外科总论 肿瘤

外科总论肿瘤1外科总论肿瘤2外科总论肿瘤3外科总论肿瘤4外科总论肿瘤5外科总论肿瘤6外科总论肿瘤7佳木斯大学附属第一医院肿瘤科肿瘤总论8外科总论肿瘤

第十六章肿瘤（tumor）第一节概论肿瘤（tumor）定义：肿瘤是机体中正常细胞，在不同的始动与促进因素长期作用下所产生的增生与异常分化所形成的新生物。9外科总论肿瘤1.生物学特性：自主性、遗传性、诱发新生血管、无神经、浸润性生长和转移、多原性、自行消退。2.肿瘤已成为目前死亡常见原因：恶性肿瘤为男性第二位死因，女性第三位死因。10外科总论肿瘤

3.全世界每年有1010余万人患病，我国每年新发病例200万人，死亡150万人。

4.我国最常见恶性肿瘤：城市肺癌、胃癌、肝癌、肠癌、乳癌。农村胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、肠癌。11外科总论肿瘤分类分类目的：明确肿瘤性质、组织来源、有助于选择治疗方案、提示预后。

（一）根据肿瘤的形态学和生物学行为（肿瘤对机体的影响）将肿瘤分为：12外科总论肿瘤1.良性肿瘤：一般称为“瘤”2.恶性肿瘤：1）源于上皮组织者称为癌2）源于间叶组织者称为肉瘤3）胚胎性肿瘤常称为母细胞瘤4）沿用传统名称“瘤”或“病”

13外科总论肿瘤

3.交界性或临界性肿瘤：形态上属良性，但常浸润生长，切除后易复发，多次复发有的可出现转移，从生物学行为上显示良性与恶性之间的类型。如：包膜不完整的纤维瘤、粘膜乳头状瘤、唾液腺混合瘤，等。14外科总论肿瘤（二）命名：在上述分类前冠以部位和/或组织来源。如：背部脂肪瘤，股骨骨肉瘤，以此类推。临床常用器官命名：如肺癌、胃癌、肝癌等。15外科总论肿瘤相同器官或组织可发生不同细胞形态的肿瘤→肺癌：腺癌、鳞癌、未分化癌。肝癌：肝细胞癌、胆管细胞癌、混合性癌。

16外科总论肿瘤同一细胞类型的癌，由于细胞分化程度不同又分为→高分化，中分化及低(未)分化癌。胃高分化腺癌、肺未分化癌。17外科总论肿瘤良性肿瘤（部位或器官特性）→恶性后果（显示生物行为恶性）颅内良性肿瘤、肾上腺髓质肿瘤、胰岛素瘤。

18外科总论肿瘤

病因恶性肿瘤的病因尚未完全了解。80%以上的恶性肿瘤与环境因素有关（致癌因素、促癌因素）+机体内在因素体细胞中多基因改变并积累的结果使肿瘤形成。19外科总论肿瘤（一）环境因素:

1.化学因素:1）烷化剂：硫芥、乙酯杂螨醇、有机农药→肺癌，造血系统肿瘤。类似X作用(破坏DNA基因），致癌变，突变和畸形。20外科总论肿瘤

2）多环芳香烃类化合物：煤焦油（3，4苯并芘），内源性胆蒽。煤烟垢，沥青→皮肤癌，肺癌。3）氨基偶氮类：染料类→膀胱癌，肝癌。4）（真）霉菌毒素和植物毒素：黄曲霉素，蕨类毒素→肝癌。21外科总论肿瘤

5）亚硝胺类：食道癌，胃癌，肝癌。6）其他：金属类（镍，铬，砷）可致肺癌→DNA聚合物功能异常。氯乙烯→肝血管肉瘤。DDT、苯→肝癌。22外科总论肿瘤上述因素可能直接致癌，大部分通过人体代谢，其产物致癌。故受人体代谢的影响，同样环境,有人患癌，有人健康。23外科总论肿瘤２.物理因素：（细胞破坏DNA基因双链分离错接）１）电离辐射：X线防护不当→皮肤癌，白血病。放射性粉尘吸入→骨肉瘤、甲状腺肿瘤。２）紫外线：皮肤癌。24外科总论肿瘤３）其它：瘢痕→鳞癌；皮肤慢性溃疡→皮肤鳞癌；石棉纤维→肺癌；滑石粉→胃癌；胆石症→胆囊癌；牙病→口腔癌。25外科总论肿瘤

３.生物因素:DNA肿瘤病毒１）病毒：致癌病毒RNA肿瘤病毒EB病毒→鼻咽癌、伯基特淋巴瘤单纯疱疹病毒、乳头瘤病毒→宫颈癌Ｃ型ＲＮＡ病毒→白血病，霍奇金氏病。乙肝病毒→肝癌。26外科总论肿瘤２）寄生虫：埃及血吸虫→膀胱癌华枝睾吸虫→肝胆管癌日本血吸虫→大肠癌27外科总论肿瘤（二）机体因素：

1.遗传因素：癌症有遗传倾向，即遗传易感性（hereditarysusceptibility）。如结肠息肉病综合征（带有突变APC基因）、乳腺癌（携带缺陷基因BRCA-1）、胃癌。相当数量的食管癌、肝癌、鼻咽癌的患者有家族史，故遗传易感性不可忽视。28外科总论肿瘤

