常见心律失常的诊治

常见心律失常的诊治律失常发生决定恰当的治疗措施考虑诱发原因及病因，以便较彻底地防止其发作。第一节心律失常的血液动力学后果心脏功能是泵血以维持身体各器官和组织进行正常的新陈代谢因素的影响。①心室舒张末期容积，按Frank-S收缩力决定于收缩前（舒张末期肌纤维长度心律失常通过影响以上几方面的机制，使心肌供血和心脏泵血功能障碍时，就需急诊处理。一、心率的变化正常心脏可以承受范围广泛的心率变化，慢自4次/min到1/m。在此范围内心脏仍能保持一定的排出量张期缩短心室缓慢充盈期缩短随着心室率进一步加快心室快速充盈期也缩短心搏出量更为降低心率极快时心搏出量过于减少即使加快心率也不足以代偿明显降低的心排血量舒张期缩短除了心室充盈受损也影响了冠状动脉的灌注如二尖瓣狭窄原来就依赖于延长舒张期以提高心室充盈容积此时可能出现失代偿的现象又如冠心病人心率快速心肌耗氧量增加，但冠脉灌注反而降低就使缺血进一步恶化而出现心绞痛心动过缓时每搏量增多但是相对固定不能有效地适应活动和代谢的需要质性心脏病则可导致心力衰竭。二、心房的功能心房在心室舒张后期主动收缩挤血入心室②促使房室瓣在心室收缩之前已先关闭心房主动收缩可以排入心室的血量占心排血量的13甚至达4心房和心室的激动顺序是很重要的。P期0.10.多(0.出量最大，低于或超过此范围，心搏出量动脉血压和心室作功效率都会降低房完全性房室传导阻滞时心房收缩功能和房室协调关系都受到影响程度的心脏失代偿的症状在完全性房室阻滞中孤立的心室收缩前没有心房收缩促使房室瓣紧闭，可能发生瓣膜反流，这也是心排血量减少的因素之一。三、心肌的状况过来又使血液动力学恶化。心肌受损又可能产生更为复杂的心律失常。第二节诊断心律失常的原则绝大多数的心律失常通过病史询问，体格检查，及心电图检查，可以做出正确的诊断。一、病史反应，及有无产生过副作用的药物。二、体格检查首先要注意患者的循环状态，血压、神志、肤色、脸色及尿量等。若是患者来时处于神志丧失和无脉状况”或其他常规检查。栓塞现象）。三、心电图是确定心律失常性质的关键确诊断为P波？是否规则？是否为或波？②心室活动的Q群形态如何？时间正常还是增（>0.s则与否？③P波与Q群之间的关系如何？④有无其他需要解释的早搏或间歇？四、心房活动正常窦性心律的P波在标准肢体导联和右胸前导联中比较清晰易见。加做右胸，R3 4导联，或是右胸双极导联（CR，都能使心房活动显示更为清楚有助于识明P波。代表左房电活动，振幅较大易于辨识（图20）。五、Q群Q群的时间代表激动在心室中除极的过程。激动通过左、右束支的速度极快，故正常Q群时间远不及0.群时间正常者，代表心室由室上或交界区传来的冲动所控制。图20-食管导联心电图室速。显示心房电活动波群（）。Q于或等于0.种可能性：①冲动来源于心室；②室上性冲动伴束支功能性传导障碍这种室内差异性传导是束支相对不应期尚未脱离所致室性或上性伴差异传导的波群在心电图有一些鉴别特征（表20），但是特征都不是绝对的有时仍难于鉴别所幸急诊处理宽大Q群心动过速的原则是根据临床情况决定治疗措施当病人血液动力学状况不稳定时和机制可以留待病情稳定后进一步检查确定。表20-室性和室上性伴差异传导的Q群的鉴别要点Q群呈右束支传导阻滞型

室性心动过速 室上性心动过速伴差传少见 常见，8此型P波与QRS群的关系

