肾功能不全培训培训课件

本章基本内容急慢性肾功能不全的原因、机理及机能代谢变化肾功能衰竭代谢产物、药物、毒物蓄积水电酸碱紊乱1,25(0H)₂VD3,灭活甲状旁肾脏内分泌功能紊乱：肾性高血压、肾性贫血、肾性骨泌尿系统及肾功能水电、酸碱平衡(水中症、代谢性酸中毒)造血，肾性贫血);1,25-二羟病，);前列腺素↓(舒张血管)状旁腺素(肾性骨病)肾小体肾小体肾小管尿液的形成(肾小体)滤过：有响尿量)滤过膜面积(量)、通透性(影响尿液成(肾小管)选择性重吸收，分泌(影响尿液成分)重吸收水25%心输出量膜结构+电荷屏障有效滤过压=毛细血管压-(血浆胶体渗透压+囊内压)入球端>0有滤液生成囊躯出球端滤过面积↓→GFR↓→尿量↓单位时间内两肾生成的超滤液量，125ml/min滤过率个(血尿)滤过膜带负电荷滤过率个(蛋白尿)滤过膜面积↓滤过率↓(肾炎)②有效滤过压血浆胶体渗透压↓排泄：PHA、酚红、障碍)收Cl,Na被动吸收；肾小管与集合管的转运功能是指其分泌和排泄作用。●重吸收：指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。●分泌：指小管上皮细胞将自身代谢产物排入管腔的过程。糖尿、氨基酸尿、钠水储留、酸中毒);分紊乱)内分泌功能障碍维持血流动力学稳定、调控增生与凋亡、促炎与抗炎间的平衡EPO:位于毛细血管丛、近球细胞、皮质和髓质加速骨髓造血干细胞和原红细胞的分化成熟；促进网织红细胞入血和血红蛋白的合成。1,25(0H)₂VD3:小管促进肠对钙磷的重吸收；促进骨骼的钙磷代谢调节激肽、PGE₂、PGA₂可扩张血管、降低PTH具有溶骨抑制肾重吸收磷；胃泌素肾功能不全培训肾脏疾病肾炎、肾盂肾炎、肾中毒、肿瘤、多囊肾肾外疾病全身循环障碍休克、心衰代谢障碍糖尿病、痛风免疫红斑狼疮、紫癜尿路疾病结石、肿瘤压迫其它溶血、妊娠急性肾功能不全原因及分类性液灌流量降低性肥大)性18-1急性肾功能不全机理1>各种原因损伤肾实质细胞(小管细胞、内皮细胞和系膜细胞等),导致其代谢形态及功能的改变，并因此引起GFR下降中毒、持续缺血：基底膜破裂损伤中毒：近球，片状，基底膜完整中毒及缺血病例急性肾功能不全机理2肾细胞损伤的一般机理>.ATP合成减少，离子泵失灵；细胞骨架改变，影响极性及连续性>.自由基增多；而GSH减少；磷脂酶活性增高>.通过线粒体途径及Fas途径激活凋亡。肾细胞损伤修复机制>.能及时调节与缺血缺氧适应有关的基因；表达产物可扩张血管、清>.丰富的生长因子促进组织增生及细胞修复。急性肾功能衰竭少尿机理肾血流减少3.激肽-前列腺素减少4.内皮素增加钠泵失灵、自由基损伤血管内凝血1.纤维蛋白原增多2.血小板、红细胞聚集肾小球病变肾小管阻塞原尿回漏>500mmol/L渗透压肾小管阻塞、原尿回漏与少尿急性肾衰机能代谢变化少尿期(数天/数周)恢复期尿改变少尿或无尿、比重低而固定、尿钠高、血尿/蛋白尿/管型尿尿尿量开始中非蛋白氮下降，水中毒水排出减少、内生水增多或摄入水增多(低钠血症、细胞水肿、肺/脑水肿)排出减少、胞内钾外释、输入库存血或摄钾过多(传导阻滞、心律失常、室颤)乱还不能立即排酸障碍、HCO₃重吸收障碍、酸产生增多(抑制中枢及心血管、促高钾)排泄障碍、蛋白分解增加(血中尿素尿酸肌酐含量显著升高)肾功能不全培训急性肾功能衰竭治疗原则慎用肾毒性药物；治疗原发病和并发症(高钾、酸中毒);饮食及支持疗法(限制蛋白及高钾食物，补充葡萄糖及必需氨基酸);针对发病机制用药(清除自由基、RAAS阻断、膜稳定剂)。慢性肾功能衰竭概述慢性肾脏疾病(糖尿病肾病、高血压肾病、慢性肾小球肾炎),进行性破坏肾单位，随着有功能肾单位逐渐减少，肾功能经过代偿期、不全期、衰竭期直至尿毒症期；失代偿后会出现代谢废物及毒物的潴留，水电酸碱紊乱；由于慢性肾衰涉及肾实质细胞的破坏减少，且病程迁延漫长，因此会出现因肾脏内分泌功能障碍而导致的系列临床表现，诸如高血压、贫血出血及肾性骨病。临床上常采用内生肌酐清除率来判断GFR下降程度，因为血肌酐浓度不受饮食蛋白及内源性氮负荷的影响。