过速由Gallavardin于1922年最早报告。所谓特发性室性心动过速，是指经过详X的这样的分类基础是较为粗略的但在当前缺乏更好分类手段的情况下依然被沿用特发性的室性心动过速主要包括右心室流出道室性心动过速（亦被称为腺苷敏感性室速、特发性左心室室（亦被称为维拉帕米敏感性室速或分支性室速以及左心室流出道室速。1右室流出道室（rightventricularoutflowtractventriculartachycardia,RVOTV）精品.约37岁，无明显的性别差异。该型室速约占全部特发性室速的三分之二，而其中的三分之二又主要表现为“频发的单形室性期前收缩、部分成对成串，即所谓反复发作的单形性室性心动过速（repetitivemonomorphicventriculartachycardia,RMVT，此室。流者机发。：表12导联心电图表现为左束支阻滞图形且I、aVF导联均为R型(图1)。一的。观发RVOT室性早搏者出扩张心肌表，在融之短期内脏迅缩小病例其一例型病自12岁起发现室早搏二律，一直服各种心律常药无效期间脏超一直正，但在1心至24岁时达精品.70mm，接受射频消融成功，一月后复查，左室舒张末径已经缩小到60mm。究竟频发的室性早搏在什么情况下会导致心动过速性心肌病样改变尚需进一步的研究。偶尔也有早搏二联律导致低血压的病例。〔药物治疗：性的。相对而言，β受体阻滞剂、c类的普罗帕酮、钙拮抗剂等的效果较为突出，其有效率大致介于30-60之间。在室速发作时，我们一般首选普罗帕酮70mg/次静脉推注。口服药物也以普罗帕酮、β受体阻滞剂为首选。综合考虑疗效、疗程及毒副作用的因素，胺碘酮不适合做为首选。虽然药物治疗对多数患者均有效果但抗心律失常药物事实上无法根除此种室速或早搏虽然某些患者在给予抗心律失常药物之后有效且在停药之后不再发作但这样的结果实则是引发室速或室早的局部心肌病变的自然转归而非药物之功。〔介入治疗：由于病变往往局限于右心室流出道内平均不足1cm2的范围其导管消融的器材相对较少多数病例只需经股静脉穿刺放入大头电极即可当然我们建议常规放置His束电极以便进行电生理检查。射频消融治疗此类室速的成功率介于60-95这主要取决于室速病灶的部位与数目标测的技术和医生的经验另一种情况是，目前发表的文献其病例数大多不足30例，这样就存有意或意的选择性行消融可能言之受消的患者可能术者相有把和容精品.易的病例，这样可能导致消融成功率很高精品.实际上根据我们对多篇报告的分析和临床经验在不刻意选择病例的情况下，多数医院此类室速的消融成功率不大可能会达到80％以上。做为国际上完成病例位居前列的中心根据我们的经验其消融的根治率可以达到95%但这需要建立在大量的病例和经验积累基础之上。偶尔可见到外膜起源的RVOTVT，其消融效果相对较差。需要特别指出的是，临床上可有高达30%的RVOTVT患者发时有晕厥黑这要因此室不有房离而因其源位右在，但这并不意味着其有ICD的植入指征，射频消融依然应当做为首选并且绝大多数情况下可以根治室速。事实上，我们对近30余例的此类患者所进行的消融均获成功，无一植入ICD，随访亦无复发或猝死。另外临床上许多自幼有频发室性早搏的年轻患者可能并无明显的症状或者其症状已经可以耐受但考虑到消融治疗具有较高的根治率和安全性并且费用也不高，还是应该建议患者接受根治性的消融治疗。2，特发性左室室速（idiopathicleftventriculartachycardia,ILV）被的Purkinji纤维网及周围心肌关，也有数起源于前分支附近曾有学者报它的发与左心室腱索有关后来大量证所推翻有趣的是根阜外医的统计此室速绝大数于青少时期发病且男所占比例超过80%而且与国外的资料相比较似乎中国人发生此种室速的几率精品.较欧美人为高。精品.〔诊断：绝大多数的ILT心电仅现束阻电左左分源，见图2偶束阻电右左分源见图3。