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文档简介
化验单的那些事化验单的那些事1我科常用检验〔急诊临检〕工程
血常规尿常规凝血四项便常规胃液潜血胸水常规腹水常规脑脊液常规血气分析胆碱酯酶测定血清乳酸血清葡萄糖肝功能谷丙转氨酶谷草转氨酶γ-谷氨酰转移酶总蛋白白蛋白总胆红素乙肝外表抗原结合胆红素非结合胆红素碱性磷酸酶我科常用检验〔急诊临检〕工程
血常规肝功能2这是化验单反面血脂甘油三酯血糖高密度脂蛋白低密度脂蛋白心肌酶谷草转氨酶肌酸肌酶肌酸激酶同工酶乳酸脱氢酶
肾功能尿素氮肌酐尿酸碳酸氢盐离子钾钠氯钙镁磷碱性磷酸酶心肌三项血氨地高辛浓度
这是化验单反面血脂肾功能3红细胞平均值参数
平均红细胞容积〔MCV〕:指每个红细胞的体积〔fl〕
平均红细胞容积〔fl〕=红细胞比容×10/红细胞百万数
参考值80~94fl
平均红细胞血红蛋白量〔MCH〕:指平均每个红细胞内所含血红蛋白的量〔pg〕。
平均红细胞血红蛋白量〔pg〕=血红蛋白/红细胞百万数
参考值:26~32pg
平均红细胞血红蛋白浓度〔MCHC〕:指平均每升红细胞中所含血红蛋白浓度〔g/L〕。
平均红细胞血红蛋白浓度〔g/L〕=血红蛋白/红细胞比容
参考值:310!350g/L〔31%~35%〕红细胞平均值参数
平均红细胞容积〔MCV〕:指每个红细胞的4化验单的那些事课件5血细胞形态学检验
血细胞形态学检查是血常规检验的重要内容,也是检验医学技术人员必须掌握的根本功,近年来,自动化的血液分析仪在我国相当普及,不仅提高了临床检验的效率,减轻劳动强度,在一定程度上提高了检验的精细性及准确性,但是他们毕竟不是在显微镜下直接观察细胞的内部构造,如核的形状、染色质的粗细、有无核仁、包浆着色性、浆内颗粒性质有无内含物等,这些区分和鉴定异常细胞的重要指标仪器是无法提供的,血液细胞形态学检查对儿科疾病的诊断更为重要。血细胞形态学检验血细胞形态学检查是6血液细胞形态学检验包括红细胞、白细胞〔包括粒细胞及淋巴细胞〕、血小板及其他异常细胞形态学的根底知识和临床经历。当机体发生疾病时细胞在数量及形态上均发生一定的变化,由于抗生素的广泛使用并滥用,当机体发生疾病时,细胞在数量上往往变化不明显,形态学检验能反映疾病的变化情况不容无视。血液细胞形态学检验包括红细胞、白细胞〔7中性粒细胞形态学改变的临床意义:
核左移:指杆状核以上粒细胞增多,当机体发生感染时,感染越重核左移越重,白血病时严重核左移并有白血病细胞。核右移:指中性粒细胞分叶过多,当机体严重感染或机体抵抗力严重缺乏,白细胞减少时,易发生核右移。中毒颗粒及空泡形成:机体严重感染时中性粒细胞胞浆中出现的大小不均的粗大紫黑色颗粒,并有数量不等、大小不一的空泡形成。感染越重,中毒颗粒及空泡越多越大。细胞体肿大退行性改:机体免疫功能低下、长期慢性感染或严重感染时出现胞体肿大退行性改变。中性粒细胞形态学改变的临床意义:核左移:指杆状核以上粒细胞8淋巴细胞形态改变的临床意义:
异淋改变:指机体受病毒或某些细菌感染时出现的淋巴细胞幼稚单核,组织或包浆细胞样改变。通过异淋检验鉴定病毒感染、传单、传淋。大颗粒淋巴细胞:正常情况下,大颗粒淋巴细胞约占0.02~0.06,减少为先天免疫缺乏。淋巴细胞形态改变的临床意义:异淋改变:指机体受病毒或某些细9红细胞形态学改变的临床意义:
