心脏骤停与心肺脑复苏课件

1心脏骤停

和

心肺脑复苏

余世国主治医师首都医科大学昌平教学医院急诊科教研室23第一节心脏骤停主要教学内容 一、病因 二、病理生理机制 三、临床表现和诊断4一、概论心脏骤停

心脏骤停(cardiacarrest)是指各种原因所致心脏射血功能突然终止。心电图类型为心室颤动或无脉性室性心动过速，其次为心室静止及无脉电活动心脏骤停后即出现意识丧失，脉搏消失及呼吸停止，经及时有效的心肺复苏部分患者可获存活心脏性猝死

心脏性猝死（suddencardiacdeath）指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。心脏骤停不治疗是心脏性猝死最常见的直接死因概论

6(—)心脏病

1．冠状动脉病：动脉粥样硬化、先天畸形、栓塞、冠脉血管炎、冠状动脉痉挛等

2．心肌病：肥厚型心肌病、扩张型心肌病、限制型心肌病等

3．心肌炎：各种感染性或非感染性心肌炎

一、心脏骤停的病因

7心脏骤停的病因

4．心脏瓣膜病：风湿性或先天性瓣膜病等 5．先天性心脏病：已手术纠正或未手术者

6．心脏电生理紊乱：传导系统疾病，长Q—T综合征，无已知心脏器质性病变的原发性室颤

7．心包填塞

8(二)呼吸系统疾病

各种支气管及肺感染，以及呼吸道阻塞均可由于低氧血症和儿茶酚胺过度释放而引起心脏骤停。在支气管哮喘，迷走神经介导的低血压和心动过缓；β受体激动剂的使用。突发的窒息性哮喘,由于严重支气管痉挛或呼吸停止引起心脏骤停

心脏骤停的病因9

(三)神经系统疾病

交感一副交感相互关系失调奠定了心律失常的基础，特别是有其它致心律失常因素如电解质紊乱时，更易发生心律失常。交感神经功能失调所致Q—T间期延长可引起致命性心律失常。心脏骤停的病因10心脏骤停的病因脑梗死或蛛网膜下腔出血伴发的自主神经功能异常，引起除极和复极异常，从而心肌电生理紊乱，导致心脏骤停。心肌梗死后心率变异降低可预示室颤和猝死发生。这些事实说明神经—心脏交互作用在猝死中起了非常重要的作用

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(四)创伤

意外伤害所致猝死为非心原性猝死。各种创伤均可导致心脏骤停，而肢体创伤所致急性肺脂肪栓塞和急性肺血栓栓塞是猝死的又一原因。创伤时交感神经过度兴奋、电解质紊乱、代谢失常以及合并的多器官功能衰竭均与猝死有关心脏骤停的病因12(五)代谢及内分泌紊乱

内分泌紊乱所伴发的电解质失衡，如肾上腺皮质功能不全时高血钾等，可致严重心律失常。Q—T间期延长可见于甲状腺功能低下

心脏骤停的病因13心脏骤停的病因(六)中毒

洋地黄、抗心律失常药、可卡因、甲苯、酒精、氮仿、合成的类固酵、三环抗抑郁药等药物中毒可致严重致命的心律失常

(七)感染

严重感染性疾病如中枢神经系统感染、重症心肌炎、心内膜炎等引起心脏骤停14

二、心脏骤停的诱因

（一）自主神经功能紊乱

精神紧张、情绪波动等精神因素可导致植物神经功能紊乱，严重者可致冠状动脉痉挛，从而发生急性冠状动脉闭塞。另有研究证明，刺激大脑皮层、下丘脑后部、左侧星状神经节，使交感神经过度兴奋，可降低室颤阈值，发生猝死

15（二）过度体力活动

儿茶酚胺的大量释放，心肌耗氧量增加，使供血和耗氧不平衡，导致急性心肌缺血、急性心肌梗死或严重的心律失常，从而发生猝死

（三）电解质紊乱

血钾、镁异常均可诱发室速和室颤，导致猝死心脏骤停的诱因16（四）抗心律失常药物的致心律失常作用

研究表明，各种抗心律失常药物均有不同程度地使一些患者心律失常加重或诱发新的心律失常作用。文献报道，不同抗心律失常药物的致心律失常作用发生率为6%-36%。可引起QT间期延长和尖端扭转型室速的抗心律失常药物主要有Ⅰ类和部分Ⅲ类