需注两首，其源于的性左室部，（QRS较ROTT因数ILT的QRS波群时限并不太长（平均110m，加上其对维拉帕米张生IVT，其断要于电特而不应因为有心肌病的存在而诊为器质性室速，以致在治疗方案的决策方面导致误判。响患其10次/分的顽固性ILT持续达1～3月，物无虽后均可造肺循血及动性肌但室续此说明恶程低。〔药物治疗：显然，发作时采用维拉帕米静脉推注是首选，成人一般5mg次，注射时间应当不少于1分钟罗酮/药。精品.〔介入治疗：与RVOTVT发于锥管的结不同ILVT一般位于室间隔左侧表面为一平面结构因此其标测定位相对容易一般也只需分别经股静脉和股动脉送入His束和大头电极的ILVT的发生与左分的Purkine纤心般靠Prkine消融成功率达到0％以上并不困难。但相应发生房室阻滞的风险在室性心动过速的消融中也最高就消融策略而言多数学者相信阻断左后分支即可奏效事实上相当多的事实已经证实此种策略的成功率并非象想像的那样高消融造成左后靠urkije还平早s是。疗IVT时也因定够确和/或消形不的损灶导者无止至久的ILT较。3，左室流出道室（leftventricularoutflowtractventriculartachycardia,LVOTVT）此型室速无论是发生机制临床表现还是心电图特点均与右心室流出道室速基本一致。事实上，早期这类室速均被误诊为RVOT室速，其介治疗本动。精品.〔诊断：其心电图表现与RVOTVT相似典型的LVT室最要同于其V1导联的R如V1的R波时限超过QRS总时限的50％，R/S振幅比率>0.3都应该怀疑为LVOT起源（参见图4。当然，右冠窦或无冠窦起源的室速心电图表现又不相同但鉴于其罕见且除了电生理医师进行消融时有必要了解之外，其鉴别与否对临床治疗无意义，故此处不做介绍。应当注意胸导联电极的放置位置是否准确对心电图的鉴别其为RVOT或LVOT的诊断价值有较大影响。〔药物治疗：与RVOTVT无异。〔介入治疗：由于其起源部位相对较小而局限，消融的成功率往往可以高于RVOTVT。状。脉。4（idiopathicleftfreewallventriculartachycardiaLVT）既往为心的速了与Purkinje纤维相关的特发性的外，其余就I动证壁精品.其范围自靠近二尖瓣环的基底部到左心室游离壁中段均有从我们观察到的病例来看，起源点越靠近二尖瓣环（左心室基底部，其室速的频率越慢，越不容存条的C我。似到数月且药物效果欠佳（胺碘酮只能将其频率降低，以致于发生心动过速性心肌病。好在大多数此类室速的频率不超过120bp。〔诊断：心电图主要特点：右束支阻滞I,aVL呈QS；下壁导联RS；胸前R移行在V3之前（图5。〔药物治疗：• 从目前有限的经验来看，此类室速自律性机制、触发机制及折返机制均有，因此，缺少单一的特效药物；鉴于多数情况下心率不超过120bp，一般无紧急终止的指征；口服药物可尝试普罗帕酮、美西律、维拉帕米、胺碘酮等。〔介入治疗：• 从我们的经验来看，射频消融效果较好，成功率>90％,但对标测定位的技术和医生的操作技能要求较高。精品.三，器质性心脏病室速相对于特发性室速的单纯和低风险伴发于器质性心脏病的室速的临床表现患脏尚D质目受D。1（arrhythmogenicrightventricularcardiomyopathy,ARVC）室速（dyslpysia称ARVD病与1，2，3，14和17号染色体缺陷有关；也有学者报告其发生可能与腺病毒或肠病毒感染有关。主要病理改变为脂肪和纤维替代RV扩大、壁薄、单个或多个室壁瘤（图6。多发于中青年，是年轻人最常见的猝死原因，有报告显示由伴发于AC的室速所导致的猝死约占年轻人猝死总数的50％。但WHO的专门作早在1996年发表的报告已表明此病为获得性的心肌细胞凋亡坏死继而被脂肪和纤维组织替代因此建议改称致心律失常性右心室心肌病。阜外医院心律失常中心收治的一组ARVC中50岁以后才出现临床症状者约占三分之一。