脑梗塞课件.高小芳2主要ppt_第1页
脑梗塞课件.高小芳2主要ppt_第2页
脑梗塞课件.高小芳2主要ppt_第3页
脑梗塞课件.高小芳2主要ppt_第4页
脑梗塞课件.高小芳2主要ppt_第5页
已阅读5页,还剩35页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

脑梗死CerebralInfarct讲课者:高小芳脑梗死(CI)又称缺血性脑卒中:是指各种原因引起的脑部血液供应障碍,使局部脑组织发生不可逆性损害,导致脑组织缺血、缺氧性坏死。概念包括脑血栓形成;腔隙性梗死;脑栓塞;分水岭梗死。约占全部脑卒中的75%脑血栓形成(CT)

是导致脑梗死最常见的类型占60%脑动脉主干与皮质支动脉粥样硬化,导致血管壁增厚、管腔狭窄闭塞与血栓形成,使脑局部血流减少与供血中断,脑组织缺血缺氧导致软化坏死→局灶性神经系统症状体征。脑血栓形成(一)病因(二)病理和发病机制(三)临床表现及类型(四)实验室检查及鉴别诊断(五)治疗要点(六)护理要点(七)康复治疗(一)脑血栓形成的病因1.动脉粥样硬化,常伴有高血压冠心病或糖尿病2.动脉炎3.先天性动脉狭窄4.真性红细胞增多症5.血高凝状态缺血性机联反映神经细胞在完全缺血、缺氧后十几秒即出现电位变化,20-30秒后大脑皮质的生物电活动消失,30-90秒后小脑及延髓的生物电活动也消失。脑动脉血流中断持续5分钟,神经细胞就会发生不可逆性损害,出现脑梗死。造成缺血性损伤的另一种机制是细胞调亡。(二)脑血栓形成发病机制血管病变基础胆固醇沉积于血管内膜血管壁脂肪透明变性纤维增生动脉变硬管壁厚薄不匀血栓形成动脉管腔变窄致完全闭塞血压下降血流缓慢血小板、纤维素

黏附、聚集、沉着血栓增大(三)脑血栓临床类型及表现1.临床类型依据症状体征演进过程分:1.完全型2.进展型3.缓慢进展型4.可逆性脑缺血发作不同动脉闭塞时的临床表现1.颈内动脉4.大脑后动脉

2.大脑前动脉5.椎-基底动脉3.大脑中动脉6.小脑下后动脉2.临床表现1.颈内动脉可无症状(取决于侧支循环)

伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍单眼一过性黑矇同侧Horner征(又称颈交感神经麻痹综合征:是由于交感神经中枢至眼部的通路上受到任何压迫和破坏,引起瞳孔缩小、眼球内陷、上睑下垂及患侧面部无汗或少汗的综合征)优势半球伴运动性失语症颈动脉搏动减弱与血管杂音颈内动脉2.大脑前动脉皮质支闭塞:对侧中枢性下肢瘫痪,大小便功能障碍,面部少有累受深穿支闭塞:对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫(累及内囊膝部与部分前肢)双侧大脑前动脉闭塞:淡漠、欣快等精神症状及摸索动作、强握反射3.大脑中动脉1主干闭塞:病灶对侧中枢性面舌瘫与均等性偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲(三偏);优势半球完全性失语,非优势半球体象障碍。2皮质支闭塞:(1)上部分支卒中:包括眶额、额部、中央前回及顶前部分支,导致病灶对策面部、手及上肢轻偏瘫和感觉缺失,下肢不受累,伴Broca失语(又称表达性失语或运动性失语)(优势半球)和体象障碍(非优势半球),无同向性偏盲;

大脑前动脉大脑后动脉(2)下部分支卒中:包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支,较少单独出现,导致对侧同向性偏盲,下部视野受损严重;对侧皮质感觉如图形觉和实体辨别觉明显受损,病觉缺失、穿衣失用和结构性失用等,无偏瘫;优势半球受累出现Wernicke失语(又称听觉性失语或感觉性失语),非优势半球出现急性意识模糊状态。