房室分离或有逆传波（但房室以异位或过早的波开始，：交界性心动过速伴室内差传或束房室传导。或偶有Ⅱ度房室支传导阻滞者除外） 传导阻滞室性夺获或融合具有诊断意义，但不能排除伴有房性心动过速不会出现室性搏动 室内差传的交界性心动过速Q群形态与

夺获与以前的束支传导阻滞相似，出现心律失常之Q形和原有的室性早搏相似前的比较

或与以前的室上性早搏伴心室内差传的图形相似第三节常见心律失常的诊断和治疗心电图是诊断心律失常的主要依据，下图是根据心电图上特点提供的诊断线索（图20-2图20据心电图特征提示的心律失常诊断表一、阵发性室上性心动过速（室上速）上速室上速的发生机制有折返激动和自律性增高两大类房之间、心房内、房室结内及房与室之间。后两种近返占室上速的9上，是急诊常见的一种心律失常。前两种折返，及自律性增高者不及1而且频率不是极快或者不是持续性的，不经常促使患者去急诊就医。不应期较长；另一条慢径，传导缓慢但相对不应期较短（图20正常时激动从快径下离了不应期激动得以再次经慢径下传周而复始形成折返性心动过速加肌束）和正常传导系统，及心房和心室（图20显性房室旁路，心电图表现为预激综合征（短P期和△波。隐性旁路心电图上无特殊表现，与正常无异，但是旁路仍有逆行传导的功能而且近年来发现并不少见室上速发作时多数情况下激动由正常传导系统下传，从帝路逆行上传，Q群时间正常。约有1心动过速时激动从旁路下传到心室再由正常传导系统递传到心房此时的Q群宽大畸形系心室完全预激旁路折返室上速Q群窄的称为正向传导性，Q群宽的为逆向传导性。图20室结内及房室间折返性室上速的示意图室上速发生和终止都是突然的，这个特征有助于正确诊断。心动过速频率120/m是匀齐从心电图上不易区分房室结内抑是房室旁路的折（在Q群正常时。房室结折返的室上速频率11平均1次/m路折返者为12（平均21次/min内折返的逆行波埋在心室波群内不能查见，而旁路折返的逆行波紧跟在R波之后，仔细观察常规1导联心电图，往往能在某些导联中见到倒置的波。室内差异性传导在旁路折返时也比结内折返远为多见因此Q群呈束支传导阻滞图形若有正常图形的心动过速作比较，出现束支阻滞图形时心率减慢（心动过速周期延长30上）提示同侧旁路。偶尔在房室结内折返心速时出现：房室传导阻滞，但在旁路折返中绝对不会有房室阻滞而心动过速仍持续不止（图20-4图20-室结内折返室上速心电图图20-路折返室上速心电图逆向传导折返性室上速Q群宽大匀齐与室性心动过速的心电图往往难于鉴别。室上速的处理也是决定于血液动力学的状态。在器质性心脏病的基础上又发生了室上速，病人耐受差。逆向传导室上速中心室激动顺序完全不正常，对血液动力学的影响较大，同时有可能演变为心室纤颤因此在血液动力学状态不稳定时宜选用直流电同步转复终止室上速。一般所需电量在10。或轻度心脏失代偿的现象，也无需立即直流电转复，可试用下列治疗措施。萨瓦（Val效果较好。压迫眼球可能导致视网膜剥离，目前已较少采用。久犯的患者常自行引吐或蹲踞憋气试图终止发作。摸得颈动脉搏动最明显处用手指按压数分钟后再按压左侧不可双侧同时按压。每次按压不宜长过5s并应进行心电监测，一旦心率减慢则立即停止。年龄超过7岁，有过脑血管病变者禁用此法。压迫颈动脉窦改变了血管内压力，压力升高的信息传递到心脏抑制中枢乏氏动作为会厌紧闭用力呼气内和胸膜腔内压力上升肺内压力上升更多些压力升高刺激了张力感受器引起迷走反射减慢心率另外在用力呼气胸内压力升高时回心血量减少旦憋气动作停止回心血量骤然增多动脉血压突然上升反射性地增强了迷走神经兴奋性。