七年制水电解质酸碱平衡失调

外科水、电解质

与酸碱平衡失调的处理吉大二院韩喜春

一、概述1体液

主要成份：水＋电解质容量：占体重50%～60%,80%

（女性）（男性）（儿童）影响因素：性别、年龄、胖瘦

分布：细胞外液（20%）血浆5%、组织间液15%

细胞内液（35%～40%）绝大多数分布于骨骼肌约占35%电解质：细胞外液：Na＋/Cl－、HCO3－、蛋白质细胞内液：K＋、Mg＋＋/P3－、蛋白质二者渗透压相等，290-310mOsm／L内环境稳定是机体新陈代谢正常进行的保证。一、概述1.1正常体液分布

血浆

5%

细

胞

内液

组织间液(功能性细胞外液)

15%男40%女35%（占体重的百分比）无功能性细胞外液脑脊液,关节液,消化液等占体重的1%~2%胃胃肠肠皮肤皮肤肺肺肾肾血浆血浆组织间液组织间液组织内液组织内液

与交换示意图与交换示意图成年男性的体液分布成年男性的体液分布

正常人一、概述

1.2细胞内外液的主要离子Na+

Cl-

HCO3-

蛋白质K+Mg+HPO42-

蛋白质

细胞外液细胞内液一、概述2水的生理功用水是维持人体正常功能活动的必须物质之一

人只饮水可生存十日之久，无水只能生存数日

①调节体温②促进物质代谢溶解、运输

③润滑作用一、概述3水的摄入与排出每天代谢产生固体废物35～40g，每g至少需尿15ml将它们排出。因此，每天尿量不应少于500ml（1.030）但为减轻肾的负担，每天尿量最好在1500ml±（1.012）。∴正常成人每日需水至少1500ml，但以2500ml±较合理。

摄入量（ml）排出量（ml）饮水1000～1500尿1000～1500食物中水700粪150内生水300不显失水：皮肤500呼吸道350总量2000～2500总量2000～2500一、概述4电解质的生理作用①维持体液渗透压与水平衡：K＋/HPO4－；Na＋/CI－

②维持体液酸碱平衡：构成体液内的缓冲S③维持神经、肌肉的兴奋性：

[Na＋]＋[K＋]

神经、肌肉兴奋性∝[Ca＋＋]＋[Mg＋＋]＋[H－]④K＋是许多酶的激活剂：

糖元、蛋白质合成，需K＋参与，K＋入细胞内一、概述5体液中的电解质浓度.1正常人血浆or血清中的电解质浓度

阳离子mmol/L阴离子mmol/LNa＋142CI－103K＋5HCO3－27Ca＋＋HPO4-22

SO4-21Mg＋＋有机酸5蛋白质16总量154总量154一.概述5体液中的电解质浓度.2各种消化液每日分泌量（ml）及其电解质浓(mmol/L）消化液每日分泌量H＋Na＋K＋CI－HCO－唾18胃液20000～9040～10010～4550～1400～5胆汁700135～145580～11035胰液800135～185550～7090小肠液>3000105～1355～20100～12020～30

总量>8000正常仅150ml随粪便排出。∴腹泻、呕吐时→水电解质、酸碱平衡失调。不同的消化液丢失可引起不同的后果。一、概述6电解质的代谢

从食物中摄取，经血到各组织，主要从肾排泄

成人每日由尿:排钠≈NaCl6～9g，排钾≈KCl2～3g。肾排Na：多进多排，少进少排，不进不排。肾排K：多进多排，少进少排，不进也排。

一、概述

7体液平衡的调节.1分为三个方面:出入量的调节；细胞内外的调节；血管内外的调节。晶体渗透压血浆胶渗压毛细管通透性毛细管静水压饮水and排尿主要通过肾脏，其调节功能受神经、内分泌反应影响首先：下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素S渗透压然后：肾素—醛固酮S血容量

