三尖瓣疾病专题知识宣教培训课件_第1页
三尖瓣疾病专题知识宣教培训课件_第2页
三尖瓣疾病专题知识宣教培训课件_第3页
三尖瓣疾病专题知识宣教培训课件_第4页
三尖瓣疾病专题知识宣教培训课件_第5页
已阅读5页,还剩104页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

UNIONHOSP.WUHAN,CHINA20097/29/20231三尖瓣疾病专题知识宣教三尖瓣疾病TricuspidDiseaseUnionHospital,Wuhan7/29/20232三尖瓣疾病专题知识宣教三尖瓣解剖UnionHospital,Wuhan7/29/20233三尖瓣疾病专题知识宣教三尖瓣装置

三尖瓣瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌及相应的房室肌统称为三尖瓣装置,其中任何一部分的异常均可导致三尖瓣功能不全而出现狭窄或关闭不全。7/29/20234三尖瓣疾病专题知识宣教瓣环略呈三角形是心脏纤维支架的组成部分三尖瓣三个瓣叶的基底部附着隔瓣附着处瓣环横跨膜部间隔中部,将膜部间隔分为心房和心室两部分7/29/20235三尖瓣疾病专题知识宣教瓣叶三个瓣叶分别为前叶、后叶和隔叶前叶宽大,通常呈半月形或四边形后叶最小,位于三尖瓣环的后下方隔叶位于三尖瓣环内侧,部分基底部附着于右室后壁,大部分通过腱索附着于室间隔的右心室面7/29/20236三尖瓣疾病专题知识宣教腱索和乳头肌前组乳头肌位于右室前壁中下部,最粗大,其腱索主要连接前叶后组乳头肌较细小,起自右心室隔面,其腱索主要连接后叶圆锥乳头肌位于室上嵴下缘,隔瓣和前瓣交界处下方,其腱索连接隔叶和前叶7/29/20237三尖瓣疾病专题知识宣教7/29/20238三尖瓣疾病专题知识宣教7/29/20239三尖瓣疾病专题知识宣教7/29/202310三尖瓣疾病专题知识宣教右房室口上面观右纤维环三尖瓣后瓣三尖瓣隔瓣7/29/202311三尖瓣疾病专题知识宣教右心室前外侧观室上嵴腱索乳头肌7/29/202312三尖瓣疾病专题知识宣教右心室内面观1、界嵴2、右纤维环3、三尖瓣前叶4、腱索5、乳头肌6、右心室7/29/202313三尖瓣疾病专题知识宣教1.左肺动脉;2.左上肺静脉;3.肺动脉干;4.左心房;5.二尖瓣前瓣;6.左室前乳头肌;7.左室后乳头肌;8.隔缘肉柱;9.右室前乳头肌;10.三尖瓣前瓣;11.室上嵴;12.动脉圆锥7/29/202314三尖瓣疾病专题知识宣教最佳成像切面TTETEE心尖(剑突下)四腔心切面经胃右心室长轴切面心尖五腔心切面经胃右心室短轴切面右室流入道切面经食管四腔心切面大动脉短轴切面

7/29/202315三尖瓣疾病专题知识宣教7/29/202316三尖瓣疾病专题知识宣教7/29/202317三尖瓣疾病专题知识宣教7/29/202318三尖瓣疾病专题知识宣教

三尖瓣疾患在心脏疾病中并不罕见,且对血液动力学影响较大,故临床上非常重视。

UnionHospital,Wuhan7/29/202319三尖瓣疾病专题知识宣教三尖瓣关闭不全

(TricuspidRegurgitation)UnionHospital,Wuhan7/29/202320三尖瓣疾病专题知识宣教病因及病理解剖学

功能性反流器质性反流

生理性反流7/29/202321三尖瓣疾病专题知识宣教功能性三尖瓣反流

由于右室收缩压增高或右室扩大,使三尖瓣环扩张导致的反流。三尖瓣本身无器质性病变。7/29/202322三尖瓣疾病专题知识宣教

原发性或各种继发性肺动脉高压右室流出道及肺动脉的梗阻右室心梗右心扩心病常见病因7/29/202323三尖瓣疾病专题知识宣教

二维:三尖瓣形态正常,右室增大

CDFI:量不定,压差可高可低超声诊断要点7/29/202324三尖瓣疾病专题知识宣教器质性三尖瓣反流

病变累及三尖瓣装置引起的反流7/29/202325三尖瓣疾病专题知识宣教

先天性:三尖瓣发育不良、三尖瓣脱垂、心内膜垫缺损(三尖瓣裂)、三尖瓣下移畸形、室间隔膜部瘤后天性/继发性:风湿性、胸部外伤、右房黏液瘤、右室心梗或心肌缺血致右室乳头肌功能不全、其他常见病因7/29/202326三尖瓣疾病专题知识宣教