就病程而言ARVC可能分成4个阶段：1）“隐匿期”：解剖改变轻微，心律失常亦少，但可能发生猝死；2）发生明显的室速，SCD，RV结构和功能常更显；精品.3）RV功能恶化而V；4）；ARVC患者的室速往是多性的以室非出道室为主，也可能有RVOT室速或搏部患晚还能出左室。室的机制数折性制。〔诊：目前RC诊标准然采用WHO于1996出（表2四。表2 前C的断据• I家：；（<35岁，怀疑ARVC；族相病；• IIEG除极常：－主要：epsilon波或V1V3局延≥110ms;－次要：晚电位阳性；• IIIECG复异常：－次要：>12岁且无RBBB者之V2、V3T波；• IV心律失常：－次：ECG、Holter或运动试验捕捉到持续或非持续的LBBB型T；r中PVC>1000次。精品.• V整体/或局部功能和结构异常：－主要：严重RV和EF下降且不伴（或仅有轻度V受；RV局部瘤；度RV扩大和EF降低且V正RV局部轻度扩大或运动减弱；• VI室壁组织特征：－主：内活检实有肪代；显然前的断标的本前就是找心病证据遗憾的是相当多的患者无论是心脏超声还是磁共振均无法发现明确的病变证据事实上有学者报告MRI的阳性出低于50％，而另一组者因此特加强了对类疾病的MRI诊断，又致50％假阳性。理论上，如果没有局部的心肌病变，就不可能发生折返性的室性心动过速。我们认为，目前的超声和MRI尚未灵敏到足以诊断早期的ARVC或ARVD。但根据我们及国外部分学者的经验，在超声和MRI无法发现病变证据的早期，电生理检查就可以找到电学异常，主要表现为局部的碎裂电位提示局部心肌存在病变因此有学者建议电生理检查应该在ARVC（尤其是早期阶段）的诊断中发挥更重要的作用。典型的ARVC室速心电特点：束支阻，、I、avF导联为QS、rS或RS波(见图部分患者可能多形性部分患者可能合并RVOTVT甚至左室VT。表3几种右室VT别精品.RVOT ARVD 束支折返性对腺苷的感性对维拉帕米敏感性带发G态

＋ － －＋ － －－ ＋ ＋＋ ＋ ＋－LBBB LBB/RBB LBBB电轴向下 电轴向下上 电轴向上伴发情况 － V代 MARV心发束阻＋感/有；－＝不感。• 〔药物治疗：– 罗。– 预防发作的药物：首选索他洛尔。其他可以选择胺碘酮、普罗帕酮、β受体阻滞剂、美西律等。• 〔介入治疗：• 风速的导管消融成功率介于40－0％之间，其失败率和再发率均较高。尽管如此，根据我们的经验即使无法完全根除或预防室速大多数的患者仍然能够从消融当中获益我们一组患者中超过一半曾经被建议植入IC但在接受了消融之后，无一植入IC，迄今亦无室速所致的猝死，即使是那些有室速再发的患者，精品.均m均m并，。精品.• 另一方面ICD姑频率>m，或者有黑朦/晕厥史或家族猝死病史的患者，都应该常规建议其接受IC，而导管消融只能是第二选择。需要指出的是，植入ICD除了经济方面的负担之外，也存在其他的困扰，有报告表明，植入约6年之后，可能有超过20%的患者会发生ICD导线断裂、绝缘层破损等等问题以致ICD失效并且处理起来相当棘手。因此，在向患者建议采纳ICD治疗的同时，也应该告知发生此种情况的可能性，以免患者期望值过高。2心肌梗死后室性心动过速（postmyocardialinfarctionventriculartachycardia）心肌梗死患者伴发的室速和室颤导致患者猝死的主要因素。由于缺乏相关的大规模临床观察资料其在中国人的发病率目前仍不清楚此型室速的典型机制为折返性机制所致但自律性和触发机制也不罕见其发生与缺血－坏死－存活心肌细胞交错的慢传导区密切相关图8的模式图反映了目前对于此类室速的折返性机制的认识，事实上，它也可以用来解释ARVC室速的返径。显然，对于此型室速，对其风险性的评价较一般的患者更加重要。Willems总结了其心肌梗死后患者的临床变量与死亡率之间的关系（见3。精品.表4 心肌梗死后室速的临床变量与死亡率的关系变量 风险率RR） 9％CI P首次VT/VF发生于I后6内>4h<6)>70岁 45心脏骤停 17KillpIII或IV 35前梗 22既次梗 16