心脏骤停的诱因17骤停前期

机体潜在的疾病及促发心脏骤停的因素影响心肌细胞代谢心脏骤停引起血液循环中断数秒钟内即导致组织缺氧和有氧代谢中断全身缺血延续胸外按压心排出量仅为正常时的30%左右并随着复苏胸外按压时间的延长而下降复苏后综合征定义为严重的全身系统性缺血后多器官功能障碍或衰竭

三、心脏骤停病理生理机制骤停期

复苏期

复苏后期

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（一）心脏

心脏重量占0.4％，但耗氧量占全身代谢7％-20％。全身各组织由动脉血中平均摄氧量只占动脉血氧含量的22％，而心肌的摄氧量71％，所以心脏是高耗氧耗能器官。心肌缺血缺氧时，心肌能量生成及利用下降，ATP不足，“钠—钾泵”失调，心肌细胞内钠、钙增多，钾减少，乳酸积聚，心肌收缩张力下降。心脏骤停后心肺脑病理生理改变19心脏骤停后心肺脑病理生理改变在常温下心肌缺血3-4分钟后，心肌内磷酸肌酸减少到正常含量的1/3-1/4；缺氧缺血8-10分钟，几乎全部耗尽，心肌失去收缩能力。若心跳停止3-4分钟内恢复，心肌供血改善，心肌张力可以很快完全恢复；8-10分钟内恢复供血，仍可恢复功能；10分钟以上方恢复心跳，心肌损伤不能完全恢复20（二）肺脏

肺脏毛细血管极为丰富，膨胀性很大，血流阻力很小。肺循环血压仅为体循环血压1／6，肺脏为一低阻、高容量的器官，可容纳大量血液，具有充裕的时间进行有效的气体交换。肺脏通气／血流比值必须保持0.8左右，这样才能维持正常气体交换。心脏骤停时必然导致呼吸停止，因而引起缺氧及二氧化蓄积，从而导致pH降低，体内乳酸积存。心脏骤停后心肺脑病理生理改变21心脏骤停后心肺脑病理生理改变由于缺血缺氧，肺Ⅱ型细胞分泌肺泡表面活性物质减少，使肺泡张力增高，气体交换障碍。短时间缺血时，肺循环障碍可以恢复。长时间缺氧易发生ARDS，而且分泌物不易排出，抗感染能力下降，肺部感染最终可导致肺功能衰竭22（三）脑

脑血流量高出全身肌肉和其他器官组织18-20倍，所以脑也是高耗氧器官。正常脑血流为45-66m1／min.100g脑组织，如低于20m1／min·100g脑组织即有功能损害。此值为神经功能衰竭的临界值。心脏骤停后心肺脑病理生理改变23骤停后心肺脑病理生心脏理改变低于8-10m1／min·100g脑组织，导致不可逆性损害，此值为脑衰竭的临界值。大脑缺血缺氧时，10-15秒钟内神经功能丧失，在30秒钟内内源性葡萄糖就降到正常的25％，在1分钟内就会完全消失，5分钟内所有的能量贮备全部耗竭

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脑复苏的关键是尽快心脏复苏，从而改善脑供血供氧，改善脑代谢，促进脑复苏。但脑组织的损伤及脑水肿的形成却在循环恢复之后

心脏骤停后心肺脑病理生理改变25四、临床表现心脏骤停典型表现

意识突然丧失呼吸停止大动脉搏动消失（一）、心脏骤停的临床表现26前驱期

猝死前数天至数月，胸痛、气促、疲乏、心悸等非特异性症状，也可无前驱期表现。瞬间到一小时内，典型表现为：严重胸痛，急性呼吸困难，突发心悸或眩晕。常有心电活动的改变，心率加快等。意识丧失，抽搐。呼吸断续，呈叹息样或短促痉挛性呼吸，直到停止。皮肤苍白，瞳孔散大，二便失禁时间的长短取决于原发病的性质，心脏骤停到心肺复苏开始的时间。早CPR和除颤是关键。（二）、心脏猝死的临床表现终末事件期

心脏骤停

生物学死亡

临床表现五、心脏骤停的诊断心脏骤停的诊断依据：患者突发意识丧失，颈动脉搏动消失，呼吸停止（张口呼吸或下颌呼吸可视作无呼吸）。28六、心脏骤停的治疗心脏骤停病人的生存率很低，，抢救成功的关键是尽早的开始心肺脑复苏。29第二节心肺脑复苏

(cardiopulmonryresuscitation,CPR)

