药理学最全面大题(可直接打印)

1试述新斯的明的主要药理作用，临床应用和伤脑筋机制作用机制：1可逆性让抑制AchE，2促进运动神经末梢释放Ach，3直接激动Nm受体。药理作用：发挥完全拟胆碱作用，兴奋骨骼肌，胃肠平滑肌，膀胱平滑肌，抑制心脏房室传导。临床应用：1治疗重症肌无力2胜于腹气尿潴留3用于阵发性室上性心动过速4对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量。2试述有机磷中毒原理及如何解救？原理：有机磷酸酯类可与AchE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AchE使Ache丧失活性，造成Ach在体内大量聚集，引起一系列中毒症状。解救：1消除毒物：通过洗胃，清洗皮肤等手段消除患者体表可体内有机毒物。2解毒药物：阿托品特异性，高效解毒药物，能迅速对抗体内Ach的毒蕈碱梓作用。AchE复活药能使有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性，不但能使单用阿托品不能控制的严重中毒病例得到解救还能缩短一段中毒病程（常用破解磷啶，氯解磷定）3以受体理论为基础，述阿托品的药理作用及临床应用阿托品可竞争性拮抗Ach或胆碱受理激动药物对M胆碱受体的激动作用。作用：1抑制腺体分泌，可用于麻醉前给药，也可用于严重盗汗和流涎症2使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳，内压升高和调节麻痹3对多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌4拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室结导阻滞和心率扮演，缩短房室结有效不应期。5拮抗胆碱酯类药物引起的外血管扩张和血压下降，大剂量可引起血管扩张6较大剂量兴奋大脑，中毒剂量可见明显中枢神经中毒症状，持续大剂量中枢兴奋转为抑制。应用：1制止腺体分泌，2眼科：虹膜睫状体炎，验光，检查眼底3缓解平滑肌痉挛，4抗休克，5缓慢型心率失常，6解救有机磷酸酯类中毒。4试述东茛蓉碱的药理作用和临床应用作用：通过阻断M受体产生抑制腺体分泌，中枢系统抑制，扩瞳和调节麻痹，解除平滑肌痉挛作用，还有欣快作用。应用：1麻醉前给药2晕动药治疗3妊娠呕吐或放射病呕吐4胜于震颤麻痹5多巴胺的受体作用特点及药理作用和应用小剂量激动多巴妥受体，致血管传张尤其传张肾血管，使肾血流量增加，肾小球滤过率增加，随之激动B受体，使心肌收缩力增强，心排出量增强，增加收缩压和脉压差，大剂量激动a受体导致血管收缩总外固力增强，血压升高。应用：各种休克，如感染中毒休克，心源性休克，及出血性休克。与利尿药联合用于急性肾衰竭。6眼1儿童扩瞳验光配镜，阿托品具有扩瞳调节麻痹作用，儿童睫状肌调节能力强，阿托品才能使其完全松弛2伴眼内压升高的患者扩瞳去氧肾上腺素激动瞳孔开大肌上的a受体产生扩瞳作用，不引起眼内压升高和调节麻痹3青光眼急症（严重眼内压升高）毒扁豆碱通过抑制胆碱酯酶产生缩瞳，降低眼内压作用，作用快，强持久4成人扩瞳检查眼底：后马托品作用时间短暂5眼内压轻中度升高的青光眼治疗：毛果芸香碱激动 M受体产生缩瞳，降低眼内压作用。7三个不同作用机理制可用于表光眼治疗药物，及其机制毛果芸香碱：激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔缩小，虹膜向中心拉动，前房角间隙扩大，使眼内压下降。毒扁豆碱：可递性抑制AchE，使Ach增多，作用于瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔缩小，眼内压下降。乙酰唑胺：通过抑制碳酸酶的活性，使水的重吸收减少，减少房的生成，降低内压8以受体作用为基础，肾上腺素的药理作用和临床应用。