红细胞形态学检验主要用于贫血的形态学分类。根据红细胞形态将贫血分为:大细胞性、正细胞性、单纯小细胞性、小细胞低色素性贫血。红细胞形态学改变的临床意义:红细胞形10血小板形态学检验的临床意义
通过血小板形态学检验对原发性血小板减少性紫癜,血小板无力症及巨大血小板综合征能做出初步的诊断及鉴别诊断血小板形态学检验的临床意义通过血小板11新生儿静脉血与末梢血常规检查结果比照某样本150例年龄0~7天新生儿血常规结果比较:RBC相差10%以上22例14.6%WBC相差15%以上46例30.6%HGB相差20%以上72例48.0%PLT相差20%以上64例42.6%新生儿静脉血与末梢血常规检查结果比照某样本150例年龄0~12新生儿血常规采末梢血还是静脉血?1.因新生儿各器官发育不成熟,血细胞在静脉血与末稍血中分布也不同,足跟血的RBC、HGB、HCT值明显高于静脉血,这可能因末梢血流经毛细血管时,局部液体成分渗入组织间隙,形成组织液,使血液浓缩。2.新生儿静脉血采集较困难,且往往难到达抗凝剂所要求的抗凝血量〔2ml〕,从而造成偏差。3.因为抽血不顺利而引起的细小凝集,影响PLT的结果4.个别患儿因为是早产儿,比较难采集血样,因而做血气分析的同时,抽取的动脉血,使结果又明显差异。因此,建议新生儿采血以末梢血为好。新生儿血常规采末梢血还是静脉血?1.因新生儿各器官发育不13凝血四项一.凝血因子测定:1.活化局部凝血活酶时间〔APTT〕:秒数:25-37,需与正常对照比较超过10s以上异常2.凝血酶原时间〔PT〕:秒数:11-14,需与正常对照超过3s以上异常。活动度:80-120%INR:0.8-1.23.纤维蛋白原〔FIB〕:2-4g/L二.纤维蛋白溶解检测:4.凝血酶时间〔TT〕:秒数:12-16需与正常对照超过3s以上异常凝血四项一.凝血因子测定:14凝血四项临床意义APTT:主要反映内源性凝血系统状况,常用于监测肝素用量。增高见于血浆因子Ⅷ、因子Ⅸ和因子XI水平减低:如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症;降低见于高凝状态:如促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高等情况;PT:主要反映外源性凝血系统状况,其中INR常用于监测口服抗凝剂。延长见于先天性凝血因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏及纤维蛋白原缺乏,后天凝血因子缺乏主要见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂等;缩短见于血液高凝状态和血栓性疾病等;FIB:主要反映纤维蛋白原的含量。增高见于急性心肌梗死减低见于DIC消耗性低凝溶解期、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化;TT:主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。