老年人慢性胃炎诊疗指南

老年人慢性胃炎诊疗指南一、概述慢性胃炎是由各种原因引起的胃黏膜的慢性损伤。病因尚未完全明确，可能与药物、食物、胆汁、微生物、毒素等多种因素有关。近年来研究显示幽门螺旋杆菌是慢性胃炎的最主要的致病原。慢性胃炎是临床上常见疾病之一，其发病率随着年龄的增高而增加。这是由于老年人的胃在组织学上及功能上都有不同程度的改变。Andrew及其同事调查了64〜87岁的老年人，均有不同程度的胃酸分泌减少。老年人的慢性胃炎常有胃酸缺乏。Holler等学者发现老年人的胃肌层较年轻人更薄，且胃的分泌腺体常常是呈萎缩状态。其分类没有一个统一的规范。1932年，Schindler将其分为原发性与继发性两类，原发性又可分为浅表性、萎缩性及肥厚性三种。萎缩性胃炎在老年人较为常见。这种分类法被人们引用很久。1990年8月在悉尼召开的世界胃肠病会议上，提出了新的慢性胃炎分类和诊断法，称为悉尼系统分类法。这种分类法强调内镜和病理密切结合，更为全面合量。二、病因及发病机制慢性胃炎的病因并没有完全弄清楚，一般认为与多种因素的作用及机体的易感性有关。病因持续存在或反复发生即可形成慢性胃炎。随着年龄的增长，胃的蠕动功能有不同程度的减退。另外，老年人的上皮萎缩，壁细胞常有不同数量的萎缩，以及胃黏膜上皮的肠化生亦常出现在老年人。这些均可导致老年人的胃酸分泌减少（包括游离酸和总酸分泌均减少）。低胃酸状态有利于微生物在胃内寄生而引起慢性胃炎。老年人的上皮细胞更新速度减慢，其修复能力差。且常有血管硬化，管腔狭窄，血流速度减慢，血供减少。正是由于老年人的这些解剖结构的改变，老年人的胃黏膜才易受到一些损害因素的作用而引起胃炎。再加上老年人的免疫监护功能低下，可出现各种自身抗体，这是老年人易患慢性胃炎的原因之一。（1）长期服用胃刺激物：如烈酒、浓茶、咖啡等，吸烟过度，经常服用水杨酸盐类药物，食物调味品如，辣椒、芥末、胡椒等，过烫的饮食，这些均可致胃炎。老年人常因牙齿的磨损或脱落而不能细嚼食物，使粗糙食物反复地损伤胃黏膜，形成慢性胃炎。（2）胆汁反流及胃内潴留：老年人可有幽门括约肌不同程度的萎缩，而出现幽门功能失调，导致胆汁反流入胃，破坏胃黏膜。且老年人胃的长期作用于胃黏膜，而引起胃黏膜的慢性损伤。（3）胃酸缺乏或营养缺乏：老年人胃黏膜常呈退行性改变，黏膜萎缩，胃酸分泌减少，细菌易于在胃内繁殖。且老年人牙齿脱落，进食量少，常有蛋白质及维生素的摄入不足，引起蛋白质及维生素的缺乏。而后两者缺乏可使消化道黏膜变性，胃黏膜亦在其中。（4）免疫因素：近年来慢性胃炎与免疫的关系作了大量的研究。发现有些萎缩性胃炎病例的血清有抗壁细胞抗体、内因子抗体等。后者可阻止维生素B12与内因子结合，以致b12不能被吸收，临床上出现恶性贫血的表现。产生自身免疫的机制并未明确。有学者认为各种有害因素造成胃黏膜损伤，释放抗原并致敏免疫细胞引起免疫反应。由于细胞的不断破坏，抗原不断释放，于是抗体就不断形成，致使炎症慢性化。（5）幽门螺旋杆菌：1982年由Marshall和Warren首先发现胃内存在有幽门螺旋杆（HP）,此后引起全世界各国学者对其的研究，目前认为HP是慢性胃炎的重要致病因子。HP可与黏膜细胞紧密接触，而使微绒脱落、细胞骨架破坏且其本身可产生多种酶或代谢物致黏膜的损伤。如尿素酶及产物氨、过氧化氢酶、蛋白酶、脂酶等。并分泌细胞毒素，使细胞受损。过量的氨在壁细胞内与H+结合形成NH4离子,可造成“壁细胞衰竭”及低胃酸，破坏了细胞对胃酸的免疫反馈机制,引起高胃泌素血症；氨可与白细胞产生的亚氯酸结合而产生细胞毒性物质如羟胺、氢醛胺等。过氧化氢酶可抑制中性细胞的吞噬作用。蛋白酶可破坏黏液的框架结构,使其易被溶解。脂酶、磷脂酶可减低黏液的疏水性,并可将细胞膜分解成卵磷脂和溶血卵磷脂,使细胞受损。HP还可产生细胞毒素，后者可引起细胞的空泡变性。同时HP抗原又可引起免疫反应，通过对HP产生抗体，造成对自身免疫损伤。三、分类慢性胃炎的分类未完全统一，临床上比较常用的分类法有Schindler分类、Strickland分类及悉尼分类法。