作用:1心脏：作用于心肌，传导系统和窦房结的B1及B2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性。2血管：激动血管平滑肌上a受体，血管收缩，以皮肤，黏膜血管收缩最为强烈，激动B2受体血管舒张如骨骼肌和肌肝血管。3血压：V给药早期浓度较大时，因缩血管反应使收缩压和舒张压升高后期浓度降低，a1效应减弱，b2受体仍较敏感，收缩压升高，舒张压下降。4平滑肌：激动支气管平滑肌B2受体使其舒张，激动B1受体使膀胱逼尿舒张，激动a受体使三角肌括约肌收缩5代谢：提高机体代谢，激动a1B2受体，致肌糖分解，升高血糖激动B1B3受体激活甘油三酯酶加速脂肪分解，升高血中游离脂肪酸。应用：1心脏骤停：由于溺水，麻醉和手术过程中的意外，药物中毒，传染病，心脏病阻滞所致的心脏骤停。2过敏性疾病：治疗过敏性休克首选药，胜于支气管哮喘急性发作者，缓解血管神经性水肿及血清病3与局麻药配伍及止血：延缓局部麻醉麻药的吸收，延长局麻的麻醉时间9硝酸甘油，普荼落尔，硝本地率在临床抗心绞痛方面有何异同？相同点：均能降低心肌耗氧量，改善心肌缺血区供血。不同点：硝酸甘油是通过在血管平滑肌（内谷光甘肽酶作用下产生NO松弛平滑肌而间接发挥作用，用于各类型心绞痛及急性心肌梗死和心衰的治疗，但对稳定性心绞痛效果不明显2通过阻滞B受体，抑制心脏收缩，降低心肌耗氧量缓解心绞痛，适用于治疗稳定及不稳定心胶痛，伴有高血压，心率失常者龙佳。3通过抑制Ca+内流，舒张冠状A增加其血液量缓解心绞痛，还可以抑制外钙内流，保护心肌C，对冠状A痉挛及变异型心绞痛最为有效，对不稳定型心绞痛有局限性。10糖皮质激素的药理作用，临床应用，不良反应药理作用：1抗炎作用：张大的抗炎作用，抑制多种原因引起的炎症反应，在炎症后期能防止粘连及斑痕形成，减轻遗症2免疫抑制作用和抗过敏作用：抑制免疫C功能和抑制过敏介质的释放，对C免疫抑制作用增强，大剂量时抑制体液免疫3抗休克作用：能抑制某些炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综合症;稳定溶酶体膜，减小心肌抑制因子形成；扩张痉挛血管，兴奋心脏；提高机体对各种有害刺激的耐受力，需大剂量使用。4抗毒素：提高机体对细菌毒素的耐受性，对外毒素无防御作用。5对血液的影响：增加红C，血红蛋白，血小板，中性粒C，提高纤维蛋白浓度，降低淋巴C，嗜酸性粒C。6其它：提高中枢神经的兴奋性，出现欣快，激动，失眠等，长期大量使用可出现骨质su松；使胃蛋白酶和胃酸分泌增多，提高食欲，促进消化，大剂量可诱发或加重溃疡病。应用：长期大应用1消化系统并发症：诱发或加剧胃，十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔2诱发或加重感染：诱发感染或使体内潜在病灶扩散，特别是原有疾病已使抵抗力降低者更易发生。3医源性肾上腺皮质功能市亢进：因脂质代谢和水盐代谢紊乱所致，表现为满月脸，水井背，皮肤变薄，多毛，水肿，低血钾，高血压，糖尿病4心血管系统并发症:引起高血压和AS6骨质su松，肌肉萎缩，作品愈合迟缓，影响生长发育，对孕妇可引起畸胎7糖尿病：引起糖代谢紊乱，这类糖尿病对降糖药物敏感性差7其他：有癫痫或精神病者禁用或慎用。停药反应：1医源性肾上腺皮质功能不全：长期大量使用，反馈性抑制垂体-肾上腺皮质轴致肾上腺皮质萎缩所致，表现恶心，呕吐，乏力低血压和休克。2反跳现象：突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。11B-内酰胺类抗生素的作用机制及分类机制：1与敏感菌胞浆膜上的靶分子青霉素结合蛋白（pBps）结合抑制细菌C壁粘肽的生成2增加细菌自溶酶活性，致细菌溶解，死亡。