但当血容量↓↓↓时，机体优先保持和恢复血容量，→使重要生命器官的灌流得以保证，维护生命。

一、概述7体液平衡的调节.2下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统(渗透压)体内水份丧失，细胞外液渗透压↑（灵敏度2%）

口渴、饮水增加下丘脑、垂体后叶分泌ADH远曲肾小管、集合管上皮细胞吸收水、尿量保留水份于体内细胞外液渗透压↓细胞外液渗透压细胞外液↓（血容量↓）BP↓肾素醛固酮系统(血容量)

交感神经兴奋压力感受器（肾小球入球小动脉）肾小球滤过率↓经远曲肾小管的Na+↓钠感受器（远曲肾小管致密斑）肾小球旁细胞分泌肾素血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ肾上腺皮质球状带醛固酮合成分泌↑血浆中远曲肾小管再吸收水、Na＋↑→CI－↑→H2O↑（排泌K＋、H＋↑）细胞外液↑循环血量↑BP↑一、概述7体液平衡的调节.3神经-内分泌对细胞外液的调节细胞外液变化渗透压↑容量↓下丘脑肾素↑口渴ＡＤＨ↑血管紧张素Ⅰ饮水↑保水（尿量↓）血管紧张素Ⅱ醛固酮↑保Na（尿Na↓）渗透压↓容量↑细胞外液恢复一、概述7体液平衡的调节.4一、概述

8酸碱平衡的维持血浆正常pH值：7.40±0.05；其调节主要有以下三个方面血液（缓冲系统）：HCO3-/H2CO3肺（呼吸）：经肺排出CO2肾（排泄）：排出固定酸，保留碱性物质一、概述9水电解质酸碱平衡的重要性病情复杂多变：性质，程度，临床表现；提高对外科常见急重症的认识：大面积烧伤；消化道瘘；肠梗阻；腹膜炎等危及病人生命：任何一种失衡加重都可能导致病人死亡；手术打击可加重原有的紊乱：所以术前应尽力纠正；注意合并有内科疾病；二、体液代谢失调1水钠代谢紊乱脱水=体内缺水＋缺钠临床上缺水、缺钠常同时存在，但比例上有差别。

∴脱水分三类：高渗性

低渗性等渗性二、体液代谢失调

钠在体内的含量和分布人体含钠60mmol/kg,骨骼43%，胞外液50％，7％胞内正常血钠135－145mmol/L，胞内10mmol/L钠是细胞外液最重要成分，占血浆阳离子90％，占血浆渗透压的50％，在维持血浆渗透压上起决定性作用二、体液代谢失调

钠代谢的调节主要在肾脏调节钠负荷加重时，每日从肾脏排出的钠可达60g体内钠缺乏时，每日只排出1mmol二、体液代谢失调

1.1等渗性缺水.1Isotonicdehydration;急性或混合性缺水定义：水、钠按比例丧失，血Na＋正常，等渗。原因：胃肠液急性丧失：呕吐、腹泻；肠瘘

体液丧失在感染区或软组织内：肠梗阻，腹膜炎

二、体液代谢失调

1.1等渗性缺水.2病理生理：细胞外液量迅速减少；由于丧失的液体为等渗，血清钠、细胞外液渗透压正常，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外液间隙转移，故细胞内液量并不发生变化液体丧失持续时间较久后，细胞内液逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞缺水---水与钠等比例丢失，临床比较常见原因特点血浆容量减少细胞外液等渗状态细胞内液减少表现：缺水症状：口渴、尿少；＋

缺钠：厌食、恶心、软弱无力

脱水达体重5%以上---有血容量明显不足的表现：脉细速，肢端湿冷，BP不稳或↓。脱水达体重6%以上—周围循环衰竭，休克。常伴代酸，丧失胃液为主，伴代碱。实验室检查：