2.内分泌因素：雌激素、催乳素与乳癌有关。雌激素与子宫内膜癌有关。生长激素刺激癌的发展，青少年癌恶性度高，发展快，早转移。29外科总论肿瘤3.免疫因素：根据“免疫监视”学说，免疫系统的功能之一是对可能发生癌变的细胞进行监视，并具有消灭和抑制癌细胞的能力。当免疫功能异常时，肿瘤的发生率显著增加30外科总论肿瘤HIV易患恶性肿瘤。先天性丙种球蛋白缺乏→白血病、淋巴瘤。应用免疫抑制剂肿瘤发生率高。31外科总论肿瘤

（三）可能癌变的良性疾病（癌前病变）皮肤粘膜：色素痣；慢性溃疡；瘘；粘膜白斑。乳腺：囊性增生症；纤维腺瘤。消化系统：胃溃疡；肝硬变；乙肝；萎缩性胃炎等。生殖系统：包茎；隐睾；宫颈糜烂；葡萄胎。32外科总论肿瘤（四）营养、微量元素、精神因素

病理及分子事

肿瘤的恶变过程包括：细胞增生、DNA复制过度、细胞周期功能紊乱、细胞永生化、逃逸凋亡、血管增生及转移浸润等一系列过程。33外科总论肿瘤相应的分子机制：癌基因激活、抑癌基因失活、修复相关基因的功能缺失、凋亡机制丢失、端粒酶过度表达、信号转导调控机制紊乱、浸润转移相关分子事件。34外科总论肿瘤1.恶性肿瘤的发生发展过程：癌前期→原位癌→浸润癌。致癌因素致癌因素↓↓正常细胞→癌前病变→原位癌↑↑↓←促癌因素（3-5年）30--40年10年浸润癌（1年）35外科总论肿瘤肿瘤有三个病理特点：1）细胞分裂失控。２）细胞去分化，失去原有功能。或反向分化，变成胚胎型细胞。３）细胞相邻关系改变。36外科总论肿瘤2.肿瘤细胞增殖周期：

M

G2

G1←→G0

↓

S凋亡37外科总论肿瘤保持细胞周期运行核心是CDK调控机制：周期素（cyclin）是调控细胞周期依赖性蛋白激酶（CDK）活性的主要成份。癌基因、抑癌基因参与调控。38外科总论肿瘤在G1-S-C2间期有多个检测点：发现DNA损伤→修复恢复运转修复不能纠正→P53基因启动凋亡39外科总论肿瘤1）P53-P21-CDK-cyclin途径是DNA修复的经典途径。2）癌基因激活、生长因子过度表达发展成肿瘤；P53基因突变，P53控制细胞凋亡功能丢失，细胞无序增殖；Bcl-2、Bcl-XL、LMP1抑制凋亡，增生成瘤。40外科总论肿瘤3）基因Bax、P53促进凋亡，控制恶性肿瘤生长。3.肿瘤细胞的分化1）良性肿瘤分化好，和原有细胞相似。41外科总论肿瘤2）恶性肿瘤分化不良，异型性大而转移早，生长快。分化：ⅠⅡⅢ级（高、中，低）恶性度：低→→→→高42外科总论肿瘤3）组织化学方面改变①核酸改变：ＤＮＡ,ＲＮＡ↑，肿瘤坏死后↓。②酶的改变：某些酶活性增高，有的酶因分化不良而减少活性。

43外科总论肿瘤骨肉瘤的碱性磷酸酶升高，而酸性磷酸酶活性减低；肝癌和胃肠癌脱氢酶活性增高；肺鳞癌脂酶活性随分化程度降低而减弱；44外科总论肿瘤

消化道肿瘤环氧化酶（COX-2）增高，胸苷磷酸化酶（TP）及酪氨酸激酶（TPK）增高。③糖元减少：肿瘤细胞糖代谢以有氧酵解为主，能量消耗快。45外科总论肿瘤肿瘤生长方式和生长速度①外生性生长：节结性；乳头状；息肉样；菜花样。②膨胀性生长：周围组织萎缩，形成包膜。

46外科总论肿瘤③浸润性生长：沿组织间隙、神经纤维间隙和毛细淋巴管扩展，也有纤维组织增生，但不形成包膜。47外科总论肿瘤良性肿瘤生长慢，恶性肿瘤生长快。如果良性肿瘤短期内生长由慢至快→恶变可能。恶性肿瘤由于生长快，致血供不足易坏死。48外科总论肿瘤4.转移良性肿瘤：无转移恶性肿瘤转移方式为直接蔓延、淋巴或血行转移以及种植三大类。

49外科总论肿瘤１）直接蔓延：肿瘤细胞向与原发灶相连续的组织扩散生长，如：直肠癌，宫颈癌侵及盆壁。２）淋巴道转移：多为区域淋巴转移，但可跳跃式转移。50外科总论肿瘤3）血行转移：腹腔内肿瘤→门静脉→肝四肢肉瘤→体循环→肺肺癌→动脉系统→全身播散，骨，脑椎旁静脉系统→椎骨、颅骨、骨盆骨51外科总论肿瘤４）种植转移：为肿瘤细胞脱落后在体腔或空腔脏器内的转移。胃癌→盆腔52外科总论肿瘤①改变肿瘤细胞黏附性的有：CD44、整合素、E-钙粘合素。②降解酶类：基质金属蛋白酶（MMPs）降解基质形成瘤细胞移动通道。53外科总论肿瘤③运动因子：IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ使瘤细胞移动入基质，通过脉管壁入循环转移。④细胞黏附于继发部位，经血管内皮生成因子/血管渗透因子（VEGF/VPF）作用形成转移肿瘤。54外科总论肿瘤

