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文档简介
呼吸衰竭张岩第1页,课件共16页,创作于2023年2月定义各种病因导致肺不能满足机体代谢对氧或排出二氧化碳的需求,即发生呼吸衰竭。它不是一种独立的疾病,而是一系列疾病的结果。第2页,课件共16页,创作于2023年2月分类
(一)
根据病因分类:
1.低氧型RF(I型):吸入氧浓度(FiO2)低:高原通气/灌流比例失调及肺内分流的增加弥散功能障碍:肺气肿第3页,课件共16页,创作于2023年2月分类(二)
2.通气功能衰竭型(II型):主要指肺泡通气量或每分通气量不足呼吸中枢抑制或受损呼吸肌麻痹或疲劳腹压过高胸壁异常
第4页,课件共16页,创作于2023年2月分类(三)
根据发生速度分:急性呼衰:在数分钟、数小时或数天内发生,机体来不及通过心、肺、肾等器官代偿,可危及生命。慢性呼衰:在数天、数月或数年内形成,机体有时间进行代偿,可无立即致死危险。
第5页,课件共16页,创作于2023年2月诊断
(一)
动脉血气是临床诊断RF最重要的手段,它可以告诉我们RF是否存在、分类、严重程度,并指导治疗。
低氧型RF:PaO2<55-60mmHg,PaCO2
<=40mmHgPaO2/FiO2<150-200mmHg
急性通气功能衰竭:
FiO2=21%,PaO2<55-60mmHg,PaCO2>55mmHg,pH<7.30慢性通气功能衰竭:
FiO2=21%,PaO2<55-60mmHg,PaCO2>55mmHg,pH>7.30第6页,课件共16页,创作于2023年2月诊断
(二)
肺泡氧分压:
PAO2=FiO2(BP-PH2O)-PaCO2/R
吸空气时:PAO2=0.21(760-47)-40/0.8=
100
mmHg
吸纯氧时:PAO2=1x(760-47)-40/1=670mmHg解剖分流:吸空气时:P(A-a)O2=5~10mmHg
吸纯氧时:P(A-a)O2=50~100mmHg动脉氧分压正常值:吸空气时:PaO2=90~95mmHg
吸纯氧时:PaO2=550~600mmHg
第7页,课件共16页,创作于2023年2月治疗(一)
可以引起RF的几种外科常见病因及治疗
治疗原则:祛除病因,机械通气。
上呼吸道梗阻:病因:舌后坠、口腔内异物、喉痉挛、颈部血肿及肿物治疗:
托起下颌,放置口咽或鼻咽通气道
清除口腔内异物、胃内容物、血液等
打开颈部伤口,清除血肿
加压给氧,建立人工气道
喉痉挛不缓解者可给肌松剂
第8页,课件共16页,创作于2023年2月治疗(二)泵衰竭:
病因:可引起II型呼衰的各种病因
治疗:
治疗原发疾病
建立人工气道,机械通气
第9页,课件共16页,创作于2023年2月治疗(三)
肺部感染:最常见病因:
胸部及上腹部术后伤口疼痛,肌肉无力,使病人VC
术后18~24小时内下降50~70%。
病人咳痰无力,长期卧床,导致坠积性肺炎、肺不张治疗:
术前充分准备
术后充分镇痛,早期活动
使用呼吸训练器
胸部物理治疗
抗生素
合并呼衰时机械通气
第10页,课件共16页,创作于2023年2月治疗(四)
COPD合并急性呼衰:
治疗:
控制感染:依据细菌学及药敏试验调整抗菌素
合并右心衰者吸氧、利尿、扩血管,降低右心负荷,纠正低钾。
哮喘病人解除支气管痉挛常用药。
哮喘大发作者可给予镇静、肌松药,必要时行机械通气。
第11页,课件共16页,创作于2023年2月哮喘病人解除支气管痉挛常用药
肾上腺素及异丙肾上腺素
氨茶碱类:负荷量5~6mg/Kg,持续静点10~30mg/h
治疗浓度10~20ug/ml>20ug/ml出现中毒反应
抗乙酰胆碱类:爱喘乐
雾化吸入为主,不增加心率。
激素类:氢考100mgIV6hr一次地塞咪松0.2mg/Kg体重第12页,课件共16页,创作于2023年2月治疗(五)
成人呼吸窘迫综合征
(ARDS):病因:
经呼吸道或直接损伤肺组织
经肺循环:感染、创伤、各种原因引起的休克及其它最终导致肺毛细血管壁通透性增加,漏出性肺水肿
临床特点:
呼吸窘迫顽固性低氧肺顺应性下降
X线示双肺弥漫性浸润
第13页,课件共16页,创作于2023年2月治疗(五)
诊断:
病史:临床表现:血气:PaO2的连续监测是诊断ARDS最重要的指标吸纯氧,P(A-a)O2>350mmHg或PaO2/FiO2<150
X线:晚于临床24hr出现,毛玻璃样,呈外周型分布肺总顺应性:<50ml/cmH2O
第14页,课件共16页,创作于2023年2月治疗(五):ARDS的治疗
积极治疗原发病:
呼吸支持:机械通气
选择最佳PeeP:最低的FiO2,最大的肺顺应性,最小肺内分流,最高的氧运输。反比通气:定压通气:小潮气量,大频率,允许性高碳酸血症
循环支持:早期积极补液,放置漂浮导管
其它进展:激素及血管扩张药不主张使用
NO的吸入:选择性扩张肺血管腹卧位:改善通气灌流比率失调
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