二维:三尖瓣形态异常右房大,右室可大可不大

CDFI:反流明显超声诊断要点7/29/202327三尖瓣疾病专题知识宣教生理性三尖瓣反流

三尖瓣形态正常,右心不大。7/29/202328三尖瓣疾病专题知识宣教

无病因排它性的90%以上正常人有生理性三尖瓣反流常见病因7/29/202329三尖瓣疾病专题知识宣教

二维:三尖瓣形态正常右心不大

CDFI:范围局限(瓣环附近)时间短(不超过收缩中期)压差低(<30mmHg,峰速约2~2.6m/s)超声诊断要点7/29/202330三尖瓣疾病专题知识宣教血流动力学收缩期

右室血液沿着关闭不全的瓣口反流入右房,使右房压和周围静脉压升高,引起肝淤血肿大、腹水和浮肿。

舒张期右室同时接受腔静脉回流的血液和反流入右房的血液,充盈过度而扩张,最后导致右心衰竭。

7/29/202331三尖瓣疾病专题知识宣教

观察内容

二维:三尖瓣附着点的位置、瓣膜的形态与活

动情况,以及右侧房室的大小。

彩色:注意反流束的起始点、途径和范围。

连续多普勒:取样线应贯穿三尖瓣口,观察收

缩期反流频谱的特征,并测定反

流速度。超声诊断7/29/202332三尖瓣疾病专题知识宣教三尖瓣活动幅度增大,收缩期瓣叶不能完全合拢,有时可见对合错位或裂隙。

功能性反流:右房及右室扩大,三尖瓣环内径增大,

瓣叶及瓣下组织形态正常。

器质性反流:三尖瓣叶及瓣下组织受累,如短小、脱垂、

下移、裂缺、增厚、运动异常、赘生物等。

右房及右室扩大,右室壁运动减弱或增强。

原发病征象二维超声7/29/202333三尖瓣疾病专题知识宣教

收缩期可见反流束自三尖瓣关闭点处

起始,射向右房中部或沿房间隔走行。

彩色多普勒7/29/202334三尖瓣疾病专题知识宣教

右房内出现收缩期反流信号

腔静脉、肝静脉内出现收缩期反流信号

三尖瓣舒张期血流速度增快脉冲型频谱多普勒7/29/202335三尖瓣疾病专题知识宣教反流时相

大多数三尖瓣反流频谱起自收缩早期,

反流多持续全收缩期乃至等容舒张期。

反流方向

自右室向右房,故频谱为负向。

反流速度

最大返流速度通常为2-4m/s。连续型频谱多普勒7/29/202336三尖瓣疾病专题知识宣教频谱形态

为负向单峰曲线,峰顶圆钝,频谱上

升与下降支轮廓近于对称。

离散幅度

反流频谱离散度较大,呈实填的抛物

线形曲线,轮廓甚光滑。7/29/202337三尖瓣疾病专题知识宣教7/29/202338三尖瓣疾病专题知识宣教7/29/202339三尖瓣疾病专题知识宣教7/29/202340三尖瓣疾病专题知识宣教7/29/202341三尖瓣疾病专题知识宣教7/29/202342三尖瓣疾病专题知识宣教长度法:轻度长度<1/2右房中度长度>1/2右房重度反流束达下腔静脉、肝静脉面积法:轻度<20%

中度20%~40%重度>40%反流程度半定量7/29/202343三尖瓣疾病专题知识宣教

正常压差<30mmHg

轻度肺动脉高压压差30~60mmHg

中度肺动脉高压压差60~90mmHg

重度肺动脉高压压差>90mmHg反流压力半定量7/29/202344三尖瓣疾病专题知识宣教超声诊断要点

定性:二维:对合不良或缝隙或裂缺/穿孔彩色:右房内出现收缩期反流定量:程度压差定因:器质性功能性生理性

7/29/202345三尖瓣疾病专题知识宣教7/29/202346三尖瓣疾病专题知识宣教三尖瓣狭窄

(TricuspidStenosis)UnionHospital,Wuhan7/29/202347三尖瓣疾病专题知识宣教病因常见病因:风湿性心脏病少见病因:先天性三尖瓣狭窄系统性红斑狼疮、转移性类癌瘤、右房黏液瘤、埋藏式起搏器7/29/202348三尖瓣疾病专题知识宣教病理解剖三尖瓣叶增厚、纤维化及交界处粘连,使瓣口面积减小

