病理学-炎症课件

第四章炎症

(Inflammation)

第一节概述1.炎症的概念：炎症是具有血管系统的活体对损伤因子所发生的复杂防御反应。炎症是生物在进化过程中获得的以血管反应为主要特征的抗损伤和修复现象，血管反应是炎症过程的中心环节。２.炎症是一种十分常见的基本病理过程：３.炎症原因：通称为致炎因子。致炎因子种类繁多，包括物理性、化学性、生物性、坏死组织、变态反应等。4.炎症的基本病理变化包括三大病变：

变质（alteration）、渗出（exudation）

和增生(proliferation)

5.炎症的临床局部表现及全身反应（1）临床局部表现

红(rednessorrubor)

肿(swellingortumor)

热(heatorcalor)

痛(painordolor)

功能障碍(lossoffunction)

（2）全身反应：发热，末梢血白细胞数目改变（多数增多），补体合成增多等。CalorRuborTumorDolorLossofFunctionfirstdescribedbyCelsusmorethan2000yearsago.6.炎症介质是推动炎症发生发展的重要内在因素：

7.炎症的意义：

炎症是最重要的保护性反应

炎症与修复和免疫的关系相当密切8、炎症具有两面性：正确应用炎症的病理学知识，抑恶扬善，更好地为临床服务。

第二节急性炎症

（Acuteinflammation)一.血流动力学改变：

细A短暂收缩小动脉和毛细血管充血和血流加速血流缓慢液体外渗、白细胞游出。血流动力学改变受神经体液因素调节。炎症局部组织血流动力学的改变是炎性渗出的必要条件，而渗出是血流动力学改变的必然结果。?二.血管通透性增加：是液体渗出的重要机制

1.内皮细胞收缩（累及细静脉）；

2.内皮穿胞作用增强（VEGF作用）；

3.内皮直接受损（累及微循环所有小血管）；4.白细胞介导的内皮细胞损伤（累及细静脉和肾、肺毛细血管）；

5.新生毛细血管的高通透性（与新生毛细血管结构和生物学特点有关?）。渗出液（炎性水肿）的防御作用和不利影响防御作用：稀释中和毒素;带来营养和带走代谢产物;渗出物中的补体和抗体有利于消灭病原体;纤维素有利于杀菌和修复作用;有利于细胞和体液免疫形成。不利影响：渗出物过多时，可造成压迫和阻塞作用或机化和粘连等。三.白细胞渗出和吞噬作用

1.渗出过程：

边集、粘附、游出和趋化作用。

趋化作用（Chemotaxis）是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向运动。具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子。趋化因子具有特异性。

TransmigrationTransmigration

白细胞与内皮细胞粘附的机制：♣白细胞粘附于内皮细胞：通过WBC表面的粘附分子与内皮相互识别、相互作用。♣参与WBC粘附的粘附分子：选择素类（selectins）、免疫球蛋白类（immunoglobulins）、整合素类（integrins）。

2.白细胞在局部的作用

（1）吞噬作用（phagocytosis）概念：是指吞噬细胞吞噬病原体及组织碎片的过程。吞噬细胞一般指中性粒细胞和巨噬细胞。吞噬过程：

包括识别和粘附，吞入，杀伤和降解。

调理素可加强吞噬细胞的识别和粘附过程。

调理素(opsonin)：血清中存在的一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质。主要有IgG的Fc段、C3b和集结素(Collectins,血浆内的一种糖结合蛋白)。杀伤和降解(killinganddegradation):

依赖氧机制

a)被吞噬的细菌主要由具有活性的氧代谢产物杀伤。

b)H2O2-MPO-卤素体系是中性粒细胞最有效的杀菌系统，对细菌、真菌、支原体、蠕虫和病毒均有杀伤效应。

对细菌不依赖氧杀伤的机制：溶酶体内的细菌增加通透性蛋白(Bacterialpermeability-increasingprotein,BPI)激活磷脂酶，降解细菌膜磷脂。溶菌酶水解细菌糖肽外衣；阳离子蛋白，如：乳铁蛋白等也有杀伤病原体的作用。防御素（Defensins）（2）免疫作用：