血浓缩，但MCV、MCHC正常；尿比重↑、尿钠、氯↓;血浆蛋白、BUN↑，血钠、氯、血渗透压正常；二、体液代谢失调

1.1等渗性缺水.3二、体液代谢失调

1.1等渗性缺水.4治疗一般用等渗盐水或平衡盐溶液大量输等渗盐水，有致高氯性酸中毒的危险。平衡盐溶液（乳酸钠和复方氯化钠注射液）的电解质含量和血浆相仿，用来治疗缺水更符合生理，可避免输入过多的Cl-，并对酸中毒的纠正有助纠正缺水后，钾的排泄增加，K+浓度也会因细胞外液量增加而被稀释，故应注意低钾二、体液代谢失调

1.2低渗性缺水.1Hypotonicdehydration:慢性或继发性缺水定义：缺水<缺Na，血Na＋<135mmol/L，低渗病因：胃肠道消化液持续丢失：反复呕吐，长期胃肠减压等；大创面慢性渗液；应用排钠利尿剂；治疗等渗性缺水时补水过多而未补钠；二、体液代谢失调

1.2低渗性缺水.2病理生理：早期：针对低渗排水、保钠：细胞外液钠降低呈低渗，机体：①减少ADH分泌，尿量增多但细胞外液反而减少；②醛固酮增加若循环血量明显减少，机体不再顾及渗透压而尽量保持血容量。肾对钠、Cl-和水再吸收增加,尿氯化钠明显降低。血容量下降刺激ADH分泌，水再吸收增加，导致少尿水由胞外转移至胞内，血容量及组织间液均明显降低,早期易发生休克低渗---体液丢失后只补充水而未及时补钠原因特点血浆容量减少细胞外液低渗状态细胞内液容量增多临床表现二、体液代谢失调

1.2低渗性缺水.3程度血Na（mmol/L）

表现轻度130～135

乏力、淡漠、头晕、手足麻木、口不渴、尿Na↓、尿量正常中度

120～130上述症状加重＋食欲不振、恶心、呕吐、嗜睡、脉快、BP不稳or↓、视力模糊、站立性晕倒、尿少、尿氯化物几乎0重度

120以下CNS症状：神志不清,肌肉抽搐,腱反射↓或消失,木僵；休克二、体液代谢失调

1.2低渗性缺水.4诊断：体液丢失病史临床表现：低血容量实验室检查血钠＜130，血浆渗透压＜280晚期尿少，尿比重＜1.010，尿钠常明显减少RBC计数、Hb、血细胞比容增加BUN增高二、体液代谢失调

1.2低渗性缺水.5低渗性缺水的特点细胞外液缺少而细胞内液增加早期即出现循环血容量不足细胞内水增多，无口渴早期尿量不减少，晚期出现少尿、无尿二、体液代谢失调

1.2低渗性缺水.6治疗原发病的治疗；补充含盐溶液或高渗盐水：机体所需钠盐的计算：需补充的钠量（mmol/L）=[血钠正常值（mmol/L）—血钠测得值（mmol/L）]×体重×0.6(0.5女)17mmol/L=1g钠盐，第1天补充一半，另加每日需要量氯化钠4.5g及液体量2000ml，其余在第2天补充；血容量严重减少者首先补足血容量：应用胶体液；注意酸碱平衡紊乱；补钾二、体液代谢失调

1.3高渗性缺水.1Hypertonicdehydration,又称原发性缺水定义：缺水>缺Na，血Na＋>150mmol/L，高渗原因：摄入不足

长期不能饮食（水）、水源断绝

丢失过多

高热大量出汗、利尿过量

—又称原发性脱水二、体液代谢失调

1.3高渗性缺水.2病理生理细胞外液渗透压增加，ADH分泌增多，小管对水重吸收增加，尿量减少失水达体重4－6％，醛固酮分泌增加，使渗透压更高血清钠高，胞外液呈高渗。胞内液移向胞外，细胞内缺水超过细胞外液缺水程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍高渗---失水＞失钠入水量不足失水量过多原因特点血浆容量减少细胞外液高渗状态细胞内液容量减少表现：二、体液代谢失调