突然终止，而其他快速心律失常或无反应或逐渐减慢心率。（二）升压药物升压药物可以提高血压反射性地增加迷走张力。应注意升压药物仅能用于没有心、脑血管疾病者。一般当收缩压升高到21.3kPa(时心动过速常可终止,升压不宜过高。可选用的升压药有美速克新命（一次静注不宜超过15mg阿拉明、多巴胺去甲肾上腺素及苯肾上腺（5于50理盐水缓慢静脉注射使血压升到405.3kPa压药还可以和抗心律失常药物同用，以提高疗效。窄Q群的室上速，血液动力学稳定，异搏停是最有效的药物，可终止9发作。首次静脉推注剂量为～10mg(0.1m的5mg以稍快地推入，以后的剂量应按1mg推进。多数发作于～3m奏效，无效时过15复～10注过程中监测心律心动过速终止则停止注射异搏停剂量过多，推注过快可引起严重的窦性停搏房室传导阻滞及血压降低选用维拉帕米但是在升压之后仍不终止时可合用心功能障碍而血压正常者维拉帕米并不禁忌因为药物迅速终止发作反而有利于心功能的恢复。西地兰00.心得安00.15mg/kg注射（1mg/min）可以终止心动过速，或减慢心室率。心律平是近年用于临床有效的药物可用70于葡萄糖液中5m缓慢推入静脉。无效时，于2030重复注射。必要时还可注入第个70mg律平半减期短无蓄积作用，相对安全，但它有致室律失常的副作用。乙胺碘呋酮5mg静脉推注其终止心动过速的有效率约5但长期口服预防再犯的效果良好。三磷酸腺苷20速静注可迅速终止发作，其有效率与维拉帕米同。但该药副作用多，可致血压下降所幸此药半减期极短（四）电生理方法由于9上室上速为折返性质，给以程序刺激延长折返途径中某一段组织的不应期，使再传来的激动无法如期通过，从而中止发作。经皮静脉穿刺插入电极导管放置在右房或右室尖部，给以短于心动过速周期50右的脉冲连续～1次刺激往往能终止发作短阵突发刺激或持续1～2超速刺激也可奏效。经食管左房调搏方法简便可广泛应用从患者鼻孔插入电极导管成人插入深度为3～40择食管电图上房波振幅最高的部位进行程序刺激容易夺获心房达到治疗的目的。程序刺激电压204脉冲宽度10ms法如心内。电灼希氏束区或房室旁路是在电生理检查基础上开展的新治疗可能用于急诊治疗。二、阵发性室性心动过速（室速）及扭转型室速室速的最常见病因是冠状动脉硬化性心脏（冠心病急性心肌梗死时或急性缺血时，有时没有明确的缺血征象也可能发生脏病中伴有肺动脉高压和右室发育不良，以及电解质紊乱和酸碱平衡失调等都是室速的病因一小部分患者在临床上找不到原因肌病的改变。室速的机制主要为折返激动，少见的有自律性增强及洋地黄制剂中毒时的触发活动所致。室速在心电图上表现为宽大Q群，基本匀齐，频率多在11/m，更快的也不少见。其特征如表20-120一典型室速心电图。图20-室性心动过速的心电图从第个Q群出现短阵的室速，隐约可见波，与波无关。室速前后可见室性期前收缩，形态相同。室速根据发作情况分为持续性和非持续性。持续性室性心动过速指发作延续1上，有的作者认为3上非持续性室速多不引起明显的症状持续性室速的临床症状取决于室速的频率和心脏功能一部分出现严重的血液动力学障碍另一部分则症状轻微所以症状轻重不是诊断室速的指标。出现严重血液动力学障碍的室速，必须立即直流电转复，不宜先试用抗心律失常药物。在转复为窦性心律后可以酌情用药维持并预防近期复发只有当血液动力学稳定时才可用药物试行控制室速。响使用安全是紧急情况下治疗室速的首选药物利多卡因对急性室速梗死合并室速时疗效好，而对慢性、反覆发作的室速作用并不理想。