分类1青霉素，又分窄谱青霉素类，如青霉素G；耐酶青霉素类，如氧西林；广谱青霉素类，如阿莫西林；扩铜绿假单胞菌广谱青霉素类，如羧芙西林，抗革兰阳性菌青霉素类，如美西林2头孢素类：第一代，如头孢拉定，第二代，如头孢呋辛，第三代，如头孢辰酮，第四代，如头孢匹易3其它B-内酰胺酶抑制药，如克拉维酸5B-内酰胺类抗生素的复方制剂，如阿莫西林和克拉维酸12青霉素G的抗菌作用机制机制：同上题。抗菌谱：1大多数G+球菌，如溶血性链球菌，肺炎球菌，草绿色链球菌，敏感金葡萄菌，和表皮葡萄球菌。2G+杆菌，如白喉棒状杆菌，炭疽杆菌，产气英膜梭菌，破伤风梭菌，乳酸杆菌ete。3G-球菌，如脑膜炎奈瑟菌，敏感淋病奈瑟酸4少数G-杆菌，如流感杆菌，如流感杆菌，百日咳鲍特菌5螺旋25比较酚胺拉明，新斯的明，去氧肾上腺素，异丙肾上腺素对心脏的作用和用途（从受体角度）新斯的明：抑制AchE心率减慢阵发性室上性心动过速酚胺拉明：阻断a受体（受体（或酶））；心肌收缩力增加（心脏作用）；心衰（用途）阿托品：阻断M受体（受体（或酶））；心肌收缩力传导性，心率增加（心脏作用）；传导阻滞，心动过缓（用途）去氧肾上腺素：a1受体激动（受体（或酶））；反射性心率减慢（心脏作用）；阵发性心动过速（用途）异丙肾上腺素：激动B1受体（受体（或酶））；心肌收缩力，传导心率增加（心脏作用）；心脏骤停，传导阻滞（用途）26指出下列药物是何种离子通道的阻滞剂还是开放剂1奎尼丁-钠，钾，钙通道阻滞剂，2硝苯地平-钙通道阻滞剂，3砒那地尔-去模糊通道开放剂，4格列苯脲-钾通道阻滞剂，5河豚毒-钠通道阻滞剂。27简述利尿药的分类高效利尿药-呋噻米布美他尼。依他尼酸，胜于各型水肿：心肝，肾及肺水肿和脑水肿。2急性肾功能衰竭，3加快某些毒物排泄，4其他：高血钙，高血钾等治疗。中效-噻嗪类，氯酞酮，1利尿作用，各型水肿（常规补钾），2降压作用—高血压治疗（与其他降压药伍用），3抗利尿作用—治疗尿崩症。低效—螺内酯，阿米洛列，与其它药物合用于利尿或降压。28简述干扰核酸生物合成的抗肿瘤药物分类及其作用机制。1二氢叶酸还原酶抑制剂，如甲氨蝶呤，2胸苷酸合成酶抑制剂，如氟尿嘧啶，3嘌呤核苷酸互变抑制剂，如巯嘌呤，4核苷酸还原抑制剂，如羟基脲，5DNA多聚酶抑制剂，如阿糖胞管。29试述利福平的抗菌谱及临床应用。1抗结核杆菌作用—胜于各种结核，2抗麻风杆菌—麻风首选，3G+菌—作用较强，但效力不及青霉素，可用于抗药金葡萄菌感染，4G-菌---有抑制作用，效力不强，5沙眼衣原体及某些病毒有效，如虹膜炎，结膜炎。30简述抗恶性肿瘤药共有的不良反应。1对增殖旺盛的组织细胞毒性大：a抑制骨髓造血功能，b消化道粘膜损害，c脱发；2免疫抑制作用，3不育，致畸，致癌，4其它：a心：心律失常，HF，心肌损害（阿霉素）b肝损害：转氨酶升高，肝肿大，黄疽（5-FU,MTX,CTX）,神经毒性：VCR致周围神经炎等。31试述夫噻咪（速尿）的作用机制，临床应用和主要不良反应。1机制：抑制髓袢生枝粗段皮质部和髓质部Na+--K+/2cl-联合转运体，2临床应用：≠各种水肿，如心，肝肾性水肿，严重肺水肿和脑水肿，三急性肾功能衰竭≈强迫利尿，加速毒物排泄，3主要的不良反应；≠电解质紊乱：低钠，碱血症，三耳毒性≈高尿酸血症。32简述抗精神失常药的分类。1抗精神病药：吩噻嗪类，硫杂蒽类，丁酰苯类和其它类，2抗躁狂药，3抗抑郁药：三环类，NA和5-HT摄取专一抑制剂，MAO抑制剂等，4抗焦虑药。34简述与PPAR核受体家庭相关药物的作用和临床应用1噻唑烷酮类：为PPARAy激动剂，增敏胰岛素作用，降低血糖，降低酯质代谢中血中FA和TG，2苯氧羧类，如氯贝丁酯，为PPARa受体激动剂，增加与代谢相关酶的基因表达，使脂蛋白酶，apoAI，apoAII，等表达上调，apoCIII表达下调，3其他：多烯脂肪类和某些前列腺素类的作用也与PPAR接受体家族有关，涉及脂代谢和增殖和发育。35简述心血管紧张素转换酶抑制剂的药理作用和作用原理。药理作用：1使AngII合成下降，后者的减少数NA释放下降，醛固酮合成减少