Schindler将慢性胃炎分为原发性及继发性。原因未明者为原发性，合并有胃溃疡、胃癌及做过胃手术者为继发性。原发性又可分为浅表性、萎缩性及肥厚性三型。Strickland将慢性胃炎分为A、B两型。A型胃炎其壁细胞抗体为阳性，病变主要局限在胃体。B型胃炎的壁细胞抗体常常为阴性，病变主要局限在胃窦部。B型胃炎有10%的恶变率，A型胃炎属自身免疫性疾病，少恶变。1990年，在世界消化病学会上提出了悉尼分类法，此分类法将组织及内镜学结合在一起。组织学以病变部位为核心，确定了三种基本诊断：①急性胃炎；②慢性胃炎；③特殊类型的胃炎。内镜下胃炎被分为七种：红斑渗出性；平坦糜烂性；隆起糜烂性；萎缩性；出血性；胃肠反流性；皱襞肥大性。悉尼分类法把病因，相关病原，组织学及内镜均纳入诊断，使诊断更为全面完整。四、临床表现临床上慢性胃炎缺乏典型的症状。多数患者无症状。最常见的症状为上腹隐痛不适或饱胀、暖气等。空腹时比较舒适，饭后往往出现上腹不适，可因冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物引起症状或使症状加重。用抗酸制剂及解痉不易缓解。少数患者可有食欲减退、恶心，但呕吐较为少见。萎缩性胃炎患者有时有贫血、消瘦、舌炎、舌萎缩、腹泻等。另有部分慢性胃炎可有上消化道反复出血，以小量出血为多见，大量出血少见。慢性胃炎的体征不多，可有黄、白色厚腻舌苔。上腹部有轻度深压痛。少数病人可有消瘦、贫血等征。五、实验室检查及特殊检查胃液分析老年人慢性胃炎患者基础胃酸及最大胃酸含量均减少。尤其是萎缩性胃炎，胃酸明显降低，空腹常无酸。可采用组胺试验、五肽胃泌素试验等方法，测定全部壁细胞的最大分泌量。正常胃内容物的pH为1.3~1.8,如刺激后最大分泌时的pH>6.0,可诊断为胃酸缺乏。壁细胞抗体的测定有助于慢性胃炎的分型,便于对慢性胃炎的病理认识及治疗指导。目前采用的方法有间接免疫荧光法测定。胃镜检查胃镜检查是诊断慢性胃炎最直接最有效的方法。悉尼内镜分类将胃炎分为以下几种：（1）红斑/渗出性胃炎：内镜下可见点状或条带状渗出,有时可见轻度的脆性增加。病变常累及胃窦部,也可是胃体,甚至全胃。病变程度可分为轻、中、重度三级。（2）平坦糜烂性胃炎：可见胃黏膜出现条带状或斑片状糜烂和灶性红斑,其上可有白色分泌物或少量血痂。病变以胃窦部为常见。亦可累及胃体及全胃。3）隆起糜烂性胃炎：病变以局灶性隆起型糜烂为主。周围充血水肿，隆起黏膜上可有糜烂灶及白色分泌物。（4）萎缩性胃炎：黏膜层变薄，皱襞变平甚至消失，黏膜下血管透见，如伴有增生性改变，黏膜可呈颗粒状或结节状。（5）出血性胃炎：黏膜上可见有点状瘀斑、渗出或血痂。一般按出血斑的多少分级。（6）反流性胃炎：黏膜上有红斑、水肿、胃腔内有胆汁。可按轻、中、重分级。（7）皱襞肥大性胃炎：黏膜皱襞粗大，经充气后仍不能展平或消失，粗大皱襞不规则，呈天鹅绒样或海绵状，甚至可呈脑回状，表面可有结节，或呈铺路石样，光泽消失或发红，质地一般较软。其上可有糜烂、浅表性溃疡、出血等。活检见黏膜间质内有大量细胞浸润，上皮细胞过度增殖。胃肠钡餐检查轻型浅表性和萎缩性胃炎一般很少有阳性征象。明显的胃炎X线见胃黏膜增粗，可呈锯齿状；或见皱襞细小、消失、张力减低；或黏膜皱襞肥大，呈结节状，有时难以与胃癌鉴别。六、诊断及鉴别诊断根据病人的症状、体征可考虑胃炎，但要确诊有赖于胃镜检查及活组织检查。并还要除外溃疡病、胃癌、慢性肝病及慢性胆囊病。七、治疗慢性胃炎无特殊的治疗方法。无症状者无需治疗。若有症状可采用下述方法治疗。1.饮食治疗宜选择易消化、无刺激的食物，尽量避免生、冷、硬食物，忌烟酒，生活习惯尽量做到有规律。2.药物治疗目前的药物治疗方法不能使老年人胃炎逆转。由于老年人慢性胃炎常有低胃酸或无胃酸，故可适量给予稀盐酸和胃蛋白酶，如1%盐酸10ml,每日3次；胃蛋白酶合剂10ml,每日3次。对于老年人胃黏膜防御功能减退者，可用保护胃黏膜药如枸椽酸铋钾5ml,每日3次；或