增高见于DIC纤溶亢进期,低〔无〕纤维蛋白原血症,异常血红蛋白血症,雪中纤维蛋白〔原〕降解产物〔FDPs〕增高;降低无临床意义。凝血四项临床意义APTT:主要反映内源性凝血系统状况,常用于15血氨来源肠道中未被吸收的氨基酸未消化的蛋白质及由血液中渗入的尿素经大肠埃希菌作用脱氨基生成的氨蛋白质代谢过程中生成的氨去路肝内经鸟氨酸循环合成尿素,经肾脏排出体外转为氨基酸上的氨基在肾脏泌氨中和肾小管腔中的H+形成铵盐,随尿排出体外。血氨来源去路16肝脏将氨合成尿素,是保证血氨正常的关键。当肝脏功能严重损害时,氨不能被解毒。氨在中枢神经系统聚集,会引起肝性脑病。小儿高氨血症和血氨过多症是指人体内血液中血氯水平异常升高引发中枢神经系统功能障碍或病理性改变而引起的脑功能异常为主要表现的一种临床综合征。在新生儿期、婴幼儿期为发病顶峰期,少数在学龄儿童期、青春期、中年期、老年期发病。肝脏将氨合成尿素,是保证血氨正常的关键17小儿代谢性脑损伤疾病的血氨升高的病因
1.尿素循环〔鸟氨酸循环〕相关酶缺陷2.N-乙酰谷氨酸合成酶缺陷3.有机酸代谢缺陷伴继发性血氨增高4.氨基酸或脂肪酸代谢缺陷伴继发性血氨增高5.原发性肉碱缺乏6.氨基酸转运载体功能异常:HHH血症。小儿代谢性脑损伤疾病的血氨升高的病因1.尿素循环〔鸟氨酸循18尤其值得一提的是在新生儿期,患儿出生时多表现正常,局部患儿在3~4d进食蛋白质饮食后而出现多系统损伤表现,如:喂哺困难、呕吐、易激惹及抽搐等,早期很容易误诊为颅内出血、缺血缺氧性脑病、败血症等。轻者未经及早发现及治疗的患儿,于2~3个月后逐渐表现出智力、运动发育落后,肌张力增高或低下,易惊、抽搐、多动症、行为异常、精神发育缓慢等病症或体征,重者致死可能病因不明。所以提高对小儿高氨血症或血氨过多症的早识别、早诊断、早干预,对减少或防止脑损伤产生,提高患儿的生存质量、对提高优生优育有深远的社会意义。尤其值得一提的是在新生儿期,患儿出生时19病理性血氨增高,除上述提及的小儿代谢病以外,还见于非代谢性疾病。如:重症肝病、肝昏迷、肝癌晚期、肝硬化晚期、瑞氏综合征、高胰岛素血症并低血糖症等,国内文献报道很多,它们都属于内科学疾病或儿科急症学范畴,据病史、临床表现及相关检测不难明确诊断。病理性血氨增高,除上述提及的小儿代谢病20心肌三项肌钙蛋白肌红蛋白CK-MB心肌三项肌钙蛋白21肌钙蛋白测定
肌钙蛋白〔troponinTn〕,是存在于骨骼肌、心肌和平滑肌细胞中的一组收缩蛋白。心肌肌钙蛋白〔cardiactroponincTn〕是肌钙蛋白复合体中与心肌收缩功能有关的一组蛋白,由肌钙蛋白T〔TnT〕、肌钙蛋白I〔TnI〕和肌钙蛋白C〔TnC〕三种亚单位组成,他们由不同的基因所编码。TnT和TnI是心肌特有的抗原,利用抗cTnT和cTnI的特异抗血清可以进展测定。心肌损伤时可因心肌细胞通透性增加〔可逆性损伤时〕和〔或〕cTn从心肌纤维上降解下来〔不可逆性损伤时〕而导致血清cTn增高,前者呈迅速而短暂性升高,后者呈持续性升高。因此,血清cTn浓度测定可反映心肌受损的情况,是心肌损伤的特异性标志,特异性和灵敏性均优于目前常用的心肌酶。肌钙蛋白测定肌钙蛋白〔troponi22参考值:cTnT为0.02~0.13ug/L,、>0.2ug/L为诊断临界值,>0.5ug/L可以诊断心肌梗死〔AMI〕;cTnI<0.2ug/L,>1.5ug/L为诊断临界值。