2-71-81.5-4.41-90.9-2.7

0.0001005001018007次VT/VF发生于I后6后Q梗 21心停 17KillpIII或IV 17既次梗 14

0.8-5.9 0741.1-2.9 0450.8-3.4 0810.8-2.4 059〔：理何于死者性速该断后患关(图9)。〔药物治疗：几乎所有的抗心律失常药物都会被用于此型室速虽然今年来胺碘酮的使用越来越有取代其他药物之势但对于急性缺血期发生的室速利多卡因往往更加有效尤其是胺碘酮效果不佳者除非患者心肌电生理特性发生自限性地演变以致室速病灶消失事实上是没有任何药物能够真正地治愈室速的另一方面心肌病变的发展也可能会产生新的室速。精品.〔介入治疗：也正因为如此如果患者有发作时血流动力学不稳定黑朦等情，应常建接受ICD治疗。当然，对于LVEF已低达20左右的终末期患者现有的资料显示患者受益有限这些患者可能会受益于能提供心室同步功能的三腔（双心室）起搏除颤器CRT-D。测如何能够保证消融能量能够在心梗之后的疤痕与心肌交织的区域形成足够深的有效损伤灶。遗憾的是，迄今这两个要求依然难以解决。在消融能量方面，建议采用盐水冲洗大头。阜外医院于2001年率先在国内开展了心肌梗死后室速的消融，所以采用的标测手段为心内非接触式标测技术该技术能提供高精度的四维标测理论上只需一次室速搏动甚至室性早搏即可对病（至少是出口进行标测初步的消融效果令人鼓舞但是总体而言目前国际上导管消融治疗心梗后室速的成功率难以令人满意即使是单形性VT于%率%正，D。3，束支折返性室性心动过速（bundlebranchreentrantventriculartachycardia,BBRVT）1974年由Akhtar等先外告在心患室速中，此型室速所占比例可达40％左右。它也是目前唯一的其折返路径已经完全清楚的折返性室性心动过速虽然国外的相关报告不少但一直以来国内似未见确诊病例究竟是国人发病率极低或是因为对其认识不足所致尚待考证我精品.们于2003年在国内首次确诊了BBRVT的并成功地进了消治疗。精品.此型室速最常见的基础心脏病为扩张性心肌病和缺血性心肌病患者往往伴有左心室功能障碍和充血性心力衰竭症状。希氏束（至少其远端、双束支、浦肯野系统以及心室肌是折返环路不可或缺的组成部分。希－蒲系的传导异常被认为是导致此类心律失常的关键因素，其典型的表现为心室内传导延迟或束支阻滞，窦性心率时HV间期一>60ms。图10为其折返发生的示意图。一般以LBBB型最多见，因为左束支似乎天然地倾向于前传延迟或阻滞，因此，此型室速在希氏束激动之后一般以右束支前传，在激动了室间隔之后沿左束支逆传，回到希氏束，再一次开始此折返过程（图11。也可能反过来沿左束支前传而沿右束支逆传，我们在2例患者身上同时罕见地诱发了这两种形态的室速另外还有一种罕见的情况是折返只限于左束支内由左前和左后分支及部分心室肌参与显然此时心电图为RBBB型因此，临床上有以上表现的室性心动过速患者即使没有明显的心脏扩大也应当考虑BBR-VT的心为LBBB，表存映延类VT不和D。：对于发生于扩张性心肌病和缺血性心脏病患者的单形持续性室速均排除是否束支折返性室速。诊断要点首选应该注意窦性心律时是否I度房室阻滞/或束支阻滞存在，若有，就更倾向BBRVT的诊断。大多数此类室速表现为LBBB型，亦即通过右束支前传、左束支逆传（图1精品.1为RBBB型（通过左束支前传右束支逆传的束支折返性室速也不罕见偶尔也有发生在左前与左后之间的折返其最终的确诊有赖于电生理检查原则上任何扩张性心肌病和缺血性心脏病患者如果发生单形的持续性室速均应当建议其接受电生理检查以除外束支折返性室速应尽可能避免因为单纯的束支折返性室速而让器质性心脏病患者不适当地接受ICD植入治疗。〔药物治疗：当。〔介入治疗：与其他的器质性心脏病室速不同，由于其发病机制明确，容易被根治容易，且花费相对较低，所以，此型室速不主张植入ICD。