肿瘤浸润转移过程存在相关的分子调控事件，基因nm23、TIMP（金属蛋白抑制物）及血管生成抑素（endostatin），具有抑制转移作用55外科总论肿瘤5.肿瘤机体的免疫学特征1）肿瘤免疫是指具有间接直接消融肿瘤细胞的免疫效应功能。该功能分为两类：56外科总论肿瘤

故有的：巨噬细胞、自然杀伤细胞（NK）、中性白细胞分泌的肿瘤坏死因子，为特异效应细胞的介导，是一组抗体依赖性细胞毒，杀灭肿瘤。获得性的：T细胞、B细胞为非特异效应细胞介导，T细胞通过其表面受体（TCR）识别肿瘤抗原，消融肿瘤细胞。57外科总论肿瘤其中：CD8T细胞与有核细胞表达的MHCⅠ类分子结合。CD4T细胞与免疫系统细胞表达的MHCⅡ类分子结合。形成相应特异的MHC（人类主要组织相容性复合体）或肿瘤抗原复合物提高抗原性，通过机体免疫效能消灭肿瘤细胞。58外科总论肿瘤2）机体存在有免疫逃逸机制：肿瘤无特异抗原表达，缺乏MHC分子，缺乏共刺激分子，存在免疫抑制因子，发生T细胞凋亡。宿主免疫缺陷，免疫抑制治疗，缺乏免疫提呈抗原细胞。59外科总论肿瘤临床表现一般早期无明显症状，晚期症状始明显，共同的特点为

（一）局部表现

１.肿块：良性肿瘤：界清，光滑，活动好，生长慢。恶性肿瘤：生长快，表面不光滑，固定，界不清。60外科总论肿瘤２.疼痛：中晚期恶性肿瘤常见症状之一。由于肿块膨胀生长，破溃或感染→神经末梢或神经干受刺激或压迫。61外科总论肿瘤1）典型痛：隐痛，钝痛→剧痛，夜重→昼夜不休。2）阵痛：胃肠，胆系梗阻，绞痛。3）灼痛：合并感染。4）放射痛：神经干受累。62外科总论肿瘤3.溃疡：肿瘤坏死后,由体表或窥镜下可见火山口样或菜花样坏死物,并发感染,恶臭。4.出血：溃疡或肿物破溃出血。体表可见，体内可有血便、呕血、咯血、血痰、血尿、阴道出血等，常反复出血。63外科总论肿瘤5.梗阻：部位不同可出现不同症状,黄疸、呕吐、肺不张；有不全及完全性梗阻。6.浸润与转移：局部浸润症状、淋巴结压迫症状、骨折,胸、腹水。64外科总论肿瘤

（二）全身症状良性肿瘤和早期恶性肿瘤多无明显全身症状。

1.无力和/或消瘦。

2.发热:坏死感染，高代谢

65外科总论肿瘤3.贫血：出血及造血功能减弱。4.恶病质:全身衰竭.恶性高血压→嗜铬细胞瘤高颅压→颅内恶性肿瘤骨质改变→甲状旁腺瘤66外科总论肿瘤

诊断诊断的目的：有无肿瘤及其性质，恶性者进一步了解范围和程度，以便拟订治疗方案和估计预后。依据病史、体检、化验、X射线、B超和CT检查，症状典型者诊断不难，如困难，依据辅助检查确诊。综合诊断是当前早期诊断的有效方法。67外科总论肿瘤（一）病史

1.年龄：儿童肿瘤多为胚胎性肿瘤和白血病，青少年肿瘤多为肉瘤，癌多发生在中年以上。

2.病程：良性肿瘤病程较长，恶性肿瘤短。

3.过去史：家族史、癌前病变史、个人史。

68外科总论肿瘤（二）体格检查

1.全身体检。

2.局部检查：肿块的部位肿瘤的性状区域淋巴结或转移灶的检查69外科总论肿瘤（三）实验室检查常规化验：血、尿、便常规，血沉。阳性结果提供诊断线索。

肿瘤标志物是指表达或表达水平与肿瘤相关的分子。70外科总论肿瘤归为两类：包括：1）理化致癌物导致细胞癌变后的细胞产物。2）病毒介导在正常细胞产生的表达特异的标志。3）体细胞或生殖细胞突变的表达产物。71外科总论肿瘤

肿瘤特异的标志：肿瘤细胞表达而正常细胞不表达（BRCA1、BRCA2、APC基因）

肿瘤相关的标志：不同肿瘤间及正常组织的某些细胞类型均有表达（PSA），仅是表达量的差异。多为此类。72外科总论肿瘤

1.血清学检查：（用生化方法）酶学检查（AKP、GGT-Ⅱ、酸性磷酸酶、乳酸脱氢酶）糖蛋白（α-酸性糖蛋白、CA19-9、CA50）激素类（HCG、等）73外科总论肿瘤

2.免疫学检查：（放免测定法：应用放射性核素的灵敏性+免疫反应的特异性）CEA：大肠癌术后监测，预测有否复发。AFP：肝癌普查、效果良好。74外科总论肿瘤VCA-IgA抗体：鼻咽癌阳性率90%，正常人6%-35%。时间分辨荧光分析技术（TRF—非放射性微量分析技术—稀土离子标记抗原、抗体、探针—灵敏、特异、无污染）75外科总论肿瘤