意义:肌钙蛋白作为心肌损伤的指标,对急性心梗、不稳定型心绞痛、围手术期心肌损伤的疾病的诊断、病情监测、疗效观察及预后评估都具有较高的临床价值;尤其对微小的、小灶性心肌梗死的诊断更有价值。参考值:cTnT为0.02~0.13ug/L,、>0.223肌红蛋白测定肌红蛋白〔myoglobulinMb〕是一种氧结合蛋白,和血红蛋白一样含有亚铁血红素,能结合和释放氧分子,因而有贮氧和运输氧的功能。Mb存在于心肌和骨骼肌中,正常时血中含量很低,由肾脏排泄。留神肌和骨骼肌损害时,血中和尿中Mb水平升高,故测定Mb对某些骨骼肌损害的诊断有意义。肌红蛋白测定肌红蛋白〔myoglobu24参考值:定性为阴性;定量为50~85ug/L,诊断临界值为>75ug/ L。临床意义:Mb升高见于:急性心梗:AMI发病后3h内Mb开场升高,5~12h到达峰值,18~30h恢复正常水平。急性骨骼肌损伤〔挤压综合征〕、肾功能衰竭、心功能衰竭和某些肌病。肌红蛋白尿症见于:遗传性肌红蛋白血尿症〔可伴有皮肌炎、肌营养不良、多发性肌炎〕、挤压综合征和某些病理性肌肉组织变性、炎症等。参考值:定性为阴性;定量为50~85ug/L,诊断临界值为>25CK-MB定量AMI时;AMI发病后CK-MB一直升高不下降,说明心肌梗死在继续;假设下降后又升高,说明原梗死部位在扩展或又有新的梗死出现。AMI时CK-MB变化早于CK,对AMI早期诊断敏感性高于总CK。其它心肌损伤:心绞痛、心包炎、慢性心房纤颤、心脏手术、安装起搏器、冠脉造影等,也可升高。某些肌病和骨骼肌损伤:如肌营养不良、多发性肌炎、肌萎缩、挤压综合征、肌肉注射等。CK-MB定量AMI时;AMI发病26儿科是否应淘汰心肌酶检测?作为心肌坏死的标志物,心肌酶检测在临床上应用始于成人,主要用于急性心肌梗死和心肌炎的辅助诊断,后来在儿科也广泛开展。随着时代的开展,有必要对儿科进展该项检测的应用价值进展重新评估。2007年欧洲和美国的心脏病学会及全世界心脏联盟共同发表了“心肌梗死全球统一定义〞,强调检测心脏生物标志物最好是cTn,其次是CK-MB,CK总值不被推荐。尽管儿童也有发生心肌梗死的可能,但毕竟极少,就此而言,CK-MB检测在儿科开展并无必要儿科是否应淘汰心肌酶检测?作为心肌坏死27儿科的CK-MB检测主要用于心肌炎及心肌损伤的诊断,并在过去起到了重要作用。虽然CK-MB主要分布于心肌中,但在骨骼肌中也有少量存在,亦可见于舌、膈肌、小肠等处,特异性不强。CK-MB升高在活检证实的心肌炎患者的出现率也仅为12%左右。经过研究,心肌酶检测的多个指标中,AST、LDH及其同工酶等因敏感性和特异性均相对较差,在心肌损伤的诊断检测中已不再应用或逐步停用;CK虽有高灵敏度,但特异性不强,已由CK-MB替代,然而CK-MB的敏感性和特异性也均低于cTn。肌钙蛋白复合物广泛存在于骨骼肌及心肌中,心肌的cTnT和cTnI的氨基酸序列与骨骼肌不同,可被特异性抗体检测出,目前认为是诊断心肌炎敏感性高、特异性强的可靠指标。在儿科更是如此。儿科的CK-MB检测主要用于心肌炎及心28CK-MB/CK<5%或>20%