根除速有者为既多扩性肌患大有LBB对导延迟而非完全阻滞，就应当首选消融左束支。临床上由于操作的便利性及习惯心且LBBB发生率较高在显然了右束支之后原本前传功能就有所减退的左束支未来发生完全阻滞以致造成完全性房室阻滞。既往的报告已经显示，这样的可能性大致在15％左右，并非如想像的那样高为安全期间原则上应当建议患者预防性地植入起搏器对于发生于左前和左后分支之间的折返性室速则应当选择消融左后或左前分支由于左右束支和分支均具有特征性的电位所处位置表浅并且容易到位因此理论上均精品.可消融成功。精品.4，尖端扭转性室性心动过速（Torsadepoint，TD）• 最期>0.44s被认为是具有发生尖端扭转性室速的高风险。• 关于其机制方面除了Dessertenne双局灶假主要解释天性长Ｑ综合征之外，后极及复极散度增以及基因因素均被以解释其制。〔诊断：• 均联QRS极性反转（图11。〔药物治疗：• 可剂;必要时可进行电转复；也可由通过起搏、异丙肾、阿托品等提高心率而缩短QT间期，避免生TDP。• 先天性LQTs: 由于感活增高触发TDP量β最。• 。〔介入治疗：用导管消融进行干预。但对于获得性的TD，植入起搏器（临时的或永久的）后快速起搏可缩短QT间期。药物致的TDP则应考虑植入ICD。精品.去10余年来，在室速的机制认识和治疗对策方面还是取得了一定的进展，并有必要尽可能向更多的心脏专科医生们普及应当意识到室速的分型鉴别以及风险性的评价几乎都建立在心电图的基础之上因此尽可能在室速发作时获得一份全导联心电图对于诊断的确立和治疗的决策是至关重要的。参考文献：1.MarcsFI,FonaieG,GuirudnG,etal:Rihtveticlrdyslai:Areortof24adutcass.Ciclton192;65:384–.2.BasoC,TheeG,CoraoD,etal:rhymoeicrgtvetiuaradoyoah:Dslsa,dsrpy,ormoadts?Cruain196;9:983–991.3.ThineG,NvaA,CraoD,etal:ihtvnruarcrimoahyadsudndethinyugpepe.NEnlJMed18;31:19–13.4.CoraoD,BasoC,TieeG,etal:Secrmofcliioahlgicmniettosofarytmoeicrihtvnriuarcrimypahy/dslsa:Amultcnersud.JAmCollCariol1997;30:1512–.1,TsaiCF,ChenSA,TaiCT,etal.Idiopahicmonomorphcventicuartachycadia:cliicaloutcoe,eletrohysilogccharctriticandlog-emrsofcatheterablton.tJCadil,19,:4-5.2,张奎俊，陈新，姚焰，等. 特发性室性心动过速的射频消融. 中华心律失常学杂志，20,3832.3,等.心内非接融.失常杂志，20042025.4,SchillingRJ,PetersNS,DaviesDW.Mappingandablationofventriculartachycardiawiththeaidofanon-otatmapigsysem.Her,199,81:7-75.5,Betts,RobertsPR,AllnSA,etal.Radorqenyablainofidioaticlftvenrclrtchcadiaatthesiteofearlietactiaionasdidbynonottmapping.JCaiscElcrohyil,200,11:09-10.6,MaruyamaM,TeaT,MiamtoS,etal.Deosainofthereentantcicutfveaami-eniiveicltvtartayai:directevidnceformcrtyaseudeligmecans.JCadovscElcrpyso,201,29897.7,LaiLP,LinJL,HwangJJ,etal.Entrancesiteoftheslowconductionzoneofverapamil-sensitiveidopahiclftvetiurthcd:evidencesuprigmacrrenrynthePurines.CadoascElcrphso,199,9:1419.