冠状动脉造影和介入治疗并发症的防治教案课件

会计学1冠状动脉造影和介入治疗并发症的防治第1页/共53页会计学1冠状动脉造影和介入治疗并发症的防治第1页/共53页冠状动脉造影并发症发生率（%）来自SACI登记年分死亡心梗神经系统心律失常血管造影剂其他总计197119820.140.070.070.560.57___0.411.821984-19870.100.060.070.460.460.230.281.7419900.080.030.060.330.400.370.481.77第1页/共53页第2页/共53页冠状动脉造影并发症发生率（%）来自SACI登记年分死亡心梗神一、冠状动脉造影的并发症1、死亡是最为严重的并发症与造影死亡相关的危险因素有：>60岁、NYHA心功能IV级、LVEF<30%和左主干病变。其中左主干病变的死亡率最大，约0.86%。左主干：预防（1）、选用45度左前斜位进导管，能将左主干口显示得最清楚。（2）避免导管一次直接进入左主干内，更忌一次进入过深达LAD近端。（3）、一旦发现左主干严重狭窄病变存在时在1~2个关健体位上，用最小量的造影剂完成造影。第2页/共53页第3页/共53页一、冠状动脉造影的并发症1、死亡是最为严重的并发症第2心力衰竭的患者冠脉造影时死亡危险增加数倍。因此，对有心力衰竭或左心功能严重低下的患者，应在心力衰竭得到纠正，血流动力学已完全稳定的基础上方可进行。必要时应在术前或术后静脉内给予利尿剂，术中也应严格控制造影剂用量并尽量使用等渗造影剂。第3页/共53页第4页/共53页心力衰竭的患者冠脉造影时死亡危险增加数倍。因此，对有心力衰竭2、心肌梗死MI是诊断性冠造影少见而严重的并发症，发生率约0.05%。原因主要是操作技术不当。预防的关健是术前充分准备，稳定病人病情，控制心绞痛发作和术中使用肝素，注意细致操作，避免导管尖端直接损伤LM和LAD起始部，并避免冠脉栓塞和压力嵌顿等。第4页/共53页第5页/共53页2、心肌梗死MI是诊断性冠造影少见而严重的并发症，发生3、脑血管栓塞为一少见的并发症，发生率约为0.05%~0.38%,主要是由于升主动脉根部粥样斑块脱落、破裂、夹层等栓塞所致。4、主动脉夹层常见原因为主动脉自身病变包括粥样弥漫病变硬化、中层弹力纤维囊性坏死、溃疡等。在导管操作中，导管进入冠状动脉开口时尖端力量较大，第5页/共53页第6页/共53页3、脑血管栓塞为一少见的并发症，发生率约为0.05%导致冠状动脉开口病变逆行撕裂；另外导管开口部骑跨、顶壁、同轴性差时、推注造影剂过猛、在主动脉内无引导钢丝时粗暴进行器械推送导致的主动脉内膜撕裂。第6页/共53页第7页/共53页导致冠状动脉开口病变逆行撕裂；另外导管开口部骑跨、顶壁、同轴5、心律失常冠脉造影过程中出现心律失常和传导阻滞很常见，多数呈一过性，不产生临床后果；有些如AF或Af会产生血流动力学异常，需积极处理；严重心律失常如室颤或心室停搏可危及生命，需紧急处理。第7页/共53页第8页/共53页5、心律失常冠脉造影过程中出现心律失常和传导阻滞很常（1）心室颤动：是冠脉造影中最严重的并发症之一，其原因有：1）压力嵌顿堵塞大冠脉或小分枝的血流引起缺血。2）推注造影剂时间过长（大于3个心动周期），量过多；3）RCA粗大或伴有严重病变使造影剂排出不畅，长时间淤滞于冠脉内；4）使用高渗离子造影剂。第8页/共53页第9页/共53页（1）心室颤动：是冠脉造影中最严重的并发症之一，其原因有：第（2）、心室停搏：出现一过性心动过缓或心室率减慢较为常见，以右冠脉造影时居多，严重时可出现数秒的长间歇，甚至停搏。其原因和室颤一样与压力嵌顿和推注造影剂剂量过多、时间过长和造影剂排出不畅有关。针对病因能有效预防。一旦出现严重心动过缓，则可嘱病人用力咳嗽。