均可不考虑心肌炎的可能虽然心肌酶的特异性较差,甚至在一些安康人中也有升高而出现假阳性,但目前在儿科界仍广泛应用,存在过度诊断心肌损伤的现象。如对某些感染性疾病的儿童,在无心脏受损的临床表现、影像学改变及心电图明显异常的情况下,仅仅根据CK-MB轻微升高就诊断心肌损伤,是极不妥当的,必然会导致过度诊断、过度检查、过度治疗的后果。如以特异性较强的cTn替代CK-MB检测,这种现象将大大减少。CK-MB/CK<5%或>20%
均可不考虑心肌29血乳酸血乳酸浓度是反映外周组织灌注情况和细胞内是否缺氧的敏感的标志物,它的动态变化与机体的内环境有这重要相关性。故动态检测血清乳酸值能帮助及早发现重症患儿的病情变化,判断细胞的损伤程度和组织的缺氧状态,及时加以纠正,对于为重患儿的抢救成功率有这重要意义。乳酸是葡萄糖无氧代谢的终产物,主要由葡萄糖通过糖酵解途径在细胞浆中由丙酮酸代谢生成,正常血乳酸水平为〔1.0±0.5mmol/L〕,危重患儿可达5mmol/L以上。在过去的40年里,大量针对危重症患者,包括儿童危重症、脓毒症休克患者、外科和创伤患者的研究,已经显示血乳酸是组织灌注和氧输送缺乏的早期敏感生化指标,也是作为死亡预兆的指标。以下资料说明,国内常用的小儿危重病例评分分值与血乳酸浓度呈负相关,乳酸浓度越高,危重评分越低,病情越重。血乳酸血乳酸浓度是反映外周组织灌注情况30患儿入住PICU是血乳酸水平与危重病例评分〔PRISM〕结果组别例数乳酸(mmol/L)危重病例评分
病死数%极危重组3120.16±3.6564.87±2.131445%危重组14110.87±2.7684.63±3.222014%非危重组2113.36±1.8796.52±3.36199%患儿入住PICU是血乳酸水平与危重病例评分〔PRISM〕结果31化验单的那些事课件32胆碱酯酶胆碱酯酶〔cholinesteraseChE〕又称酰基胆碱水解酶,以多种同工酶形式存在于体内,体内ChE分为两种:一种为乙酰胆碱酯酶〔AChE也称真胆碱酯酶〕,人AChE是膜结合蛋白质,以多种分子形式存在,主要分布于神经组织,如脑白质和灰质、神经节内的神经细胞和神经肌肉接头,还分布于红细胞和血清等非神经组织中。生理功能主要是催化水解乙酰胆碱〔Ach〕,红细胞膜结合的AChE活性与红细胞的成熟程度有关。另一种为酰基胆碱酰基水解酶〔SChE又称假性胆碱酯酶〕,主要分布于肝、脑白质和血清中,对乙酰胆碱〔Ach〕的特异性较低,SChE能与有机磷毒剂〔OP〕或杀虫剂结合,并能水解许多脂类、肽类及酰胺类化合物,参与某些药物的代谢过程。胆碱酯酶胆碱酯酶〔cholineste33临床意义降低1.有机磷中毒:两种ChE均降低,一般以SChE活力降低作为诊断依据:①有急性接触史而无明显临床病症者,SChE降低至正常均值的70%;②急性轻度中毒:ChE活性在50%~70%;③急性中度中毒ChE活性在30%~50%;④急性重度中毒ChE活力一般在30%以下;⑤亚急性及慢性中毒,SChE可降至0,而病症体征不明显。2.肝实质损害:肝脏具有合成胆碱酯酶的功能,肝实质性损伤时,ChE合成减低;肝功能恢复后,ChE合成亦随之逐渐转为正常。如急、慢性肝炎、肝硬化、肝癌等。3.恶性肿瘤、营养不良、恶性贫血、进展性播散性硬化症和某些药物也可引起降低。