舒张期右房流入右室的血流受阻,造成右室充盈障碍,右心输出量减低

右房压力升高,体循环回流受阻,出现颈静脉怒张、肝肿大、腹水和水肿

7/29/202349三尖瓣疾病专题知识宣教UnionHospital,Wuhan正常三尖瓣口面积6~8cm2

瓣口直径>4cm狭窄三尖瓣口面积<1.5cm2瓣口直径<2cm7/29/202350三尖瓣疾病专题知识宣教超声诊断二维超声心动图

三尖瓣叶增厚,活动受限四腔心切面正常开放间距约4cm,若<2cm

时应考虑狭窄右房内自发造影、右房内血栓右房明显扩大,少数右心室、肺动脉偏小7/29/202351三尖瓣疾病专题知识宣教

在狭窄的三尖瓣口处,舒张期见一窄细血流束射入右室,射流距较短,血流较明亮或呈五彩镶嵌状。彩色多普勒7/29/202352三尖瓣疾病专题知识宣教E峰上升慢,峰速高,下降快,受呼吸影响大峰速一般在1.1~1.5m/s范围(正常为0.30-0.70m/s)频谱离散度增大,但少见实填现象脉冲型频谱多普勒7/29/202353三尖瓣疾病专题知识宣教7/29/202354三尖瓣疾病专题知识宣教7/29/202355三尖瓣疾病专题知识宣教轻度狭窄1.0–1.2m/s中度狭窄1.3–1.7m/s重度狭窄>1.7m/s三尖瓣舒张期峰值流速7/29/202356三尖瓣疾病专题知识宣教

轻度狭窄:2~6mmHg中度狭窄:7~12mmHg重度狭窄:>12mmHg

跨瓣压差7/29/202357三尖瓣疾病专题知识宣教超声诊断要点

定性定因排除右心耳及右房血栓7/29/202358三尖瓣疾病专题知识宣教7/29/202359三尖瓣疾病专题知识宣教三尖瓣下移畸形DownwarddisplacementofthemalformedtricuspidvalveUnionHospital,Wuhan7/29/202360三尖瓣疾病专题知识宣教

三尖瓣下移畸形,是一种较少见的先天性心脏病,又称Ebstein畸形。其基本病理改变为三尖瓣发育异常,主要表现为后瓣及隔瓣的位置下移,下移的瓣叶短小或缺如,由此引起三尖瓣关闭不全和(或)狭窄。概念7/29/202361三尖瓣疾病专题知识宣教胚胎期三尖瓣起源于右室内表面,通过剥脱右心室内壁将瓣叶游离出来,右心室肌小梁、乳头肌及腱索也如此形成。剥脱的右心室内壁达瓣环处,呈围裙状,由心内膜覆盖,近心尖部则有穿孔而成游离状,形成乳头肌和腱索与瓣叶相连。病因及病理解剖7/29/202362三尖瓣疾病专题知识宣教UnionHospital,Wuhan正常三尖瓣前叶剥脱较早,而后瓣及隔瓣剥脱较晚。Ebstein畸形实际是由于右心室内壁未能正常剥脱到房室环水平所致。7/29/202363三尖瓣疾病专题知识宣教7/29/202364三尖瓣疾病专题知识宣教7/29/202365三尖瓣疾病专题知识宣教

三尖瓣隔叶/后叶附着点离开正常三尖瓣环向心尖呈螺旋状移位于室间隔和(或)右心室壁。通常移位的瓣膜发育不全、短小、粘连或部分缺如,前瓣则宽大呈篷帆样,偶见前叶下移。UnionHospital,Wuhan7/29/202366三尖瓣疾病专题知识宣教

下移的三尖瓣将右室分为二部分:房化右室和功能性右室。房化右室位于三尖瓣前叶上部的后方,与固有右房一起组成巨大右房。下移显著者,房化右室可呈瘤样扩大,室壁菲薄,纤维化。功能右室心腔大小不等,常明显小于正常右室。UnionHospital,Wuhan7/29/202367三尖瓣疾病专题知识宣教伴有三尖瓣关闭不全和(或)狭窄常合并房间隔缺损或卵圆孔开放,造成患者青紫UnionHospital,Wuhan7/29/202368三尖瓣疾病专题知识宣教