利多卡因只能静脉使用，应先给予负荷剂量（～2mg/kg1015次，总量不超过25始给药就应维持静脉给药～4mg注和静滴结合起来给药可以迅速提高血浓度达到治疗水平利多卡因给药浓度过多速度加快可能产生神经系统副作用，如嗜睡、乏力、震颤、抽搐等。（二普鲁卡因酰胺静脉注射，5～10m次，总量不超过1g室速终止发作后可用～4mg静脉维持点滴。药时注射要缓慢并监测血压及心电图一旦出现不利副作用立即停药控制室速后改用口服普鲁卡因酰胺，250～6一次防止再发。（三）心律平静脉点滴心律平对室速有较好的效果。心律平21g2005%糖液，以每分～2速度静脉点滴，直到生效。也可以分次静脉注射（见室上速节）。口服心律平4600～次可以预防再发。（四）溴苄胺当首选的一线药物无效，可试用溴苄胺。它延长心肌不应期，提高室颤阈值有协助电转复成功的作用但是它有明显的副作用溴苄胺阻断交感神经时神经末端儿茶酚胺被释放使血压上升异位搏动。常用剂量为～10m后缓慢静注（用1～20必要时可以重复给药。（五）奎尼丁、乙胺碘呋酮、慢心律都有一定的效果。（六β受体阻滞剂对运动或窦律快速伴有交感张力过高状况时易发的室速氨酰心安、美多心安等β受体阻滞剂可能控制其发作。当上述各种药物无疗效时可以合并型或Ⅰ与βA B C药物章）。室上速这部分室速的机制可能与触发活有关作。近年来开展电生理药理学方法，能在较短时间内选到有效的药物。用程序刺激法诱发与临床发作相似的室速，当时给药就可以观察疗效，是终止发作，是预防诱发，或是无效。以不能再诱发或不再发生持续性室速为有效生理检查在急诊时不易进行若是药物控制不满意速。有一种特殊类型的、恶性的室性心动过速，其Q群形态多变，波群尖端上下翻动，也称为“尖端扭转性室速”（图20）。这种室速往往发生于Q期延长：家族性Q-T间期延长综合征药物尤其是抗心律失常药如奎尼丁普鲁卡因酰胺神经病变都可能是诱因。图20端扭转性室性心动过速尖端扭转室速的心电图上可见不规则的Q群，增宽或不明显增宽，频率1300次/min期延长，诱发的室早落在波在下降支，Q群尖端时而朝上时而朝下。往往发作连续～2个搏动间以窦性搏动由于频率过快可伴有血液动力学不稳定的症状，甚至心、脑缺血形象。持续发作控制不满意可能发展为室颤。不满意，Ⅰ型药物中如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、双异丙吡胺等有可能加重Q延长，所A以一般避免使用。助细胞钠钾泵将钾离子转入细胞内，也可以单独应用控制扭转性室速的发作。2酸镁20入5%1萄糖100ml202滴/m速度静脉点滴过～8还可重复应用。异丙肾上腺素静脉点滴可加快窦律，缩短Q期，有利于夺获心室，减少发作。静脉点滴～μg/始小剂量，每5m右增多μ。异丙肾上腺素的副作用是加快窦性心律诱发室性早搏及增加心肌耗氧量监测血压、心电图。先天性Q期延长综合征的机理是双侧心脏交感神经不平衡。右侧张力弱及（或）左侧张力过亢，致使出现扭转室速。给以β受体阻滞剂长期口服有预防作用。获得性药物或电解质紊乱造成的扭转性室速，清除诱因就可以不再复犯。三、心房纤颤心脏病二尖瓣狭窄和关闭不全高血压性心脏病是最多见的原因心肌病心包疾病慢性阻塞性肺部疾患都可能是其潜在的病因更少的是无病因的持续性心房纤颤。近年来认为这部分病例中部分是心肌炎或是病态窦房结综合征的患者。临床检查听诊时发现完全不齐的心律，多可以就此做出诊断。