3.流式细胞分析术（FCM）：了解细胞分化的一种方法。染色体倍体特性、DNA倍体类型、DNA指数。4.基因诊断：（核酸中碱基排列具有极严格的特异序列，查有否肿瘤或癌变的特定基因存在）76外科总论肿瘤肿瘤的发生是由于体细胞中基因改变积累的结果：原癌基因激活、过度表达（HER-2/neurasmyc)抑癌基因突变、丢失（p53RbAPCDCC)微卫星不稳定（核苷酸异常串联重复分布于基因组）错配修复基因突变77外科总论肿瘤※了解基因序列和突变的特异性改变→制备可识别的探针→PCR、凝胶电泳、核酸杂交技术→测定作出判断。

（四）影像学检查

1.X线检查：1）透视与平片（钼靶X线）

78外科总论肿瘤2）照影检查：应用照影剂、器官照影、血管照影、空气照影。3）特殊X线显影术：干板摄影、钼靶X线、断层摄影。2.CT：螺旋CT→三维图象→CT血管造影→仿真内镜检查。3.超声显像79乳腺癌的早期诊断80乳腺癌的早期诊断81乳腺癌的早期诊断3、彩色多谱勒超声检查。

82外科总论肿瘤

4.放射性核素显像：大于2厘米病灶。通过扫描,r照相，ECT，查出冷区（结节）或热区。常用131碘，198金，99m锝等；甲状腺，肝，胃，脑，骨等。正电子发射型计算机断层（PET）：氟化脱氧葡萄糖（18F-FDG）。定位+定性。

5.MRI（神经系统、软组织）83乳腺癌的早期诊断84外科总论肿瘤（五）内镜检查：应用金属或纤维光导内镜直接观察脏器或体腔并取活检。

（六）病理形态学检查：

1.细胞学检查：脱落细胞、黏膜细胞、细针穿刺。2.病理组织学检查：快速冰冻切片、常规石蜡切片诊断。85乳腺癌的早期诊断86外科总论肿瘤肿瘤分期为了合理制定治疗方案，正确地评估治疗效果，判断预后，国际抗癌联盟提出TNM分期T→tumorN→nodeM→metastasis87外科总论肿瘤预防1/3癌症是可以预防的；1/3癌症如能早期诊断是可以治疗的；1/3癌症可以减轻痛苦，延长寿命。普查→癌前病变及时治疗→是二级预防中的一级预防效应88外科总论肿瘤Ⅰ级预防：消减致癌因素，防止发生，减少癌发生率。Ⅱ级预防：早发现，早诊断，早治疗降低死亡率。Ⅲ级预防：康复，提高生存质量，减痛，延长寿命。

89外科总论肿瘤WHO提出癌症三级止痛阶梯治疗方案：

1.最初用非吗啡类药，效果不明显用吗啡类药，仍不明显用强吗啡类药，直至药物以外的治疗。

2.从小剂量开始，逐渐增量。

3.口服为主，无效时直肠给药，最后注射给药。

4.定时给药。90外科总论肿瘤治疗良性肿瘤及临界性肿瘤以手术切除为主。恶性肿瘤：Ⅰ期手术治疗为主。Ⅱ期局部治疗为主，手术或放疗（包括转移灶的治疗）辅助化疗。91外科总论肿瘤Ⅲ期综合治疗，手术前后及术中放疗或化疗。Ⅳ期全身治疗为主，辅助对症治疗。92外科总论肿瘤93外科总论肿瘤（一）手术：

1）诊断手术

2）根治手术扩大根治手术

3）预防性手术

4）姑息性手术

5）对症手术

6）复发肿瘤手术

7）化学手术激光手术超声手术冷冻手术94乳腺癌的早期诊断95外科总论肿瘤

（二）抗癌药物疗法目前单独应用化疗能够治愈的肿瘤有：绒癌、睾丸精原细胞瘤、Burkitt淋巴瘤、急性淋细胞白血病某些肿瘤化疗可获得长期解：粒细胞白血病、霍奇金病、肾母细胞瘤、乳癌。96外科总论肿瘤1.药物分类按作用原理分为：1）细胞毒素类药物：氮芥基团→直接破坏DNA、RNA、酶蛋白质→烷化剂类、CTX(环)、氮芥、BCNU、CCNU。2）抗代谢药物：影响核酸合成→5-FU、MTX(甲氨喋呤)、Ara-C（阿糖胞苷）、替加氟。97外科总论肿瘤3）抗生素类：抗肿瘤作用→MMC、ADM(阿霉素)。4）生物碱类：干扰细胞内纺锤体形成，使细胞停留在有丝分裂中期→VCR、VP-16。98外科总论肿瘤5）激素类：改变内环境，增强抵抗力→他莫昔芬、乙烯雌酚、强的松、地塞米松、甲状腺素。6）其它：抗肿瘤作用，甲黄苄肼，顺铂。99外科总论肿瘤根据药物对细胞周期作用分类：1）周期非特异性药物：烷化剂，抗生素。2）周期特异性药物：5-FU等抗代谢药。3）周期时相特异性药物：阿糖胞苷、VCR。100外科总论肿瘤2.给药方式：单药、联合用药。ivgtt，iv，im，po，TAI，TAE、腔内注射、局部涂抹。101外科总论肿瘤3.化疗副反应：1）造血系统反应：白细胞↓,血小板↓2）消化道反应：恶心，呕吐，腹泻，口腔溃疡。3）毛发脱落。4）血尿。5）肝、肾功能改变。6）免疫功能降低。102外科总论肿瘤