增高:①肾脏疾病〔排泄障碍或合成亢进〕;②脂肪肝〔营养过度性或酒精性〕;③肥胖、甲亢、遗传性高ChE血症等。ChE含量的测定简便、快捷、价廉、可靠,尤其对一个个体连续监测其活性变化有很大的临床意义。临床意义降低34碱性磷酸酶血清碱性磷酸酶主要由肝脏和骨骼等细胞分泌,大局部是由成骨细胞产生的,所以除外肝脏疾患及妊娠等因素,其含量能反映骨细胞的功能状态。如佝偻病、骨质软化症〔维生素D缺乏〕、甲状旁腺机能亢进和其他能使骨质破坏并引起成骨细胞增生的疾病,都会出现血清碱性磷酸酶增加的现象。而儿童在成长过程中,为了满足生长需要,会有成骨细胞的代偿性增生,从而使儿童在生长期出现血清碱性磷酸酶升高的现象。碱性磷酸酶血清碱性磷酸酶主要由肝脏和骨351214例不同年龄血清碱性磷酸酶水平测定年龄男女成人例数测定值(U/L)例数测定值(U/L)0~3492231.85±53.61436232.48±55.7353~1404~7155223.68±45.88131237.54±62.931214例不同年龄血清碱性磷酸酶水平测定年龄男女成人例数测定36肝功能肝功能检验是通过各种生化试验方法测定与肝脏功能代谢有关的各种指标,以反映肝脏功能的一些情况。肝脏被喻为身体内的“中心实验室〞,由于肝脏功能较多,所以肝功能检验方法很多。虽然同时测定多种肝功能试验,在道理上有助于更好的评价肝功能状况,但在临床应用中不可能也没有必要同时检测过多的工程。熟悉各项肝功能的意义,根据测验目的,选取必要的工程,更能对临床患者的肝功能状况做出正确、中肯的评价。肝功能肝功能检验是通过各种生化试验方法37根据目前临床应用的肝功能实验工程一般可分以下几类1.诊断肝脏实质性损伤的试验:丙氨酸氨基转移酶〔ALT〕、醛缩酶〔ALD〕、腺苷脱氨酶〔ADA〕、山梨醇脱氢酶〔SDH〕、门冬氨酸氨基转移酶〔AST〕、乳酸脱氢酶〔LD、LDH〕、谷氨酸脱氢酶〔GLDH〕、谷胱甘肽-S-转移酶〔GST〕、精氨酰琥珀酸裂解酶〔ASAL〕、血清异柠檬酸脱氢酶〔ICD〕等2.诊断排泄能力、解毒功能、代谢作用不全的试验:血清胆红素〔BL〕、血氨〔NH3〕、吲哚氰绿〔ICG〕、血清总胆汁酸〔TBA〕等3.诊断合成能力的试验:总蛋白〔TP〕、凝血酶原时间〔PT〕、前白蛋白〔PA〕、白蛋白〔A〕、胆碱酯酶〔CHE〕、总胆固醇、凝血因子、卵磷脂胆固醇酰基转移酶〔LCAT〕等4.诊断胆内外阻滞功能的试验:碱性磷酸酶〔ALP〕、γ2亮氨酸氨基肽酶〔LAP〕、谷氨酰转肽酶〔GGT〕、脂蛋白-X〔LP-X〕、5’-核苷酸酶〔5-NT〕5.检测肝纤维化病症的试验:单胺氧化酶〔MAO〕、抗线粒体抗体、Ⅲ型前胶原肽〔PⅢP〕、层黏蛋白〔LN〕、Ⅳ型胶原、脯氨酸肽酶〔PLD〕、透明质酸〔HA〕。根据目前临床应用的肝功能实验工程一般可分以下几类1.诊断肝38ALT和AST迄今依然被认为是肝细胞损害的“金标准〞。其中ALT存储于肝、肾、心肌、胰、脾、肺、红细胞、血清和骨骼肌中,以肝脏存储量最高,一般纯在于肝细胞浆中,肝内含量约为血中的一百倍,如果释放的酶完全保持活力,哪怕只有1%的肝细胞坏死,也可以使血清酶活力增加一倍。