第9页/共53页第10页/共53页（2）、心室停搏：出现一过性心动过缓或心室率减慢较为常见，以（3）、房颤或房扑冠脉造影过程中出现的房颤或房扑一般来说与基础心脏病本身有关，与导管操作关联不大或难以确定，除非导管直接刺激了心房。若心室率过快时可出现血流动力学异常，如出现低血压或肺水肿，应立即给予同步直流电复律（50~100J），若无血流动力学异常，则静脉内给予西地兰等药即可。第10页/共53页第11页/共53页（3）、房颤或房扑冠脉造影过程中出现的房颤或房扑一般6、穿刺部位血管并发症（1）股动脉途径：包括穿刺动脉夹层、血栓形成或运端栓塞、下肢深静脉血栓形成或急性肺动脉栓塞和穿刺部位出血等，是较为严重的并发症。平均约为2.9%。第11页/共53页第12页/共53页6、穿刺部位血管并发症第11页/共53页第12页/共53页血栓形成和栓塞主要发生在肱动脉切开途径时，现已弃用。而经股动脉途径时，则主要是穿刺部位的出血，表现为出血或血肿、腹膜后出血或血肿、假性动脉瘤和动静脉瘘；多由于穿刺部位过高或过低、血管损伤、过度抗凝和压迫止血不当所致。只有在股动脉细小又插入大的鞘管和导管留置时间过长时，才会容易产生血栓或栓塞的并发症。第12页/共53页第13页/共53页血栓形成和栓塞主要发生在肱动脉切开途径时，现已弃用。而经股动目前按ACC-NCDC2005股动脉途径登记严重出血并发症：血红蛋白下降>3克/分升者1.1%，腹膜后血肿0.2%~0.3%，死亡率0%~0.09%.强调以股骨头为中心,上以腹股沟韧带为界,下以股骨头下缘水平为界,作为正确的穿刺点,是预防严重股动脉途径并发症最重要方法.第13页/共53页第14页/共53页目前按ACC-NCDC2005股动脉途径登记严重出血并发症：（2）、桡动脉途径并发症：出血、假性动脉瘤、动静脉瘘类似于股动脉但发生率极低，共约0.06%~2%。独有并发症为桡动脉痉挛、桡动脉闭塞；桡动脉、内乳动脉、腋动脉破裂、无名动脉破裂导致纵隔血肿，可以压迫气道引起呼吸困难甚至窒息；前臂挤压综合征。第14页/共53页第15页/共53页（2）、桡动脉途径并发症：第14页/共53页第15页/共53桡动脉中层平滑肌受а肾上腺受体控制，容易发生痉挛。桡动脉术后有一定的非闭塞性损伤和桡动脉闭塞发生率，与操作、穿刺部位和使用>6F鞘有一定的关系，女性更易发生。大约7%~9%的病人不适宜桡动脉操作。第15页/共53页第16页/共53页桡动脉中层平滑肌受а肾上腺受体控制，容易发生痉挛。桡动脉术后7、其他并发症（1）、过敏反应：冠脉造影过程中所使用的药物均可能产生过敏反应，包括局麻药、造影剂、肝素和鱼精蛋白。对局麻药过敏者很少见。第16页/共53页第17页/共53页7、其他并发症第16页/共53页第17页/共53页对碘造影剂过敏者约3%。对过敏体质者，可术前联合使用激素、H1抗组胺药和H2受体阻滞剂24~48小时，能使再过敏发生率降低。术中使用非离子造影剂能增加过敏性患者的安全性。术中出现过敏反应，可给予激素和组胺受体拮抗剂治疗，特别是发生过敏性休克时，应给予肾上腺素和激素治疗。第17页/共53页第18页/共53页对碘造影剂过敏者约3%。对过敏体质者，可术前联合使用激素、H（2）、低血压：术后低血压的原因有：①低血容量。是术前因禁食禁水，入量不足，术中造影剂渗透性利尿和失血的结果；②心排出量下降。与心肌缺血、瓣膜返流、心包压塞和心律失常有关；③血管过分扩张。见于血管迷走反应、NTG或其他血管扩张剂过量。④急性肺栓塞。最重要的是应及时发现和处理血管迷走反射、大量出血、心脏压塞和急性肺栓塞等严重并发症。第18页/共53页第19页/共53页（2）、低血压：术后低血压的原因有：①低血容量。是术前因禁食血管迷走反射：最为常见，约占3%~5%。表现为血压降低和心率减慢、面色苍白、出汗、打呵欠、恶心和呕吐。穿刺血管时发生与紧张有关；术后拨管时发生则与疼痛和血容量低有关。