房化右室壁菲薄,收缩力很弱,在心动周期中呈异常运动。心房收缩时,房化右室呈动脉瘤样扩张,影响功能右室的充盈;心房舒张时,房化右室有轻度收缩,血液反流回右心房。血流动力学改变7/29/202369三尖瓣疾病专题知识宣教

三尖瓣狭窄或关闭不全,使右心房容量增加,右心房显著扩张,压力升高,常可导致卵圆孔重新开放。功能性右心室缩小,血液充盈量减少,同时三尖瓣反流使右心室排血量显著下降。合并卵圆孔未闭及房间隔缺损时,可产生右向左分流,临床上出现发绀。UnionHospital,Wuhan7/29/202370三尖瓣疾病专题知识宣教7/29/202371三尖瓣疾病专题知识宣教超声诊断诊断要点三尖瓣隔叶和后叶下移至右心室腔内。三尖瓣隔瓣附着点和二尖瓣前叶附着点距离:儿童>15mm,成人>20mm,下移的瓣叶发育不良,前叶冗长,呈帆样。房化右室扩大,功能右室缩小三尖瓣反流和(或)狭窄7/29/202372三尖瓣疾病专题知识宣教三尖瓣关闭延迟(比二尖瓣关闭迟0.065s以上)前叶活动幅度增大右心负荷过重时室间隔与左室后壁呈同向运动M型超声心动图7/29/202373三尖瓣疾病专题知识宣教三尖瓣下移

①隔叶与二尖瓣前叶附着点之间的距离>1.5cm(

儿童)/2.0cm(成人)或下移指数>8mm/m2

体表面积。②前叶宽大冗长呈“船帆”状,活动幅度加大③三尖瓣叶可与室壁部分粘连④三尖瓣关闭不全或狭窄二维超声心动图7/29/202374三尖瓣疾病专题知识宣教右房扩大,右室缩小

右房腔显著扩大,由真性右房和房化右室构成。心房收缩期可见房化右室呈瘤样扩张。

②功能性右室腔缩小,右室壁变薄,肺动脉发育一般尚可。③部分患者右房内见自发性造影回声,右心耳及右房壁见附壁血栓。多数患者见继发性ASD或卵圆孔未闭UnionHospital,Wuhan7/29/202375三尖瓣疾病专题知识宣教三尖瓣反流:起点低(低于房室瓣环水平)范围广速度低三尖瓣舒张期射流异常:明亮、血流带较长房间隔水平右向左分流(右房压)彩色多普勒7/29/202376三尖瓣疾病专题知识宣教7/29/202377三尖瓣疾病专题知识宣教7/29/202378三尖瓣疾病专题知识宣教7/29/202379三尖瓣疾病专题知识宣教7/29/202380三尖瓣疾病专题知识宣教7/29/202381三尖瓣疾病专题知识宣教

三尖瓣下移程度明确三尖瓣功能(关闭不全、狭窄)右心三个心腔的发育情况合并畸形超声术前评估7/29/202382三尖瓣疾病专题知识宣教一个指标两个切面两个功能三个心腔合并畸形UnionHospital,Wuhan7/29/202383三尖瓣疾病专题知识宣教三尖瓣闭锁TricuspidAtresiaUnionHospital,Wuhan7/29/202384三尖瓣疾病专题知识宣教概念

三尖瓣闭锁(tricuspidatresia,TA)是一种复杂的发绀型先天性心脏病。其基本的病理缺陷是三尖瓣口及瓣膜组织均未发育且成封闭状,使右心房与右心室之间无直接交通。常需合并其他心内畸形才能生存,如卵圆孔未闭、室间隔缺损、动脉导管未闭等。7/29/202385三尖瓣疾病专题知识宣教根据三尖瓣闭锁的病理解剖形态分型肌型闭锁最常见,约占75%~80%。右房底部为一肌性隐窝,可见肌纤维呈放射状向中心聚拢,形成脐窝状。膜型和瓣膜型膜型:三尖瓣环处为一隔膜样结构瓣膜型:仍有残余的瓣叶及腱索组织,但其闭锁在右房室间形成一个小囊。此型病例室间隔完整,而肺动脉闭锁。房室通道型和三尖瓣下移型闭锁房室通道型:三尖瓣闭锁并心内膜垫缺损三尖瓣下移型:三尖瓣闭锁并三尖瓣下移分型7/29/202386三尖瓣疾病专题知识宣教7/29/202387三尖瓣疾病专题知识宣教病理解剖大多数三尖瓣闭锁患者(70%)大动脉关系正常,肺动脉狭窄的程度与VSD大小密切相关。三尖瓣闭锁并大动脉关系异常时肺动脉发育往往尚可(70%),此时必有VSD,且需要较大的VSD以维持心输出量(因为主动脉往往起自右室)。绝大多数伴右室发育不良必有ASD7/29/202388三尖瓣疾病专题知识宣教血流动力学右心房