细胞和体液免疫作用。通过淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞来完成。淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞等炎细胞的形态、功能和出现场合。在由不同致炎因子所引起的炎症灶内，巨噬细胞的形态可发生很大的变化。（3）组织损伤作用：

白细胞释放损伤因子（溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素和白细胞三稀）造成内皮细胞和组织损伤。单核巨细胞噬细胞也可产生组织损伤因子。

3.白细胞功能缺陷（1）粘附缺陷:细菌反复感染

（2）吞入和脱颗粒障碍：白细胞减少，溶酶体形态异常、酶释放障碍。

（3）杀菌活性障碍：氧依赖杀菌机制障碍、引起慢性肉芽肿疾病。

（4）骨髓白细胞生成障碍四.炎症介质在炎症过程中的作用

概念：炎症介质(Inflammatorymediator)是指参与或引起炎症反应的某些化学活性物质。炎症介质共同特点：♣来源于细胞和血浆。

♣通过受体介导发挥作用。

♣可使靶细胞产生次级炎症介质。

♣一种介质可作用于一种或多种靶细胞。

♣存在时间短，迅速灭活。

♣有潜在的致损伤作用。

主要的炎症介质及其作用

（一）细胞释放的炎症介质：（1）血管活性胺：Histamin\5-HT

释放细胞：肥大细胞、嗜碱细胞、血小板；释放刺激因子：冷、热、免疫反应(IgE)、

C3a、C5a和细胞因子等；

作用：扩张细动脉和增加细静脉通透性。

（2）花生四烯酸代谢产物：PG、LT、脂质

产生细胞：各种炎细胞、血小板、炎症局部的实质细胞；

作用：具有多种生物学功能增加小血管通透性，趋化、粘附和活化炎细胞，促进细胞增生、收缩，影响免疫反应，产生疼痛、发热等；

生成和降解的调控：

细胞膜磷脂花生四烯酸AA皮质激素抑制磷脂酶白细胞三烯前列腺素环加氧酶阿司匹林5-脂质加氧酶（3）白细胞产物：氧自由基，溶酶体酶

来源：中性粒细胞、单核细胞；

作用：促进炎症反应、破坏细胞组织；

抑制剂：α1抗胰蛋白酶举例：矽肺发病机制

（4）细胞因子：调节淋巴细胞激活因子：IL-2、4

调节自然免疫因子：TNFα、IFN、IL-6

激活巨噬细胞因子：IFN-γ

刺激造血因子：GM-CSF、M-CSF、EPO

白细胞趋化因子：（5）血小板激活因子（PAF）：

来源：由不同的白细胞、血小板、内皮细胞等产生。

作用：激活血小板，刺激血管和支气管收缩，扩张血管和增加血管的通透性。（6）一氧化氮：扩张血管、抑制炎症反应。（7）神经肽：引起疼痛，扩张血管和增加通透性。（二）血浆中的炎症介质：

（1）激肽系统：缓激肽—

扩张血管、增加透性；（2）补体系统：C3a和C5a—

扩张血管、增加通透性，趋化作用；C3b—

调理素（3）凝血系统:纤维蛋白多肽：增加通透性、趋化作用。主要炎症介质及其功能功能血管扩张血管通透性增高趋化作用发热疼痛组织损伤炎症介质种类组胺、5-HT、缓激肽、PGE2、PGE1PGD2、PGF2、PGI2、NO组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4

、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代谢产物、P物质C5a、LTB4、细菌产物、嗜中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子（IL-8和TNF等）IL-1细胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）、PGPGE2、缓激肽氧自由基、溶酶体酶、NO五.急性炎症的类型及其病理变化1.急性炎症的一般特点