一旦发现应紧急处理：若血压正常，以心率减慢为主，可给予阿托品0.5~1mg静脉注射；若有血压低，则可先给多巴胺5~10mg静注，1~2分钟内可重复使用并给予静脉内维持，同时给予快速补液如生理盐水、糖盐、平衡液等。预防主要是针对病因。第19页/共53页第20页/共53页血管迷走反射：最为常见，约占3%~5%。表现为血压降低和心率（3）、肾功能损害：是冠脉造影后又一较为常见的潜在的严重并发症。预防肾功能不全建议：肾功能损害关键地预防，措施有；1）、造影剂用量小，总量不应超过3ml/kg。2）、介入治疗前后12小时持续使用0.45%NaCl水化治疗［1ml/(kg.h）］。第20页/共53页第21页/共53页（3）、肾功能损害：是冠脉造影后又一较为常见的潜在的严重并发3）、对于已有肾功能损害的患者，除控制造影剂的用量外，应使用等渗非离子的造影剂。术后保持尿量>150ml/h，使严重肾功能损害或衰竭的发生率可明显降低。4）、在Cr>2.5mg/d同时使用造影剂剂量>140ml，给予大剂量N乙酰半胱氨酸静脉注射，有防治造影剂肾病的作用。第21页/共53页第22页/共53页3）、对于已有肾功能损害的患者，除控制造影剂的用量外，应使用二、冠心病介入治疗的并发症与造影并发症相同的PCI相关并发症结果类似，严重的并发症为死亡、心肌梗塞、卒中，轻度并发症短暂脑缺血发作、穿刺血管局部并发症、肾功能受损、造影剂副作用，只是发生率较冠状动脉造影更高。目前大样本报告冠状动脉诊断造影死亡率为0.08%~0.14%，而介入治疗为0.4%~1.9%，约为冠状动脉造影的十倍以上。原因是PCI还有其特殊并发症：冠状动脉内血栓形成、冠状动脉穿孔破裂、心脏压塞心包压塞、介入治疗器械使用的失败。第22页/共53页第23页/共53页二、冠心病介入治疗的并发症与造影并发症相同的PCI相关并发症（一）、冠状动脉夹层分为自发夹层和介入设备损伤导致的夹层。介入设备损伤夹层最普遍更常见。球囊扩张导致动脉粥样硬化斑块碎裂或分裂,常常导致内膜与中膜撕裂。在球囊扩张后血管造影的证明冠脉夹层者大约20%~50%，而IVUS发现率更高。冠状动脉夹层是急性闭塞的主要原因，导致心肌缺血严重并发症。第23页/共53页第24页/共53页（一）、冠状动脉夹层第23页/共53页第24页/共53页大多数夹层不会引起并发症，许多未治疗的夹层可以存在3~6个月以上。另外夹层对再狭窄无影响。PTCA引导钢丝、球囊导管扩张引起的和支架植入后的冠状动脉夹层视血管大小和供给心肌的范围、夹层的类型和急性闭塞的风险和危害，决定是否植入支架闭合夹层，一般均可植入支架闭合夹层。如夹层未闭合应该积极使用抗血小板治疗、肝素和凝血酶抑制剂。第24页/共53页第25页/共53页大多数夹层不会引起并发症，许多未治疗的夹层可以存在3~6个月（二）、冠状动脉内血栓和支架血栓形成介入治疗中和介入治疗后发生的冠状动脉血栓形成。一般分为急性血栓0~24小时内，亚急性血栓24小时~30天，晚期血栓30天后。目前药物支架年代，又出现>6个月的晚期支架血栓形成为晚晚期血栓形成。第25页/共53页第26页/共53页（二）、冠状动脉内血栓和支架血栓形成第25页/共53页第26急性血栓形成一般多发生在急性冠脉综合症病人，心功能不良病人。可能与抗血小板药物服用小于5天或对血小板药物抵抗、术中肝素量不足，未达到ACT>300秒、支架扩张不全、支架口径小无法贴壁有关。第26页/共53页第27页/共53页急性血栓形成一般多发生在急性冠脉综合症病人，心功能不良病人。亚急性血栓是PCI最可怕的并发症。亚急性血栓可以无先兆而突然出现心绞痛，最常见发生在介入治疗后1~4天。几乎所有的支架亚急性血栓的病人均导致典型的透壁心肌梗死或猝死，30天的死亡率15%~48%。目前亚急性血栓的发生率为0.5%~1.0%。亚急性血栓形成高危因素：心功能不良、植入支架过多过长、血管损伤段长、冠脉夹层未发现及处理第27页/共53页第28页/共53页亚急性血栓是PCI最可怕的并发症。