心电图（图20-7P波消失，代之以大小不一，间距不等的心房颤动波-波。波在Ⅱ、Ⅲ、aFV导联比较1明显，有时振幅太低不易辨明Q间距绝对不等，可以是窄的也可以是宽的。原有束支传导阻滞即可呈现为宽Q群若是间断地出现宽波群就需要鉴别室内差异性传导和室性早搏两者在心房纤颤时都很常见系统的相对不应期所致系统的相对不应期较短周期时延长当心动周期突然缩短态传导速度缓慢使接踵而来的Q群时间增宽表现束支传导阻滞的图（图208室性早搏则不存在上述周期变化的规律。图20房纤颤心电图图20房纤颤时差异传导的Q群第、、1、1个Q群为室内差异传导排血量降低有时甚至难于恢复代偿状态如果房颤不能纠正，则应控制心室率保持适当的心排血量。（一）阵发房颤对发作时间短且无明显症状者可不进行特殊治疗。嘱患者休息、给予镇静剂即可但若发作时间长或有血液动力学影响时则应争取恢复窦性心律的方法宜首选直流电转复其次是药物如乙胺碘呋酮心律平等奎尼丁是较有效的复律药物，用前需先给适量的洋地黄制剂，以减慢房室传导。黄类药物治疗的病人，可静脉给予西地兰00.g5葡萄糖20缓慢注射。其主要目的在于迅速减慢心室率适。必要时过～6后还可给西地兰00.地兰纠正房颤恢复窦律的作用并不肯定，但是部分患者在房颤率减慢后能自行恢复。（二）持续性房颤由于心室率未能满意控制，引起临床症状加重，常使慢性房颤患者急诊就医找寻可能的诱发因素诱因去除后症状常可明显好转。量不足抑或过多血清地高辛浓度测定有一定帮助高于20n量之可能1020ng/L之间常表示用量合适。若无过量之可能，可酌情加口服地高辛0..2，或g注西地兰00.严密观察心率和病情。协助洋地黄制剂控制心室率的药物有钙离子拮抗剂维拉帕米。维拉帕米作用于房室结，减少房颤波的下传。口服40，g日～次，有人主张可小剂量静脉推注。但维拉帕米可成倍地提高地高辛的血浓度引起临床洋地黄中毒症状所以要慎重实在心室率不能被满意控制必须加维拉帕米时，地高辛的剂量宜减半受体阻滞剂心得安也有减慢心室率的作用，注意事项同上。小、有无血栓和栓塞，及长期预防复发等多方面条件后才能做出是否转复窦律的决定。心房扑动多为阵发性少数为持续性心房扑动不如心房纤颤常见心电图上扑动F波）在23/min不同比例下传心室。若呈：，甚至：下传，心室率极为迅速，病人可出现心悸、气短等症状。同步直流电转复成功率高达910，%首选。使用7～10至更低的电能量即可奏效。控制心室率的药物同心房纤颤，但效果往往不满意。四、缓慢心律失常心率低于每分钟6次即为心动过缓正常心脏即使只有3次/m心跳也能保持适当的心排血量当心脏有器质性病变时状，头痛、头晕、眼黑、乏力，甚至一过性晕厥。严重的窦房结病态综合征（病窦）和高度房室传导阻滞是急诊中常见的缓慢心律失常。（一）病态窦房结综合征病窦的临床表现有三种：窦性心动过缓（持续性）、窦房传导阻滞及慢快综合征持续的窦缓和阻滞比例高的窦房阻滞使心率降低到4次/m下，甚至仅有3余次/m快综合征的症状多发生在两种心律转换的时候由慢突然变（此的窦房结受到快速心律的抑制不能按正常时间恢复发放冲动致心脏停搏较长时间此时病人觉得一系列脑缺血的症状，甚至晕倒。正常窦房结恢复时间在1.内，病变时可长达数秒之久（图20）。图20-病窦的复律时间这基础上合并上述病因病窦的发生率自中年后随年龄而增长多种抗心律失常药物型快通道抑制剂β受体阻滞，钙离子拮抗剂，和乙胺碘呋酮等都有抑制窦房结的作用。