(1)起病急骤，持续时间短，一般不超过一个月；

(2)以变质和渗出性病变为主，多有中性粒细胞浸润；

(3)临床表现有典型的五大主症；（4）全身反应明显（尤其是细菌感染所引起的急性炎症）。2.急性炎症的类型及其病理变化（1）浆液性炎（serousinflammation）以浆液渗出为主，富含白蛋白，也可混有少量白细胞、纤维素。

部位：疏松结缔组织—炎性水肿

粘膜——浆液性卡他

浆膜——胸腔积液

皮肤——水泡

（2）纤维素性炎症（fibrinousinflammation）

病因：细菌毒素（白喉、痢疾、肺炎球菌），内、外源毒素（尿素、汞中毒）

部位：粘膜；浆膜；肺组织。☆假膜（pseudomembrane）性炎：指发生于粘膜的纤维素炎症。渗出的大量纤维素与白细胞、坏死的粘膜上皮混合在一起，形成一层灰白色的膜状物称为假膜。☆绒毛心（CorVillosum）：

发生于心包膜的纤维素性炎症，由于心脏不断博动，致使纤维素在心外膜上形成无数绒毛状物，覆盖于心脏表面，称为绒毛心。★肺大叶灰色肝样变（grayhepatization)

见于大叶性肺炎，由于病变肺叶弥漫性肺泡腔内大量纤维素渗出，导致病变肺叶实变质实如肝，颜色灰白。纤维素性炎的结局

①溶解吸收：量少被蛋白酶溶解

②粘膜表面的假膜脱落：大肠粘膜——溃疡、出血；气管白喉——阻塞支气管、窒息

③浆膜机化、粘连：心包炎→机化粘连→盔甲心。腹膜炎→机化→粘连性肠梗阻。④肺纤维素性炎→机化→肺肉质变。

肺肉质变（3）化脓性炎症（suppurativeorpurulentinflammation）

♣

以大量中性粒细胞渗出、伴不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。

♣

渗出的中性粒细胞溶解坏死组织的过程称为化脓；溶解后的凝乳状液体称为脓液（pus）；变性、坏死的中性粒细胞称为脓细胞。

♣根据病因和病变特点分为三种类型：1）表面化脓和积脓（surfacesuppurationandempyema）：

表面化脓：发生于浆膜或粘膜组织的化脓性炎症。中性白细胞主要向表面渗出，深部组织没有明显炎性细胞浸润。

积脓：表面化脓形成的脓液积累在体腔或自然管腔内。如：胆囊积脓、输卵管积脓。2）蜂窝织炎（phlegmonousinflammation）概念：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。病变特点：发炎组织明显水肿，弥漫性中性粒细胞浸润，发炎组织与正常组织分界不清。转归：经治疗可完全消散，不留瘢痕。3）脓肿（abscess）：局限性化脓性炎，局部组织坏死液化，形成一个充满脓液的腔。

病原菌：金黄色葡萄球菌分析结局影响溃疡、窦道、瘘管、囊腔（4）出血性炎症（hemorrhagicinflammation）

血管损伤严重，渗出物中含有大量的红细胞。例如流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫。

备注：

上述各型渗出性炎症可单独发生，亦可合并存在；在炎症的发展过程中一种炎症可转变成另一种炎症。六、急性炎症的结局痊愈（healing）迁延为慢性炎症蔓延扩散：局部蔓延，淋巴道播散，血道播散（菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症）

脓毒败血症(pyemia)

—

败血症症状+多器官多发性栓塞性脓肿（迁徙性脓肿）。

第三节慢性炎症一般慢性炎症病理变化特点病变以增生为主；淋巴细胞、浆细胞及单核巨噬细胞浸润为主，主要由炎细胞引起组织破坏；常有明显的结缔组织、血管和局部固有细胞的增生。形成瘢痕、息肉、炎性假瘤。活动性炎症、组织破坏和修复常同时出现。★慢性肉芽