1.3高渗性缺水.3程度体重↓

%

表现轻度2~4口渴中度

4~6严重口渴，唇舌干燥，皮肤软性↓眼眶凹陷，精神差，软弱，液窝、腹股沟干燥。尿少，尿比重↑

重度

≻6烦渴＋明显的神经精神症状燥动、幻觉、谵妄、高烧、惊厥、昏迷、BP↓、休克

实验室检查：WBC↑、血浓缩：尿比重↑、≻1.035；血浆蛋白、钾、钠、氯、BUN↑；血渗透压↑二、体液代谢失调

1.3高渗性缺水.4诊断病史、临床表现实验室检查：血清钠升高,多在150mmol/L以上尿比重高，可达1.035以上RBC计数、Hb、血细胞比容轻度增高BUN升高二、体液代谢失调

1.3高渗性缺水.5治疗解除病因；静脉补充5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液，按每丢失体重的1%补液400~500ml；另加每日需要量2000ml；补充钠盐；纠正酸碱平衡紊乱及电解质紊乱；二、体液代谢失调

1.4水中毒稀释性低血钠,机体摄入水量大于排出量,水分在体内潴留,引起血浆渗透压下降和循环血量增加;原因:ADH过多;肾功能不全;过多输液;临床表现:急性—颅压增高所致;慢性—非特异；原发病的表现；诊断:血液稀释的表现;治疗:停止水分摄入;应用利尿剂等(20%甘露醇快速静点);二、体液代谢失调

3.钙的异常.1低钙血症(hypocalcemia)病因：急性重症胰腺炎(ASP)、肾功能衰竭、消化道瘘、甲状旁腺亢进等临床表现：血钙浓度降低使神经肌肉兴奋性升高，口周及指端麻木，手足抽搐等，治疗：原发病的治疗；静脉注射钙剂；对于需要长期治疗的病人可口服钙剂。二、体液代谢失调

3.钙的异常.2高钙血症(hypercalcemia)病因：甲状旁腺功能亢进；骨转移性癌临床表现：早期乏力、厌食、恶心、呕吐、体重下降，严重者头痛、四肢疼痛，后期全身性骨质脱钙，多发性骨折。治疗：甲状旁腺功能亢进者，手术治疗；骨转移性癌者，低钙饮食，补水，促进钙的排泄。二、体液代谢失调

4.镁的异常.1镁缺乏（hypomagnesemia）病因：

摄入不足：饥饿、吸收障碍、长期无镁溶液静脉输注，

丢失过多：肠瘘、急性胰腺炎

细胞外转移到细胞内：临床表现：神经、肌肉及中枢神经系统功能亢进，与钙缺乏相似。治疗：静脉补充氯化镁或硫酸镁溶液。（不可过多过快，否则会发生镁中毒）二、体液代谢失调

4.镁的异常.2镁过多（hypermagnesemia)病因：镁摄入过多：肾排镁过少：肾功能不全、烧伤早期、外科应激反应等。临床表现：乏力、腱反射消失、血压下降，严重可有心脏传导功能障碍，ECG改变与高钾血症相似。治疗：停止补镁，静脉输注葡萄糖酸钙，纠正酸中毒和缺水二、体液代谢失调

5.磷的异常.1低磷血症(hypophosphatemia)病因：甲状旁腺功能亢进、严重烧伤、感染等。临床表现：神经肌肉症状（头晕、厌食、肌无力）重者抽搐、精神错乱、呼吸肌无力治疗：静脉补充；甲状旁腺功能亢进者，手术治疗。二、体液代谢失调

5.磷的异常.2高磷血症(hyperphosphatemia)病因：急性肾衰、甲状旁腺功能低下、酸中毒等临床表现：由于继发性导致低钙血症发生，可出现低钙血症的表现治疗：治疗原发病，针对低钙血症治疗，必要时可透析。正常人的体液保持着一定的PH值7.40±0.05，—是维持正常生理和代谢功能的保证包括四个方面:

1．体液的缓冲S（作用快,仅能应付急需）

HCO3－27mmol/L20==H2CO31.351mmol/L1

2.肺—排出CO2（体内挥发性酸H2CO3）

调节血液中的呼吸性成分，即H2CO3（PCO3）三.酸碱平衡失调

1.酸碱平衡的调节.1三.酸碱平衡失调

1.酸碱平衡的调节.23.肾—排出固定酸和过多的碱性物质维持血中HCO3－浓度的稳定机理：H＋—Na+交换；HCO3－重吸收；正常尿液PH值6，最低4.4—肾有强排酸功能4.细胞本身也具有缓冲酸碱作用

细胞内每进入1个H＋＋2个Na＋→3个K＋替换出碱中毒：H＋出细胞内→K＋入细胞内—低血钾酸中毒：H＋入细胞内→K＋出细胞内—高血钾三.酸碱平衡失调

1.酸碱平衡的调节.3正常生理活动在适宜体液酸碱度进行动态平衡(pH7.35-7.45)三.酸碱平衡失调1.酸碱平衡的调节.4

代谢性酸中毒（CO2CP↓，PH↓）代谢性碱中毒（CO2CP↑，PH↑）呼吸性酸中毒（PCO2↑、CO2CP↑、PH↓）呼吸性碱中毒（PCO2↓、CO2CP↓、PH↑）HCO3－H2CO3增多减少增多减少三.酸碱平衡失调2.代谢性酸中毒.1

酸性物质积聚或产生过多；或HCO3－丢失过多引起：根据AG分为两类：

高AG代酸-常见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒

正常AG代酸—常见于HCO-3丢失过多及应用含有Cl-的药物阴离子间隙（aniongap,AG）:血浆中未被检出的阴离子的量（磷酸、乳酸及其它有机酸），正常值：10～15mmol/L.AG=（Na++K+）-(HCO-3+Cl-)均以mmol/L为单位145/155134/155（95%）（85%）

=未测定阴离子-未测定阳离子

因血浆中K+很低，所以AG=Na+-(HCO-3+Cl-)三.酸碱平衡失调2.代谢性酸中毒.2

原因：

失碱过多—见于消化道瘘、呕吐、腹泻产酸过多—休克致循环衰竭、组织缺血缺氧,乳酸大量生成-乳酸酸中毒;糖尿病或长期未进食者,产生大量酮体-酮症酸中毒;应用酸性药物过多;排H+和再吸收HCO3－障碍—肾衰三.酸碱平衡失调2.代谢性酸中毒.3代偿呼吸代偿:H+刺激呼吸中枢,呼吸深大,加速CO2呼出;肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高,增加H+和NH3的生成,合成NH4+后排出;NaHCO3再吸收增加;三.酸碱平衡失调2.代谢性酸中毒.4

临床表现：

轻者：常被原发病所遮盖

重者：疲乏、眩晕、嗜睡、迟钝、烦躁不安

呼吸深快、带酮味（烂苹果味）面部潮红、心率↑、BP↓、神态不清-昏迷常伴严重脱水、休克、尿少、尿酸性反应。诊断：病史＋临床表现＋血气分析

三.酸碱平衡失调2代谢性酸中毒.5

治疗：原发病的治疗放在首位;轻度代谢性酸中毒([HCO3-]16~18mmol/L):常可自行纠正,不必应用碱性药物;休克伴有代酸者经抗休克治疗后代酸也可被纠正;重症代谢性酸中毒([HCO3-]<10mmol/L):输液+碱剂[HCO3-]需要量(mmol/L)=[[HCO3-]正常值(mmol/L)-[HCO3-]测得值(mmol/L)]×体重(Kg)×0.45%NaHCO3每100ml含有Na+和HCO3-各60mmol.临床上,常首先根据酸中毒的程度给5%NaHCO3100~250ml不等,跟踪血气分析决定是否追加剂量;三.酸碱平衡失调3.代谢性碱中毒.1概念：体内HCO3-原发性减少。病因：1、胃液丧失过多----外科主要原因,如严重呕吐,长期胃肠减压;2、碱性物质摄入过多3、缺钾,细胞内钾转移至细胞外,细胞外氢转移至细胞内,致细胞内酸中毒和细胞外碱中毒;4、利尿剂的应用三.酸碱平衡失调3.代谢性碱中毒.2机体的代偿机制1、肺的代偿作用：呼吸受抵制，二氧化碳潴留2、肾的代偿作用：抑制肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶的活性，使H和HCO3-