4.分子靶向治疗针对分子事件的干预阻断与治疗→Hercptin、抗COX-2药物（大肠肿瘤）、伊马替尼103外科总论肿瘤（三）放射治疗

1.光子类：深部X机，γ射线，各种同位素，如60钴，镭，187铯。

2.粒子类：粒子加速器（电子束。中子束→乏氧细胞）。

3.方法：外照射：各种治疗机。

内照射：组织内插植镭针。104外科总论肿瘤放疗高度敏感：淋巴造血系统肿瘤、性腺肿瘤、骨髓瘤、肾母细胞瘤。放疗中度敏感：鳞癌、基底细胞癌、宫颈鳞癌、鼻咽癌、乳癌、食管癌、肺癌。

105外科总论肿瘤放疗低度敏感：胃肠道腺癌、软组织及骨肉瘤。4.放射性副反应：抑制骨髓、皮肤改变及胃肠反应。106外科总论肿瘤（四）生物治疗：

1.免疫治疗：非特异性免疫疗法：卡介苗，短小棒状杆菌，麻疹疫苗，转移因子，白介素-2，干扰素。特异性免疫疗法：自体或异体瘤苗，肿瘤免疫核糖核酸。

2.基因治疗。107外科总论肿瘤（五）中医中药配合化疗，放疗，手术。（六）内分泌，冷冻，激光，电灼疗。疗效按生存率计：三年，五年，十年生存率。定期随诊。108谢谢！109外科总论肿瘤

第二节常见体表肿瘤与肿块体表肿瘤是指来源于皮肤、皮肤附件、皮下组织等浅表组织的肿瘤。110外科总论肿瘤一、皮肤乳头状瘤

1.乳头状瘤：表皮乳头样结构的上皮增生所致，易恶变。

2.乳头状疣：非真性肿瘤，多为病毒所致。

3.老年色素疣111外科总论肿瘤

二、皮肤癌多见于头面及下肢：（一）基底细胞癌：源于皮肤或附件基底细胞，浸润生长，慢，少见血行转移，（呈黑色）。放疗敏感，手术。112外科总论肿瘤

（二）鳞状细胞癌：早期呈溃疡，常继发于慢性溃疡或慢性窦道开口或瘢痕，溃疡经久不愈而癌变。呈菜花状，底不平，易出血，恶臭，手术治疗为主，放疗敏感。113外科总论肿瘤

1.黑痣：良性色素斑块1）皮内痣：位于表皮下，真皮层，少见恶变。2）交界痣：位于基底细胞层，向表皮延伸，易激惹，受外伤及感染后易恶变。114外科总论肿瘤3）混合痣：色素加深，变大，搔痒不适或疼痛时，可能恶变。

2.黑色素瘤：高度恶性肿瘤。广泛彻底切除。晚期免疫治疗。115外科总论肿瘤

四、脂肪瘤正常脂肪组织的瘤状物，多位于皮下，少数位于内脏，腹膜后，多为单发，少为多发，多不伴疼痛，局限，生长缓慢，分叶状，界清。单发切除，多发不动，深部手术。116外科总论肿瘤

五、纤维瘤及纤维瘤样病变位于皮肤及皮下组织的肿瘤，质硬，不大，生长快：1）纤维黄色瘤:真皮层及皮下,多见躯干及上臂近端,呈深咖啡色,质硬,界不清。117外科总论肿瘤2）隆突性皮纤维肉瘤:多见躯干,低度恶性,似菲薄的瘢痕疙瘩样,低度恶性,易复发。3）带状纤维瘤:位于腹壁,无包膜。118外科总论肿瘤