当内生肌酐清除率降至正常20%以下时，体内会出现许多内源性毒性物质蓄积而引起全身中毒症状，称为尿毒症。慢性肾衰：病因①肾小球疾病②肾小管间质疾病慢性肾小球肾炎米慢性肾盂肾炎化肿瘤脉周围炎过度滤过率降低的适应过程中，因代偿不全而发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害，可出现内分泌功能紊乱等变化。典型表现：PTH晚期导致钙磷代谢紊乱和肾性骨病。矫枉失衡矫枉失衡矫枉失衡学说举例肾单位进行性减少的机理还具有调节细胞生长、促炎症反应及促进细胞生长的2.活性氧产生增多损伤血管内皮及血管收缩性增强；3.蛋白尿形成管型、引发近端小管上皮蛋白应激；4.醛固酮：可能是高血压肾病重要的独立风险因子。失代偿期失代偿期慢性肾衰发病过程主要临床表现轻度贫血，乏力，食欲减主要临床表现轻度贫血，乏力，食欲减退钙血症，多尿、夜尿内生肌酐清除率=内生肌酐(由组织代谢产生)清除率的值很接近机能代谢改变1.钠水潴留；2.RAAS活性增高；3.激肽及PGE,儿童：肾性佝偻病；成人：骨质软化、纤维性骨炎、多、活性VD₃不足、酸中毒一致物：抑制造血、引肾功能不全培训33尿改变白/血细胞/管型尿；定多尿：流速快、症一般克%≤13尔/肌酐清除率：30%、25%、20%(三个关键点):反应GFR降低程度白氮的检验书籍所载血尿素氮正常值为≤7.1毫摩尔/升(20毫),血肌酐正常值为≤176.8微摩尔/升(2毫克%)。其实肾正常期血尿素氮应≤5.3毫摩尔/升(15毫克%),血肌酐应2.6微摩尔/升(1.5毫克%)。而血尿素氮5.7～7.1毫摩升(16～20毫克%),血肌酐141.4～176.8微摩尔/升~2毫克%)阶段肾功已不正常，但能代偿而不出现氮质血所以应称为肾功不全代偿期。血血水电酸碱紊乱调节适应能力减退；失钠机制：渗透性利尿,甲基胍抑制钠重吸收泻、利尿。晚期高钾：排钾减少、酸中毒、调节适应能力减退镁：少尿则高镁(抑制神经肌肉)排出减少：暂时升高(排出减少)恢复正常(PTH抑制吸收)再度显著升高(PTH溶骨+排出障碍);低钙：高磷导致低钙、活性VD₃不足及肠腔高磷/肾毒物等影响肠吸收。代酸：固定酸积聚、PTH抑制近端小管排酸保碱、通过分泌NH,排H减少右说明肾脏急性肾衰竭发病的中心环节是D、体内儿茶酚胺增加E、肾素-血管紧张素系统激活A、少尿期、多尿期、恢复期D、代偿期、肾衰竭期、尿毒症期E、代偿期、肾功能不全期、肾衰竭期、尿毒症期■慢性肾衰终末尿毒症阶段时内生性肌酐清除率下降至正常值的百分之多少?E、休克晚期休克Ⅱ期微循环的改变?此时患者出现少尿/无尿的机制?少尿/无尿还会导致机体出现哪些功能代谢的改变?氮质血症、急性肾小管坏死、矫枉失衡、肾性贫血、尿毒症等的概念?有关肾功能的更多话题■肾功能不全为何有急慢性之分?为何有些急性肾衰患者尿量不减少?推测慢性肾功能不全患者的结局?急慢性肾功能不全的诊断、治疗原则?肾功能不全为何有急慢性之分慢性：肾本身病变(也有些全身因素导致肾单位损伤),缓慢发病的机制有所差别急性：影响大多数肾单位，涉及滤过/重吸收环节(泌尿),慢性：肾单位的进行性、不可逆性破坏及丧失慢性肾功能不全患者的结局随着慢性肾功能不全患者的肾单位进一步被破坏减少，体内会出现更多种、更大量毒素的蓄积，出现更为复杂的全身中毒。在慢性肾功能衰竭晚期，患者血液中有200多种大小不等的尿毒症毒素(正常生理高、因解毒或排泄障碍蓄积的外源性毒物如铝、代谢产生的毒物如多胺；),此时各系统及器官均可出现非特异性中毒症状及代谢障碍，需要靠透析或肾移植来维持生命。死PTH),体外(铝)产物氰酸盐更毒)、胍(甲基胍及胍基琥珀酸)、多胺(精神经系统——中枢及外周(尿毒症脑病)慢性肾功能衰竭及尿毒症的治疗感染、外伤、手术、肾毒性药物低盐饮食、降压、重组EP0治疗贫血简答题急性肾衰少尿的原因及机理急性肾衰高钾(水中毒、代酸、氮质血症)的机理慢性肾衰发病机理两个主要学说>慢性肾衰时尿的变化肾性贫血的机理>肾性骨营养不良的表现及机理>列举4种主要尿毒症毒素>肾的内分泌功能>肾滤过功能障碍的机理论述题论述ARF的