生成减少，从而使HCO3-

再吸收减少。三.酸碱平衡失调3.代谢性碱中毒.3临床表现1、呼吸变浅变慢2、精神症状3、低钾血症和缺水诊断：根据临床表现和血气分析可诊断三.酸碱平衡失调3.代谢性碱中毒.4治疗:1、治疗原发病2、补钾3、输生理盐水4、稀释盐酸溶液极严重碱中毒时(Ph>7.65),可应用稀释的盐酸溶液1mmol/L盐酸+0.9%N.S.1000ml/5%G.S.1000ml经中心静脉插管缓慢注入(25~50ml/h),监测血气和电解质三.酸碱平衡失调4.呼吸性酸中毒.1概念：体内H2CO3原发性增多病因：肺泡通气和/或换气功能障碍，如全身麻醉过深，镇静剂过量，中枢神经系统损伤，气胸，急性肺水肿和呼吸机使用不当等。三.酸碱平衡失调4.呼吸性酸中毒.2临床表现：胸闷，呼吸困难，燥动不安。缺氧表现：头痛，紫绀等。血压下降，谵妄，昏迷等。脑缺氧：脑水肿，脑氙等。诊断：病史+临床表现患者有呼吸功能受影响的病史，再有如上临床表现，即要高度怀疑呼吸性酸中毒。三.酸碱平衡失调4.呼吸性酸中毒.3代偿机制：1、血液的缓冲对：较弱。2、肾的代偿：肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶的活性增高，使H和NH3

生成增加，从而使HCO3-

再吸收增加。三.酸碱平衡失调4.呼吸性酸中毒.4治疗：1、原发病的治疗2、改善病人的通气功能：吸氧浓度在60-70%之间。3、慢性呼吸性酸中毒较难治愈。三.酸碱平衡失调5.呼吸性碱中毒.1概念：体内H2CO3原发性减少病因：癔病，忧虑，疼痛，发热，创伤，中枢神经系统疾病，低氧血症，肝衰竭，辅助通气过度等。三.酸碱平衡失调5.呼吸性碱中毒.2代偿机制：1、呼吸变浅变慢，二氧化碳排出减少，H2CO3增高；缺氧。2、肾的代偿作用：肾小管上皮细胞泌H减少，HCO3-再吸收减少，维持HCO3-/H2CO3为20：1。三.酸碱平衡失调5.呼吸性碱中毒.3临床表现：1、呼吸急促2、眩晕，手足麻木，针刺感，肌震颤及手足抽搐。3、心率增快。诊断：病史+临床表现pH增高，PaCO2和HCO3-下降。三.酸碱平衡失调5.呼吸性碱中毒.4治疗原发病的治疗;增加呼吸道死腔,减少二氧化碳排出;含5%二氧化碳的氧气吸入;呼吸机应用不当时及时调整呼吸参数;四、体液代谢和酸碱平衡失调的外理原则充分掌握病史,详细检查病人体征;积极治疗原发病;制订治疗方案,根据病情轻重缓急依次纠正;首先纠正危及病人生命的情况:恢复血容量,保证良好的循环状态;纠正缺氧;纠正严重的酸中毒或碱中毒;处理高钾血症;四、体液代谢和酸碱平衡失调的综合防治水、电解质、酸碱平衡失调预防疾病四、体液代谢和酸碱平衡失调的预防1.补充生理需要量2000～2500m