2015年成人急救生存链31

2010年成人急救生存链立即识别心脏骤停并启动急救系统尽早进行心肺复苏，着重于胸外按压快速除颤有效的高级生命支持综合的心脏骤停后治疗医务人员成人心脏骤停复苏流程图33一、初级心肺复苏即基础生命支持(basiclifesupport，BLS)34基本生命支持包括胸外按压、人工呼吸和早期电除颤等基本抢救技术和方法，其归纳为初级C、A、B

C(circulation)胸外按压

A(airway)开放气道

B(breathing)人工呼吸

35从A-B-C到C-A-B2015年推荐2005年推荐基础生命支持（BLS）基础生命支持采用C-A-B医务人员进行BLS同上基础生命支持采用A-B-C36成人基础生命支持简化流程图37主要教学内容

判断反应1启动EMSS

2开放气道3人工呼吸4检查脉搏5胸外按压6电除颤738一、判断反应

判断患者意识通过动作或声音刺激，如拍患者肩部或呼叫，观察患者有无语音或动作反应

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二、启动EMSS

单人急救者发现患者对刺激无反应、无呼吸、应拨打急救电话启动EMSS，嘱携带除颤器，立刻返回患者身边行CPR两个以上急救人员在场，一位立刻行CPR，另一位启动EMSS

40三、检查脉搏成人应触诊颈动脉示指、中指指腹触及喉结，然后向外侧轻轻滑动2-3厘米41四、胸外按压胸外按压是通过增加胸腔内压力和（或）直接按压心脏驱动血流，有效胸外按压能产生60～80mmHg动脉压42胸外心脏按压按压部位在胸骨下1/3处即乳头连线与胸骨交界处

43胸外按压5cm<=幅度<=6cm100次／分<=频率<=120次/分按压与放松时间相同放松时手掌不离开胸壁应用力、快速按压44按压速率：100~120

次/分钟2010年推荐2015年推荐基础生命支持（BLS）按压速率至少100次/分钟医务人员进行BLS同上按压频率为100~120次/分45胸外按压深度：5~6cm2010年推荐2015年推荐基础生命支持（BLS）新推荐的按压深度：胸骨下移深度至少5cm医务人员进行BLS同上按压深度：按压深度至少5cm,但应该避免超过6cm46五、开放气道

仰头抬颏法（headtilt-chinlift）47开放气道

托颌法（jawthrust）48六、人工呼吸49人工呼吸50通气比例按压/通气比(compression-ventilationratio)

目前推荐使用按压/通气的比例为30︰2，每个周期为5组30︰2的CPR，时间大约2分钟51七、电除颤VF/VT应立即电除颤，只做1次电击,之后做5组CPR，再检查心律单相波除颤首次电击能量选择360J双相波除颤首次能量选择为150～200J52第二章心肺脑复苏：黄子通沈洪早期除颤的重要性

每延迟1分钟除颤，复苏成功率即减少7%-10%53基础心肺复苏小结•用力（5~6cm）、快速（100~120

次/分钟）、按压并等待胸壁回弹•尽可能减少按压的中断•避免过度通气•每2分钟交换一次按压职责•没有高级气道应采用，30:2

的按压－通气比率•尽早除颤，就一次除颤后继续CPR基础心肺复苏小结55强调实施高质量心肺复苏按压速率：100~120

次/分钟成人按压幅度:5~6cm；婴儿和儿童的按压幅度至少为胸部前后径的三分之一（婴儿大约为4厘米，儿童大约为5厘米）保证每次按压后胸部回弹尽可能减少胸外按压的中断避免过度通气56二高级心肺复苏即高级生命支持（advanedlifesupport,ALS)