亚急性血栓可以无先兆而突然晚期血栓形成尤其在植入药物支架情况下发生，大多数与中断服用抗血小板药物有关，部分与血管壁持续的炎症，导致内皮化不全以及支架贴壁不良有关。支架内血栓形成导致血管完全堵塞应该按急性冠脉综合征处理，尽早血管重建。第28页/共53页第29页/共53页晚期血栓形成尤其在植入药物支架情况下发生，大多数与中断服用抗（三）、冠状动脉急性闭塞和介入中侧支闭塞冠状动脉急性闭塞为治疗前有血流到达远端心肌，介入过程中因为冠状动脉痉挛、夹层或引导钢丝自真腔拨出，钢丝无法再进入真腔，导致冠状动脉急性闭塞，实际本质为心脏表面的冠状动脉闭塞致血流终止，而不是管腔无闭塞的无血流。第29页/共53页第30页/共53页第29页/共53页第30页/共53页对于分叉病变，在植入支架后最常见的现象是斑块的移位或夹层，或在痉挛参与下闭塞了侧支的开口，在释放支架和高压扩张时更容易出现，在侧支开口和主支均有明显病变时更容易发生。侧支直径≥2.5mm时应该使用第二根保护钢丝。第30页/共53页第31页/共53页第30页/共53页第31页/共53页（四）、介入器械使用失败导管打折：一般发生在主动脉弯曲以及升主动脉扩张的病人，术者不恰当的过度扭动导管所致。压力明显下降时注意导管打折的可能。球囊导管断裂。支架脱落；指未在需要释放的部位脱落支架和支架释放的过程中未被有效扩张而脱离球囊。支架脱落发生率约0.2%。第31页/共53页第32页/共53页第31页/共53页第32页/共53页（五）、无再流无再流是血管无机械阻塞证据，冠状动脉血流下降为TIMI0或1级。在急性心肌梗塞介入治疗后发生率可达30%，非急诊冠状动脉介入治疗发生率0.6%~2.0%。无血流临床表现：胸痛加剧、心电图ST段弓背向上抬高、血压降低、心率减慢、心源性休克，甚至出现心脏停搏和室颤、死亡。第32页/共53页第33页/共53页第32页/共53页第33页/共53页无血流的急救处理：任何机械措施均无效，关键是维持血流动力学稳定和迅速恢复冠脉血流，前者包括升压药的应用，后者包括冠脉内给予血管扩张剂如硝酸甘油、钙拮抗剂（异搏定或合心爽）和腺苷，甚至硝普钠。何者为先，无统一定论，据报道，首选在冠脉内给硝酸甘油或钙拮抗剂迅速恢复血流，才能真正实现血流动力学稳定和恢复。IABP往往来不及，而临时起搏对治疗无效。第33页/共53页第34页/共53页第33页/共53页第34页/共53页（六）、冠状动脉穿孔和破裂冠状动脉破裂分为四种情况：①I型：腔外火山口样破损而无造影剂外渗。②II型：心脏表面或心肌染色而无造影剂喷射样外渗。③III造影剂通过明显的≥1mm破裂口外渗;④IV型：漏入腔室，破裂进入解剖腔。II、III型会导致急性心包积血，处理不及时会产生心包压塞。第34页/共53页第35页/共53页（六）、冠状动脉穿孔和破裂第34页/共53页第35页/共531、介入治疗出现冠状动脉穿孔破裂危险因素病人相关特征：女性、高龄；病变特征：扭曲、成角病变、钙化、

CTO病变；与操作相关因素：血管直径与球囊或支架直径比值大于1：1.1，高压扩张，引导钢丝送入极远；设备相关因素：硬导丝、亲水涂层导丝、切割球囊、斑块切除设备、血管内超声使用。第35页/共53页第36页/共53页1、介入治疗出现冠状动脉穿孔破裂危险因素第35页2、处理（1）I型：仔细观察15~30分钟；如没有扩大或减少，停止进一步的干预；静脉鱼精蛋白（1mg每100U肝素）使ACT<150。第36页/共53页第37页/共53页2、处理第36页/共53页第37页/共53页（2）、II型：准备换灌注球囊导管低压扩张封闭穿刺口，急诊心脏超声，鱼精蛋白逆转肝素抗凝治疗。有心脏压塞应行心包穿刺引流，同时带膜支架植入破裂口，若无效心脏急诊外科处理。