六、神经纤维瘤

（一）神经鞘瘤:1）中央型:源于神经干中央。2）边缘型:源于神经边缘。119外科总论肿瘤

（二）神经纤维瘤:皮肤常伴咖啡样色素斑，肿块如乳房样下垂，可伴疼痛,伴智力低下或原因不明的头痛,头晕。（法兰西帽、狮臀）120外科总论肿瘤

七、血管瘤

（一）毛细血管瘤:多见于婴儿,女性多于男性,境界分明,压之褪色。手术,液氮冷冻,敷贴或X照射。多为错构瘤，一年内可停止生长或消退。121外科总论肿瘤

（二）海绵状血管瘤:皮肤正常,或毛细血管扩张或呈清紫色,质软,界不清,可触痛。早期手术。局部注射血管硬化剂。122外科总论肿瘤

（三）蔓状血管瘤:见蜿蜒血管,有明显压缩性和膨胀性，青少年骨累及肢体增长。血管造影，手术，（备血）。123外科总论肿瘤八、囊性肿瘤及囊肿

1.皮样囊肿:为囊性畸胎瘤,好发于眉梢或颅骨骨缝处。

2.皮脂囊肿:为皮脂腺排泄受阻所形成的潴留性囊肿。头面，背。124外科总论肿瘤3.表皮样囊肿:外伤所致，表皮进入皮下而形成囊肿。4.腱鞘或滑液囊肿:浅表滑囊经慢性劳损诱致。125外科总论肿瘤肿瘤总论教学大纲第十七章肿瘤[教学目的与要求]1、掌握肿瘤的分类及良、恶性肿瘤的病理特点。2、熟悉肿瘤的病因，临床表现及诊断方法。了解肿瘤恶变过程分子事件，临床分期，预防及治疗。126外科总论肿瘤[教学内容]肿瘤概论1、肿瘤生物学特征及对人类的危害。2、肿瘤的分类：目的方法，良性肿瘤特点，恶性肿瘤类别。127外科总论肿瘤3、病因：外界因素：化学因素、物理因素、生物因素。内在因素：遗传因素内分泌因素、免疫因素。128外科总论肿瘤4、病理及分子事件：恶性肿瘤发生、发展过程，细胞增殖周期，肿瘤细胞分化和生物化学方面改变、转移，肿瘤机体免疫学特征。129外科总论肿瘤5、肿瘤临床表现：局部表现、全身表现。6、肿瘤的诊断：病史、体检、实验室检查、影像学检查、内镜检查、病理检查。130外科总论肿瘤7、肿瘤的分期。8、肿瘤的预防。9、肿瘤的治疗：手术治疗、化学疗法、放射疗法、内分泌治疗、生物治疗、中医中药治疗

131外科总论肿瘤（二）常见体表肿瘤：皮肤乳头状瘤、皮肤癌、痣与黑色素瘤、脂肪瘤、纤维瘤及瘤样病变、神经纤维瘤、血管瘤、囊性肿瘤及囊肿。132外科总论肿瘤133外科总论肿瘤134外科总论肿瘤135外科总论肿瘤136外科总论肿瘤137外科总论肿瘤138外科总论肿瘤139

140MagneticResonanceImaging磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）

↓某一层面不同的体素，有不同频率、相位

MRS（FID）第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE压脂压水MRA短TR短TE－－T1W长TR长TE－－T2W增强MR最常用的技术是：多层、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技术磁共振扫描时间参数：TR、TE磁共振扫描还有许多其他参数：层厚、层距、层数、矩阵等序列常规序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反转恢复（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高级序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三维成像（SPGR）弥散成像（DWI）关节运动分析是一种成像技术而非扫描序列自旋回波（SE）必扫序列图像清晰显示解剖结构目前只用于T1加权像快速自旋回波（FSE）必扫序列成像速度快多用于T2加权像梯度回波（GE）成像速度快对出血敏感T2加权像水抑制反转恢复（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶显示清晰判断病灶成份脂肪抑制反转恢复（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信号判断病灶成分其它组织显示更清晰血管造影（MRA）无需造影剂TOF法PC法MIP投影动静脉分开显示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系统成像胆道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于诊断梗阻扩张超高空间分辨率扫描任意方位重建窄间距重建技术大大提高对小器官、小病灶的诊断能力三维梯度回波（SPGR） 早期诊断脑梗塞

弥散成像MRI的设备一、信号的产生、探测接受1.磁体（Magnet）:静磁场B0（Tesla,T）→组织净磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常导型（resistivemagnet）超导型（superconductingmagnet）磁体屏蔽（magnetshielding）2.梯度线圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z轴的磁场梯度功率、切换率3.射频系统（radio-frequencesystem，RF）

MR信号接收二、信号的处理和图象显示数模转换、计算机，等等；MRI技术的优势1、软组织分辨力强（判断组织特性）2、多方位成像3、流空效应（显示血管）4、无骨骼伪影5、无电离辐射，无碘过敏6、不断有新的成像技术MRI技术的禁忌证和限度1.禁忌证

体内弹片、金属异物各种金属置入：固定假牙、起搏器、血管夹、人造关节、支架等危重病人的生命监护系统、维持系统不能合作病人，早期妊娠，高热及散热障碍2.其他钙化显示相对较差空间分辨较差（体部，较同等CT）费用昂贵多数MR机检查时间较长1.病人必须去除一切金属物品，最好更衣，以免金属物被吸入磁体而影响磁场均匀度，甚或伤及病人。2.扫描过程中病人身体（皮肤）不要直接触碰磁体内壁及各种导线，防止病人灼伤。3.纹身（纹眉）、化妆品、染发等应事先去掉，因其可能会引起灼伤。4.病人应带耳塞，以防听力损伤。扫描注意事项颅脑MRI适应症颅内良恶性占位病变脑血管性疾病梗死、出血、动脉瘤、动静脉畸形（AVM）等颅脑外伤性疾病脑挫裂伤、外伤性颅内血肿等感染性疾病脑脓肿、化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、结核等脱髓鞘性或变性类疾病多发性硬化（MS）等先天性畸形胼胝体发育不良、小脑扁桃体下疝畸形等脊柱和脊髓MRI适应证1.肿瘤性病变椎管类肿瘤（髓内、髓外硬膜内、硬膜外），椎骨肿瘤（转移性、原发性）2.炎症性疾病脊椎结核、骨髓炎、椎间盘感染、硬膜外脓肿、蛛网膜炎、脊髓炎等3.外伤骨折、脱位、椎间盘突出、椎管内血肿、脊髓损伤等4.脊柱退行性变和椎管狭窄症椎间盘变性、膨隆、突出、游离，各种原因椎管狭窄，术后改变，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脱髓鞘疾病（如MS），脊髓萎缩7.先天性畸形胸部MRI适应证呼吸系统对纵隔及肺门区病变显示良好，对肺部结构显示不如CT。胸廓入口病变及其上下比邻关系纵隔肿瘤和囊肿及其与大血管的关系其他较CT无明显优越性心脏及大血管大血管病变各类动脉瘤、腔静脉血栓等心脏及心包肿瘤，心包其他病变其他（如先心、各种心肌病等）较超声心动图无优势，应用不广腹部MRI适应证主要用于部分实质性器官的肿瘤性病变肝肿瘤性病变，提供鉴别信息胰腺肿瘤，有利小胰癌、胰岛细胞癌显示宫颈、宫体良恶性肿瘤及分期等，先天畸形肿瘤的定位（脏器上下缘附近）、分期胆道、尿路梗阻和肿瘤，MRCP，MRU直肠肿瘤骨与关节MRI适应证X线及CT的后续检查手段－－钙质显示差和空间分辨力部分情况可作首选：1.累及骨髓改变的骨病（早期骨缺血性坏死，早期骨髓炎、骨髓肿瘤或侵犯骨髓的肿瘤）2.结构复杂关节的损伤（膝、髋关节）3.形状复杂部位的检查（脊柱、骨盆等）软件登录界面软件扫描界面图像浏览界面胶片打印界面报告界面报告界面2合理应用抗菌药物预防手术部位感染概述外科手术部位感染的2/3发生在切口医疗费用的增加病人满意度下降导致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑战，止血和疼痛目前已较好解决感染仍是外科医生面临的重大问题，处理不当，将产生严重后果外科手术部位感染占院内感染的14%～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院内感染第3位严重手术部位的感染——病人的灾难，医生的梦魇