57医务人员心脏骤停复苏程序58用药方案更新2010年推荐2015年推荐高级生命支持（ACLS）在无脉电活动（PEA）/心脏静止的治疗中，不推荐常规使用阿托品对难以鉴别、节律规整的单形性宽QRS波群心动过速，推荐使用腺苷作为初始的诊断和治疗措施联合使用加压素和肾上腺素，相比使用标准剂量的肾上腺素在治疗心脏骤停时没有优势。而且，给予加压素相对仅使用肾上腺素也没有优势。因此，为了简化流程，已从成人心脏骤停流程中去除加压素——2015《更新》59加强心脏骤停的后续治疗2010年推荐2015年推荐高级生命支持（ACLS）心脏骤停后治疗是2010年指南中的新增内容，为了提高自主循环恢复后住院患者的存活率，应该建立一个综合的、程序化、完整的多学科合作的心脏骤停的后续治疗体系（后图）。类固醇和加压素与肾上腺素一起做综合干预，治疗院内心脏骤停可能有益。尽管不建议在以后的随访研究中常规使用此综合治疗，但医护人员在治疗院内心脏骤停时仍然可以使用。60加强心脏骤停的后续治疗2010年推荐2015年推荐高级生命支持（ACLS）治疗包括心肺复苏、神经支持，有适应症时实施治疗性低体温和PCI对于心律不可电击，转而接受肾上腺素治疗的心脏骤停患者，建议尽早使用肾上腺素。有关ROSC后使用利多卡因的研究存在矛盾，不建议常规使用利多卡因。但是室颤/无脉性室性心动过速（pVT）导致心脏骤停，在出现ROSC后，可以考虑立即开始或继续施用利多卡因。61加强心脏骤停的后续治疗2010年推荐2015年推荐高级生命支持（ACLS）对自主循环恢复后出现昏迷患者，应尽快行脑电图检查以明确诊断，并多次检查或持续监测对于心律不可电击，转而接受肾上腺素治疗的心脏骤停患者，建议尽早使用肾上腺素。有关ROSC后使用利多卡因的研究存在矛盾，不建议常规使用利多卡因。但是室颤/无脉性室性心动过速（pVT）导致心脏骤停，在出现ROSC后，可以考虑立即开始或继续施用利多卡因。62加强心脏骤停的后续治疗2010年推荐2015年推荐高级生命支持（ACLS）治疗包括心肺复苏、神经支持，有适应症时实施治疗性低体温和PCI对自主循环恢复后出现昏迷患者，应尽快行脑电图检查以明确诊断，并多次检查或持续监测一项观察性研究表明，心脏骤停后使用β-受体阻滞剂可能会比不用β-受体阻滞剂效果更好。尽管这项观察性研究还不足以成为将其建议为常规疗法的有力证据，但因室颤/无脉性室性心动过速导致心脏骤停而入院后，可以考虑尽早开始或继续口服或静脉注射β-受体阻滞剂。6364婴幼儿胸外心脏按压方法定位：双乳连线与胸骨垂直交叉点下方1横指。

幼儿：一手手掌下压。

婴儿：环抱法，双拇指重叠下压；或一手食指、中指并拢下压。

下压深度：幼儿至少2.5～3.5厘米，婴儿至少1.5～2.5厘米

按压频率：100-120次/分

儿童基础生命支持和心肺复苏质量儿童BLS中的变更和成人BLS的变更一致。审查的问题包括以下内容：•重申了C-A-B为儿童CPR的优先程序。•手机时代单一施救者和多施救者的医护人员儿童CPR新流程•确定了青少年胸部按压深度6厘米的上限。•同成人BLS，建议的胸外按压速率是100到120次每分钟。•着重重申了儿童BLS需要按压和通气。66心肺复苏后处理心肺复苏后的处理原则：维持有效的循环和呼吸功能，特别是脑灌注，预防再次心脏骤停，维持水，电解质和酸碱平衡，预防脑水肿、急性肾衰竭和继发感染等。重点是脑复苏，开始有关提高长期生存和神经功能恢复治疗。心脏骤停后的救治2015《指南更新》中有关心脏骤停后救治建议的关键问题和重大变更包括下列内容：•对于所有ST段抬高的患者，以及无ST段抬高，但血流动力学或心电不稳定，疑似心血管病变的患者，建议紧急冠状动脉血管造影。•有关目标温度管理的建议有所更新。新的证据表明，一定范围内的温度都可作为心脏骤停后一定时间段内的目标温度。心脏骤停后的救治•目标温度管理（TTM）结束后，可能会出现发热症状。尽管有关TTM结束后发热危害的观察性证据存在矛盾，但仍然认为预防发热是有益的，因此应该预防。•在复苏后，建议立即确认并矫正低血压症状•现在建议必须在TTM结束72小时后才能做预后评估；对于未采用TTM的患者，应当在恢复自主循环72小时后做预后评估。•所有初次心脏骤停后发展为脑死亡或循环死亡的患者都应视为可能的器官捐献者。急性冠脉综合征2015《指南更新》中，AHA对ACS的评估和管理指南部分有变更。自本次更新起，建议将仅限于入院前和急诊科阶段的护理。院内护理的内容见AHA和美国心脏病学会基金会联合发表的心肌梗死管理指南。在2015