常用高血压降压药物分类和降压机制

.常用高血压药物分类及降压机制84.药:.交感神经抑药（中药可定等（药:樟等（:等（α受体阻α和β受体阻断药拉贝β受体阻药洛等.通:等.素-药（:等（:（林5.作用于血管平滑肌的抗高血药:屈等氢噻嗪hyrclrohai）用】抑制对a＋L制,。理】1.降压作用：早期是通过排钠利尿，使血容量减少而直接降压；长期用药所致的降压效应可能与小动脉扩张有(胞Na+量,N+a↓+↓低对NA的反应性)血物素2.利用.：（nieipn群平用】抑制胞+，血降唑prazsi）用】肌α1受动力压（proaoo）,美尔压】1.抑脏β1受体，使心收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少2.减少肾素脉β1受体，减少使Ⅱ固放少3.降低外周交感神经活性：阻膜β2受体，少A放.用:阻断中枢β受体，少A放（catp普利用】1.制E.解.构..4.泌.放.增性沙losata）缬坦valata）用】张1合枢可）血滑药苯）钾放那）影经（）交阻樟）用抗药一,利尿药降压点:作温,,期受,可,率.降压制:初(2~3w)利尿,心量p.长期:肌内N+量,过Na2内↓血管对NA等缩血管低诱导动脉壁产生扩血管物质,肽腺素等.二,药制,干扰钙流道钙贮存使或滑子降低弱低扩张.二氢吡啶:平,尼,尼平二:米根据对β受类1.β,2药普萘洛尔(rrnlol安)对β1,β2受性在感性口,强利度07%破坏),t1/2为6h.262.β1受体阻断药:尔(o)对β1受体具有较高的选择性阻断作用无在拟交感性断β受体作用强度为普奈洛尔的01倍.对1受体有选择性阻,对β2受体作,但哮人.273.α,β受体阻断药拉贝洛(laetlo)卡洛cl)阻断β1,β2和α1体,量,张外血,压.拉贝洛症妊征.卡维地洛降持24h影和血糖代谢.全,者.28四,血管紧张素转化酶抑制剂四,血管紧张素转化酶抑制剂ACEI是近十年来广床的一类新型,安全,有药.193年世界卫其一线降压药.为ACEI降与β受体阻滞剂相,能力较β受体阻尿能生.五1药坦(losran)(osranlosrtn)临床价.度.2.可产生ACI制AngⅡ所致的作用作用和相关依性不干咳,引发血管.3.长...节能主要通过交感神经系统和肾素-素图22-1使血方些。用部位，可分为以下几类：（1）利尿。（2）钙通道。（3）β等（4）肾素，①素E药如卡托普利、依那普利等。②血管紧张素Ⅱ受体。（5）交感神经①②经③去④肾腺为α1受体阻滞药，如哌唑嗪、特拉唑及α和β受体拉。（6）血管舒张①直接②开米③其等。┃血药内第的阻β体滞和AE。、尿压药尿是WO。用。使同响药能使为常。※氢噻嗪※理】氢hdohortizde压例立期。，使期内过Na+-Ca2+少C+。..床】可各药用引长血及尿酸升高，还能增高用β体免良。道药该类药物的胞外Ca内的Ca2+血、压降感兴的硝和硫.，硝等。※硝地平※理】硝nifedipi外C+的内流，滑后00n～2h续3h服～3n入n内起效续～8h。降压。床】各β受体阻滞、AEI增强良的少低延长。良】一、肿血钠剂，压患慎。※尼地平※尼地平nitenipn用平平较降温硝量。※氨地平※（amldpn。扩吸，物用高t/2达0～50h，持24h，血药浓度较稳定，可减少疗，。、β受滞药β受体阻滞药除用于治疗心律失常、心绞痛外，也是疗效确切的抗高血压药，主要有洛、。※普洛尔※内】普popanll）为%个体异大t/2为4用2。理】该性β体，对β2受体都有作用。降压机制前①减少心输出量。阻断心肌β1受体，使减慢减少而发挥作用②抑制肾素分泌。阻断肾的β1受紧③降低外。阻断去甲肾前膜2少NA④管运动的β受体，从而抑制外周交感神经张力而降⑤促进具有扩张血管作用的前列环素生。床】适或者有脑更。..不应】加哮喘、严重左室。※美和洛尔※mtorll（atol脏β1选的2用12作萘。※拉洛尔※理】labetlo断β受体的作用为阻断α1受体作的～8倍，对α2受无断β1受作断2压断α1受血用压痛制。床】用静血压危象，注射后最大降压作用在5min续6h，。良】该诱于1受作性刺特尚、乏力、皮疹和过敏反应。※卡地洛※（careio为β断β洛效持24。四、素制药素素-醛统S）重作用，对高血压发病有的RAS外，组织中也存的RAS作为AI（和A（管素）受体拮抗药用管紧-图22-。）张酶药素A个缩利17年首先用于治疗高血压的ACEI了10的AI。①降②可高。③④不⑤。..※卡普利※内】卡captori约70%肠其吸收前1h后5～0n血压，15h，续～12h过25mg约4%～%为能者有t12为23h。理】卡周性。①抑制血管紧张素I酶（ACE少An从取消A收缩血管②抑制AⅡ成时，③ACE又称激肽酶Ⅱ，能降解活制ACE缓进一氧化氮NO（P2。床】用关高尤尿力血性高血压宜与利及β受体滞用。良】耐良神经性水肿、皮疹、味觉及嗅觉改变等减少AngⅡ的。者。※依普利※enalapri制E的作强10强含H、嗜酸细胞增应。他AE（lsnpi喹那（quinpl利peinopil（rarl（fpl这共日作那。）紧受抗药循环中Ang的以E作用为主的AngⅡ的生成则以糜酶（ce）..作用于ACEI制AngⅡ生成的非AE途中AgⅡ的生成。并且ACEI抑制激肽、P，等。素体直断与I对Ⅱ的拮抗作用更完全，不良反应较ACEI少继AI后的新素紧张素系统抑。血管素体AT主有AT1和AT2。A1、有。2主要分类降压断AT1受（lstn（vn（ien）等。※氯沙坦※内】氯为%，峰时间约为