预防手术部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手术部位感染的40%–60%可以预防围手术期使用抗菌药物的目的外科医生的困惑★围手术期应用抗生素是预防什么感染？★哪些情况需要抗生素预防？★怎样选择抗生素？★什么时候开始用药？★抗生素要用多长时间？定义：指发生在切口或手术深部器官或腔隙的感染分类：切口浅部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定义和分类二、SSI诊断标准——切口浅部感染

指术后30天内发生、仅累及皮肤及皮下组织的感染，并至少具备下述情况之一者：

1．切口浅层有脓性分泌物

2．切口浅层分泌物培养出细菌

3．具有下列症状体征之一：红热，肿胀，疼痛或压痛，因而医师将切口开放者（如培养阴性则不算感染）

4．由外科医师诊断为切口浅部SSI

注意：缝线脓点及戳孔周围感染不列为手术部位感染二、SSI诊断标准——切口深部感染

指术后30天内（如有人工植入物则为术后1年内）发生、累及切口深部筋膜及肌层的感染，并至少具备下述情况之一者：

1.切口深部流出脓液

2.切口深部自行裂开或由医师主动打开，且具备下列症状体征之一：①体温＞38℃；②局部疼痛或压痛

3.临床或经手术或病理组织学或影像学诊断，发现切口深部有脓肿

4.外科医师诊断为切口深部感染

注意：感染同时累及切口浅部及深部者，应列为深部感染

二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

指术后30天内（如有人工植入物★则术后1年内）、发生在手术曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通过手术打开或其他手术处理，并至少具备以下情况之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有脓性引流物

2.器官/腔隙的液体或组织培养有致病菌

3.经手术或病理组织学或影像学诊断器官/腔隙有脓肿

4.外科医师诊断为器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心脏瓣膜、人工血管、人工关节等二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

不同种类手术部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔内感染（腹膜炎，腹腔脓肿）生殖道：子宫内膜炎、盆腔炎、盆腔脓肿血管：静脉或动脉感染三、SSI的发生率美国1986年～1996年593344例手术中，发生SSI15523次，占2.62%英国1997年～2001年152所医院报告在74734例手术中，发生SSI3151例，占4.22%中国？SSI占院内感染的14～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的发生率SSI与部位：非腹部手术为2%～5%腹部手术可高达20%SSI与病人：入住ICU的机会增加60%再次入院的机会是未感染者的5倍SSI与切口类型：清洁伤口 1%～2%清洁有植入物 ＜5%可染伤口＜10%手术类别手术数SSI数感染率(%)小肠手术6466610.2大肠手术7116919.7子宫切除术71271722.4肝、胆管、胰手术1201512.5胆囊切除术8222.4不同种类手术的SSI发生率：三、SSI的发生率手术类别SSI数SSI类别（%）切口浅部切口深部器官/腔隙小肠手术6652.335.412.3大肠手术69158.426.315.3子宫切除术17278.813.57.6骨折开放复位12379.712.28.1不同种类手术的SSI类别：三、SSI的发生率延迟愈合疝内脏膨出脓肿，瘘形成。需要进一步处理这里感染将导致:延迟愈合疝内脏膨出脓肿、瘘形成需进一步处理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手术，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%与感染有关，其中90%是器官/腔隙严重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、导致SSI的危险因素（1）病人因素：高龄、营养不良、糖尿病、肥胖、吸烟、其他部位有感染灶、已有细菌定植、免疫低下、低氧血症五、导致SSI的危险因素（2）术前因素：术前住院时间过长用剃刀剃毛、剃毛过早手术野卫生状况差（术前未很好沐浴）对有指征者未用抗生素预防五、导致SSI的危险因素（3）手术因素：手术时间长、术中发生明显污染置入人工材料、组织创伤大止血不彻底、局部积血积液存在死腔和/或失活组织留置引流术中低血压、大量输血刷手不彻底、消毒液使用不当器械敷料灭菌不彻底等手术特定时间是指在大量同种手术中处于第75百分位的手术持续时间其因手术种类不同而存在差异超过T越多，SSI机会越大五、导致SSI的危险因素（4）SSI危险指数（美国国家医院感染监测系统制定）：病人术前已有≥3种危险因素污染或污秽的手术切口手术持续时间超过该类手术的特定时间（T）