左心房

左心室(右心房增大)(患者紫绀,左心增大)房间隔缺损右向左室间隔缺损左向右右心室和肺动脉室间隔完整动脉导管未闭或丰富的侧枝循环右室发育极差肺动脉瓣闭锁无VSD、PDA、侧枝循环不能存活大小和位置肺动脉7/29/202389三尖瓣疾病专题知识宣教根据是否合并大血管转位分型

A型:大血管关系正常(70%)

Ⅰ:无VSD/肺动脉闭锁

Ⅱ:小VSD/肺动脉狭窄(最常见)

Ⅲ:大VSD/肺动脉正常

B型:右位型大动脉转位(25%)

Ⅰ:VSD/肺动脉闭锁

Ⅱ:VSD/肺动脉狭窄

Ⅲ:VSD/肺动脉正常

C型:除D–TGA外的大动脉转位不良(包括L-TGA,DORV,DOLV,大动脉错位)

Ⅰ:VSD/肺动脉狭窄

Ⅱ:VSD/主动脉狭窄

D型:永存动脉干7/29/202390三尖瓣疾病专题知识宣教三尖瓣闭锁类型Ia、Ib、Ic,无大动脉转位类型Ⅱa、Ⅱb、Ⅱc,右旋大动脉转位类型Ⅲa、Ⅲb、Ⅲc,左旋大动脉转位类型7/29/202391三尖瓣疾病专题知识宣教超声诊断诊断要点:三尖瓣回声消失,代之厚带状膜样回声三尖瓣口无血流通过右心房扩大房间隔缺损,房水平右向左分流7/29/202392三尖瓣疾病专题知识宣教

三尖瓣缺如或无孔房间隔缺损室间隔缺损大动脉方位异常

二维超声心动图7/29/202393三尖瓣疾病专题知识宣教肺动脉瓣及瓣下狭窄房室腔径的变化:右室壁肥厚、狭小或呈裂隙状,右房、左房及左室扩大7/29/202394三尖瓣疾病专题知识宣教

三尖瓣口血流消失

心房水平右向左分流

VSD水平左向右分流或双向分流

肺动脉或主动脉(瓣下)狭窄时可见高速射流彩色多普勒7/29/202395三尖瓣疾病专题知识宣教心尖四腔心切面三尖瓣环无瓣叶启闭活动,代之带状强回声7/29/202396三尖瓣疾病专题知识宣教心尖四腔心断面A:三尖瓣环处未见瓣叶活动,呈一强回声带,右心室小,室间隔可见回声缺失,房间隔回声脱失B:未探及明确的右心室腔,三尖瓣呈闭锁状,房间隔向左心房方向膨出7/29/202397三尖瓣疾病专题知识宣教五腔心断面主动脉位于又前方,较粗,前壁与室间隔连续中断,骑跨于室间隔之上,肺动脉位于左后方,较细,起自左心室,肺动脉瓣开放受限大动脉心室连接关系右:主动脉与左心室相连左:肺动脉与右心室相连7/29/202398三尖瓣疾病专题知识宣教彩色多普勒心尖四腔心断面A:三尖瓣口未探及血流通过,室水平显示左向右分流B:室水平显示左向右分流,血流呈五彩镶嵌色7/29/202399三尖瓣疾病专题知识宣教彩色多普勒大动脉短轴断面A:右心室及流出道发育差,室水平可探及分流性血流束,肺动脉内径狭窄B:室水平分流的血流进入肺动脉后,血流速度加快7/29/2023100三尖瓣疾病专题知识宣教外科治疗

姑息手术

Blalock-Taussig

分流术(B-T分流)锁骨下动脉-肺动脉分流术

1m-1y患婴适用易合并心衰7/29/2023101三尖瓣疾病专题知识宣教

Glenn分流术

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论