第37页/共53页第38页/共53页（2）、II型：准备换灌注球囊导管低压扩张封闭穿刺口，急诊心（3）、III型：球囊扩张5~10分钟同时带膜支架植入或灌注球囊，必须完全封闭破裂口，立即心包穿刺引流，同时立即强化治疗：扩容、血管活性药物、与II型相同的逆转抗凝治疗。（4）、IV型：漏入腔室无需特殊处理。第38页/共53页第39页/共53页（3）、III型：球囊扩张5~10分钟同时带膜支架植入或灌注（七）、心脏压塞心包腔内正常为-15cmH2O压力，有≤50ml的浆液润滑心包，心包腔容积一般为150ml，但假如液体增长缓慢心包膜缓慢被动扩张心包腔可容纳2000~2500ml液体。然而心包短时间内积血超过150ml足以引起压迫，形成致命的心脏压塞。第39页/共53页第40页/共53页（七）、心脏压塞第39页/共53页第40页/共53页心脏压塞的处理原则：抗休克和治疗性心包穿刺。在处理上强调要减少不必要的诊断性检查和缩短手术前准备时间，尽快解除心脏受压，挽救生命。心包穿刺引流的同时，应给予麻醉机吸氧、多巴胺静脉注射、静脉补液维持心房心室充盈压，禁忌使用硝酸酯类血管扩张剂和利尿剂药物。第40页/共53页第41页/共53页心脏压塞的处理原则：抗休克和治疗性心包穿刺。在处理上强调要减（八）、感染性动脉内膜炎理论上血管内送入外来异物存在把细菌带入血管内的风险。冠状动脉植入支架段化脓性动脉内膜炎，有罕见报道，围手术期抗菌素治疗虽然不是常规推存，但违反了无菌技术和在植入支架前4周进行过与细菌相关的侵入性治疗，可以考虑给予预防性抗菌素治疗。第41页/共53页第42页/共53页（八）、感染性动脉内膜炎第41页/共53页第42页/共53页（九）、特殊人群介入治疗问题1、女性介入并发症女性病人介入穿刺局部并发症和出血在妇女性中较高，男女比例约5%vs2%。女性有较高的造影剂肾病发生的风险。女性PCI更容易出现血管夹层增加支架的植入率。但长期的PCI介入治疗后的死亡率与男性无明显差别，所以女性不是介入治疗的障碍。第42页/共53页第43页/共53页（九）、特殊人群介入治疗问题第42页/共53页第43页/共52、老年人与介入治疗对于老年人血管重建治疗，冠状动脉病变有广泛病变的比例高，伴随其他疾病常见，同时较低介入成功率导致较高的并发症和死亡率。这些因素成为介入治疗的挑战。对于80岁的老年人支架植入术后住院死亡的最重要预测因素为PCI术后6小时内急性心肌梗塞；非急诊PCI总死亡率仅1.4%，卒中率0.34%，而AMI介入治疗为13.8%，肾衰竭1.5%，明显血管并发症为3.0%。第43页/共53页第44页/共53页2、老年人与介入治疗对于老年人血管重建治疗，冠状动

谢谢！第44页/共53页第45页/共53页第44页/共53页第45页/共53页2、心肌梗死MI是诊断性冠造影少见而严重的并发症，发生率约0.05%。原因主要是操作技术不当。预防的关健是术前充分准备，稳定病人病情，控制心绞痛发作和术中使用肝素，注意细致操作，避免导管尖端直接损伤LM和LAD起始部，并避免冠脉栓塞和压力嵌顿等。第45页/共53页第46页/共53页2、心肌梗死MI是诊断性冠造影少见而严重的并发症，发生3、脑血管栓塞为一少见的并发症，发生率约为0.05%~0.38%,主要是由于升主动脉根部粥样斑块脱落、破裂、夹层等栓塞所致。4、主动脉夹层常见原因为主动脉自身病变包括粥样弥漫病变硬化、中层弹力纤维囊性坏死、溃疡等。在导管操作中，导管进入冠状动脉开口时尖端力量较大，第46页/共53页第47页/共53页3、脑血管栓塞为一少见的并发症，发生率约为0.05%（2）、心室停搏：出现一过性心动过缓或心室率减慢较为常见，以右冠脉造影时居多，严重时可出现数秒的长间歇，甚至停搏。其原因和室颤一样与压力嵌顿和推注造影剂剂量过多、时间过长和造影剂排出不畅有关。针对病因能有效预防。一旦出现严重心动过缓，则可嘱病人用力咳嗽。第47页/共53页第48页/共53页（2）