（或一般手术＞2h)六、预防SSI干预方法根据指南使用预防性抗菌药物正确脱毛方法缩短术前住院时间维持手术患者的正常体温血糖控制氧疗抗菌素的预防/治疗预防

在污染细菌接触宿主手术部位前给药治疗

在污染细菌接触宿主手术部位后给药

防患于未然六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用210预防和治疗性抗菌素使用目的：清洁手术：防止可能的外源污染可染手术：减少粘膜定植细菌的数量污染手术：清除已经污染宿主的细菌六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用211需植入假体，心脏手术、神外手术、血管外科手术等六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素使用指征：可染伤口(Clean-contaminatedwound)污染伤口（Contaminatedwound）清洁伤口（Cleanwound）但存在感染风险六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素显示有效的手术有：妇产科手术胃肠道手术(包括阑尾炎)口咽部手术腹部和肢体血管手术心脏手术骨科假体植入术开颅手术某些“清洁”手术六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

理想的给药时间？目前还没有明确的证据表明最佳的给药时机研究显示：切皮前45～75min给药，SSI发生率最低，且不建议在切皮前30min内给药影响给药时间的因素:所选药物的代谢动力学特性手术中污染发生的可能时间病人的循环动力学状态止血带的使用剖宫产细菌在手术伤口接种后的生长动力学

手术过程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days细菌数logCFU/ml六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用217术后给药，细菌在手术伤口接种的生长动力学无改变

手术过程抗生素血肿血浆六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用Antibioticsinclot

手术过程

血浆中抗生素予以抗生素血块中抗生素血浆术前给药，可以有效抑制细菌在手术伤口的生长六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用219ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切开前时间切开后时间予以抗生素切开六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不同给药时间，手术伤口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投药时间感染数（%）相对危险度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手术前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0围手术期（切皮后3h内）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手术后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人数六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用结论：抗生素在切皮前45-75min或麻醉诱导开始时给药，预防SSI效果好221六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用切口切开后，局部抗生素分布将受阻必须在切口切开前给药！！！抗菌素应在切皮前45～75min给药六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？有效安全杀菌剂半衰期长相对窄谱廉价六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用抗生素的选择原则：各类手术最易引起SSI的病原菌及预防用药选择六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

手术最可能的病原菌预防用药选择胆道手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢哌酮或

(如脆弱类杆菌）头孢曲松阑尾手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢噻肟；

(如脆弱类杆菌）＋甲硝唑结、直肠手术革兰阴性杆菌，厌氧菌头孢呋辛或头孢曲松或

(如脆弱类杆菌）头孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手术革兰阴性杆菌头孢呋辛；环丙沙星妇产科手术革兰阴性杆菌，肠球菌头孢呋辛或头孢曲松或

B族链球菌，厌氧菌头孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可单药应用）注:各种手术切口感染都可能由葡萄球菌引起六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用单次给药还是多次给药？没有证据显示多次给药比单次给药好伤口关闭后给药没有益处多数指南建议24小时内停药没有必要维持抗菌素治疗直到撤除尿管和引流管手术时间延长或术中出血量较大时可重复给药细菌污染定植感染一次性用药用药24h用药4872h数小时从十数小时到数十小时六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用用药时机不同，用药期限也应不同短时间预防性应用抗生素的优点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用减少毒副作用不易产生耐药菌株不易引起微生态紊乱减轻病人负担可以选用单价较高但效果较好的抗生素减少护理工作量药品消耗增加抗菌素相关并发症增加耐药抗菌素种类增加易引起脆弱芽孢杆菌肠炎MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）定植六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用延长抗菌素使用的缺点：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？正确的给药方法：六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用应静脉给药，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的个体差异，不能保证血液和组织的药物浓度，不宜采用常用的-内酰胺类抗生素半衰期为12h，若手术超过３４h，应给第２个剂量，必要时还可用第３次可能有损伤肠管的手术，术前用抗菌药物准备肠道局部抗生素冲洗创腔或伤口无确切预防效果，不予提倡不应将日常全身性应用的抗生素应用于伤口局部（诱发高耐药）必要时可用新霉素、杆菌肽等抗生素缓释系统（PMMA—青大霉素骨水泥或胶原海绵)局部应用可能有一定益处六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不提倡局部预防应用抗生素：时机不当时间太长选药不当，缺乏针对性六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防用药易犯的错误：在开刀前45-75min之内投药按最新临床指南选药术后24小时内停药择期手术后一般无须继续使用抗生素大量对比研究证明，手术后继续用药数次或数天并不能降低手术后感染率若病人有明显感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或数次小结预防SSI干预方法

——正确的脱毛方法用脱毛剂、术前即刻备皮可有效减少SSI的发生手术部位脱毛方法与切口感染率的关系：备皮方法 剃毛备皮 5.6%

脱毛0.6%备皮时间 术前24小时前 ＞20%

术前24小时内 7.1%

术前即刻 3.1%方法/时间 术前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间PART02MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者