3深穿支闭塞:上、下肢一致的偏瘫一般无感觉障碍和偏盲大脑中动脉4.大脑后动脉1皮层支闭塞:对侧同向性偏盲,累及优势半球,可出现失读、失写、失计。2深穿支闭塞:丘脑综合征:对侧深感觉障碍、自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调、舞蹈-手足徐动症等。5.椎-基底动脉基底动脉主干闭塞:四肢瘫痪,延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡,脑干基底部闭塞,出现闭锁综合征。基底动脉分支闭塞:交叉性瘫痪。内听动脉闭塞:同侧突发性耳聋、耳鸣、眩晕。基底动脉椎动脉6.小脑后下动脉或椎动脉闭塞分析征

也称延髓背外侧综合征是脑干梗死最罕见类型:1眩晕、呕吐、眼球震颤2交叉性感觉障碍3同侧Horner征4饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑5同侧小脑性共济失调。(四)脑血栓形成的实验室检查及鉴别诊断1.实验室检查应进行血、尿常规检查和血糖、血脂、血液流变学、心电图等检查。CT检查:发病当天多正常,24小时以后梗塞区出现低密度灶。脑干梗塞CT常显示不佳,有条件时可行MRI检查。腰穿检查,脑脊液化验多正常,大面积梗塞时压力可增高。2.诊断发病年龄多较高多有动脉硬化及高血压发病前可有TIA发作安静状态下发病多在几小时或数日达到高峰,无明显头痛、呕吐及意识障碍有相应供血区的神经功能缺失体征CSF(脑脊液检查)多正常,CT检查在24~48h后出现低密度影阴3.鉴别诊断.脑梗死与脑出血的鉴别要点脑梗死脑出血发病年龄多为60岁以上多为60岁以下起病状态安静或睡眠中活动中起病速度10余h&1~2d症状达到高峰数10分至数h症状达到高峰高血压史多无多有全脑症状轻或无头痛\呕吐\嗜睡\打哈欠等颅压高症状意识障碍通常较轻或无较重神经体征非均等性偏瘫(大脑中动脉主干&皮质支)多均等性偏瘫(基底节区)CT检查脑实质内低密度病灶脑实质内高密度病灶脑脊液无色透明血性(洗肉水样)(五)脑血栓形成的治疗要点(急性期)1.早期溶栓6.扩血管治疗2.控制血压7.高压氧疗3.抗脑水肿、降低颅内压8.其他治疗4.改善微循环9.手术治疗5.抗凝治疗1.早期溶栓

尽快恢复血供是谓“超早期”的主要处理原则.超早期是指发病6小时以内,应用此类药物首先需经CT证实无出血灶,并应监测出凝血时间,凝血酶原时间等。常用的溶栓药有:1尿激酶2链激酶3组织型纤溶酶原激活剂(阿替普酶)已酰化纤溶酶激合剂复合物2.控制血压血压维持在比患者病前稍高水平,除非血压过高,一般急性期不使用降压药,以免血压过低而导致脑血流量不足,使脑梗塞加重,血压低者可加强补液或给予适量药物以升高血压。3.抗脑水肿、降低颅内压

梗塞范围大或发病急骤时可产生脑水肿。如病人意识障碍加重、出现颅内压增高症状,应进行降颅压治疗。常用的药物有甘露醇、甘油果糖等。使用甘露醇时警惕肾功能的改变和注意水、电解质平衡。4.改善微循环低分子右旋糖酐可降低血液粘度和抗血小板聚集作用,从而改善微循环,用药前做好皮肤过敏试验,对于有出血倾向或左心衰竭的患者,使用改药可能引起出血或急性肺水肿,应慎用。5.抗凝治疗

对临床表现为进展型脑梗塞病人,可选择应用抗凝治疗,但有引起出血的副作用.必须严格掌握适应证、禁忌症。对出血性脑梗塞或有高血压者均应禁用抗凝治疗。6.扩血管治疗

目前多数学者认为应用血管扩张药不适当时,可加重脑水肿或使非病变区和颅外的血管扩张,反而降低了脑病灶区的血流量,故不主张脑血栓形成病人常规使用血管扩张药物.7.高压氧治疗脑血栓形成病人若呼吸道没有明显分泌物,呼吸正常,无抽搐及血压正常,应尽早配合高压氧治疗。

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论