精品.7,Betts,RobertsPR,AllnSA,etal.Radorqenyablainofidioaticlftvenrclrtchcadiaatthesiteofearliestactiatonasdrdbynonotctmapping.JCdacElcrohyil.200;11:09-10.8,MceaWJ,eG,NaA,etal:Dignoisfarrhythmogenicrtvtardspai/arimypty.BrHeatJ1994;7:215–218.9,NiroomandF,CarbucicchioC,TondoC,etal:Electrophysiologicalcharacteristicsandoutcomeinpatientswithidiopathicrightventriculararrhythmiacomparedwitharrhythmogenicrightventriculardyplsi.Heart,202;87(1:41-4.1,RihrdonP,McenaWJ,Brw,eta:Rprtfthe15WordHhOgnztnItraialSiydFenofCardiologyTaskForceonthedefinitionandcasfctinofCarimypahe.Ciclain199;93:84-4.1,Boa,Rutbrg,TadriH,etal:Midgssofarymgicrtvrrdyplsa/arimyoaty.JCadivacElecrphyil.200;15():30030.1,NasrK,aC,TanriH,etal:EetcrorpicFeatuesofArrtmgncRtVenticlarDysaiCaimoahyAccodngtoDiseaseSvry:AdtoBnDigosicCrtri.Cicuain,200;110:127154.1,ChritpherR,AntonH,ThasR,etal:Elecrantoicmpngofendoarialtventricularactivationasaguideforcatheterablationinpatientswitharrhythmogenicrightventriculardslsa.PCE203;2610813.1,ManakaT,SaM,adTaikiK,atal: Eetohsogilppisandlong-termoucomeofcaeralnrvnlrtyranarrtmoeictvetiurcrdoyopty-asngecenerexerece.Crclton200;112(Sul.2)1,VermaA,KiialnF,ScitR,etal.Shot-adLonTrmScesfSustaeBaedMapigandAblainofVenriulrTchcriainArrytmogeicRightVentrculrDysplasa.Cruain205,11:30-26.1,ReitmannC,HaneedA,RempT,etal.Electroanatomicmappingofendocadialrtrnsaerrnnshctrdypasa.PaigClinEletrpysol200;26:30-21.1,DxtS,CallansDJ.Rleofcontactandnoncontactmapnginthe