治疗剂量的药物对于正常窦房结没有或轻微作用一旦窦房结功能障碍显现，以致发生严重的缓慢心率。窦房结不正常还在1病例中合并房室交接区的病变使有代偿作用的交接区逸搏频率也很缓慢，甚至不出现，加重了患者的症状。有症状的病窦，从心电图上就可以获得诊断。处理的办法是：①药物提高窦房结频率。可用阿托品0.注射，如心动过缓未改善则可再给予00.托品作用持续10in，若心动过缓再度出现可再给予阿托品，但在2.总剂量不应超过2.托品的首次剂量大于0.半数病例可出现窦性心动过速，若剂量过小（如0.能使心率进一步减慢。阿托品适用急性心肌梗死低血压心力衰竭或伴有室性早搏时的心动过缓第二个药物是异丙肾上腺素1mg溶于葡萄糖液内成～μg/ml始小剂量（12μg/脉点滴，逐步调整剂量以达到最合适的心率。异丙肾上腺素是有力的β受体兴奋剂，可以加快心率，增强心肌收缩力但是对周围血管为无选择性地扩张作用流量减少动脉舒张压降低可以使冠脉灌注压降低心率和心肌收缩力增加心肌耗氧量增多另一方面冠脉灌注减少有可能不利于心肌代谢在冠心病中加重心肌缺血心导管临时起搏消除诱因给以药物后心率不增快仍心排血量不足或心功能不全的症状起搏临床起搏一般不超过天病情好转若超过周仍不缓解则应考虑安置永久心脏起搏器。（二）高度房室传导阻滞房室传导阻滞分为三度。Ⅰ度表现为P期延长；Ⅱ度为房室传导部分受阻，波后面心室脱落；Ⅲ度则为完全受阻，波与Q群无传导关系。进展为Ⅱ度或Ⅲ度。Ⅱ度传导阻滞时，阻滞比例较高，波脱落较多，心室率就会明显缓慢，如：或：房室传导时心室率很慢。Ⅲ度传导阻滞时，根据发生的急缓和心室率决定其症状，从头晕、乏力、活动时加重，直到阿斯综合征（图200图20-度及Ⅲ度房室传导阻滞的心电图分析心电图上波及Q群的传导时间及传导关系便可获得诊断近年来经希氏束电导阻滞的部位房室传导阻滞的定位有一定的临床意义越是靠下房室结部位的阻滞，心室逸搏点在交接区，频率在5次/m右，Q群正常。其病因为风湿性心肌炎急性下壁心肌缺血或梗死及洋地黄中毒等原发病恢复后房室传导随之也好转或正常。希氏束内和希氏束远端传导阻滞，逸搏点在心室内，频率慢，4次/mn下多数Q群宽大呈束支阻滞型其病因为传导系统退行性变心肌病及广泛的前间壁心肌梗死，多反映病变广泛而病情严重。患者症状明显，是需要及时处理的。提高逸搏频率但也可能诱发室性搏动及其远端阻滞者加快了窦率增重了传导阻滞部位的承受反而减少了房室间的传导急性心肌炎或心肌缺血可以试用静脉氢化考地松或氟美松可能帮助消除传导部位的水肿若是点滴～天无效则不宜长时间应用。以6～7次/m频率，有节奏地拳击病人胸骨下部，以维持病人的心跳，为植入临时心脏起搏器赢得时间故应在心电监护调搏心室对Ⅲ度房室传导阻滞进行保护性起搏的成功报道。食管电极由鼻孔插入45±5cm，此时食管电图上房波很小，心室波明显，多呈Q或q型。所用电刺激脉宽10m电压自15开始渐增，直到夺获心室起搏。五、特殊情况的处理（一）预激综合征合并宽大Q群的快速心律正常房室结有递减传导性能，心房侧的激动周期缩短而房室结的不应期却延长保护心室率不会过于快速像在心房纤颤时心房率超过3/m心室率就不会超过1/m但是在预激综合征时由于旁路的不应期短而且多数旁路不具有递减性能不随心率的加快而延长传导激综合征并发快速心律时心室率极快①逆向折返室上速②阵发性房颤逆向折返室上速在前节谈到，旁路承担全部的室上性激动下传心室Q群宽大，频率快速。预激综合征的病人约23并房颤（合并房扑少见）。房