肝细胞中的浓度是血清中浓度的1000-5000倍,在肝细胞膜通透性增强时,即使没有坏死,干细胞中转氨酶也可以由如次明显的浓度梯度差而泄漏于血中。转氨酶水平的上下不能全部代表肝功能的状况指标。有以下这么几种状况:①转氨酶水平正常,肝脏损伤一直存在。②转氨酶水平较高,但不过是短暂性的肝损害,不会给肝功能造成较大影响,后果也不会多严重;此外,很多急性甲型肝炎病人在发病时转氨酶指标很高,经过短时间休息和治疗后很快能回到正常水平;一次性大量喝酒亦会出现类似现象。ALT和AST迄今依然被认为是肝细胞39ALP和GGTALP为胆汁淤积的典型标志。机体的各个组织几乎都存在ALP,但以肝脏、骨骼、牙齿、肾脏存在量较多。ALP并非单一的酶,而是一组同工酶,主要来自于肝、骨、肠以及胎盘中,其中以肝源性以及骨源性为主。正常人血清中的碱性磷酸酶一般来源于骨骼,由成骨细胞产生,经血液至肝脏,从胆道系统最终排出。诊断结果时需注意以下几点:1.肝内和肝外胆汁淤积一般可见明显升高,无助于两者的甄别。肝细胞性黄疸,ALP升高不明显,有的会正常;2.因为ALP升高是肝、胆细胞在胆汁引导下合成增加导致,需要一段时间,因此在急性化脓性胆管炎前期血清中该酶活性有时不会升高;3.肝癌和某些浸润性肝病情况下,ALP升高,系局限性胆道梗阻诱导酶合成导致,但在霍奇金病、肾细胞癌等肿瘤情况下,虽无肝受累ALP亦可能升高。ALP和GGTALP为胆汁淤积的典型40A/G白蛋白是在肝脏产生的,当肝功能受损时,白蛋白制造减少,其减少程度和肝炎的严重程度是相一致的。慢性、重型肝炎的肝硬化患者血清白蛋白浓度明显下降。慢性肝炎以及肝硬化患者的白蛋白产生减少,于此同时球蛋白产生增加,造成A/G比例出现倒置。A/G白蛋白是在肝脏产生的,当肝功能受41T-Bil和D-Bil机体红细胞的寿命通常为120天。红细胞死亡后产生间接胆红素〔I-Bil〕,经肝脏转换成D-Bil,合成胆汁,排进胆道,最后经大便排泄。I-Bil与D-Bil之和便是T-Bil。以上的任何一个环节发生障碍,都可让人发生黄疸病症。T-Bil和D-Bil机体红细胞的寿命42血清前白蛋白血清前白蛋白是肝脏合成的蛋白质之一,其半衰期仅为119天,因为半衰期短,故在肝实质损坏的前期就能明显地降低,30%白蛋白正常的肝病病人,前白蛋白已经下降,所以能敏感的反映肝功能的一系列不同,可作为肝功能损害和肝功能恢复的灵敏指标之一。血清前白蛋白血清前白蛋白是肝脏合成的蛋43脑钠肽在生命机体的活动中,心脏不仅担负着重要的泵血功能,还具有重要的内分泌功能。脑钠肽〔brainnatriureticpeptide,BNP〕是由心脏合成和分泌的主要激素之一,研究说明,BNP可准确的反映左心室功能变化,与急、慢性心衰密切相关。2001年欧洲心脏协会制定的心力衰竭诊断与治疗指南已将血浆BNP水平作为充血性心力衰竭〔congestiveheartfailure,CHF〕诊断的一项客观指标。近年来,BNP应用于儿童心力衰竭诊断的研究也卓有成效,现将该领域的研究进展综述如下。脑钠肽在生命机体的活动中,心脏不仅担44BNP的代谢途径主要有两条:
1.是在细胞内由溶酶体酶溶解
2.是在肺脏及肾脏由中性肽链内切
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