酸碱平衡紊乱课件-002

酸碱平衡紊乱

acid-basedisorders教学重点掌握酸碱平衡的正常调节机制掌握判定酸碱平衡的常用指标及意义掌握四型单纯性酸碱平衡紊乱的概念、原因、机制及对机体的影响，以及机体的代偿调节第一节定义Acid-basebalance:

酸碱平衡，指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。Acid-basedisturbance:

酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏.WhatisAcid?WhatisBase

?酸酸挥发酸固定酸代谢食物酸的来源糖脂蛋白质代谢产物CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3300-400L产H15蛋白质分解产物硫酸磷酸尿酸糖酵解产物甘油酸丙酮酸乳酸糖氧化过程的三羧酸产H50-100碱来源碱有机酸盐氨食物代谢碱氨基酸脱氨基蔬菜瓜果来源的柠檬酸苹果酸草酸第二节机体对酸碱平衡的调节正常人动脉血pH值：7.35-7.457.357.45酸中毒碱中毒正常血液pH的确定Henderson-Hasselbalch方程式[H2CO3][HCO3]－pH=pKa+log=6.1+log24

1.2

(mmol/L)=6.1+log20

1=6.1+1.3=7.401

H2CO3HCO3－pH∝0.03*PaCO2

反映代谢性因素SB,AB,BB,BE原发性增高代碱原发性降低代酸PaCO2反映呼吸性因素原发性增高呼酸原发性降低呼碱机体酸碱平衡调节

特点:

1.缓冲作用强

2.缓冲作用迅速3.由弱酸及其公轭的碱所构成的缓冲对组成一、血液缓冲系统的调节作用全血的五种缓冲系统及其分布缓冲体系分布%H+

HCO3-

H2CO3

血浆35红细胞18H+

Hb-

HHb

血红蛋白35H+

Hb-

HHbO2H+

Pr-

HPr

血浆蛋白7H+

HPO42-

H2PO4-血浆、细胞5碳酸氢盐缓冲对特点含量高,约占全血缓冲碱一半缓冲能力最强为开放性缓冲系统NaHCO3+HClNaCl+H2CO3H2CO3co2+H2O

二、组织细胞对酸碱平衡的调节作用1.通过细胞膜内外的离子交换实现H-K交换2.被细胞内液缓冲对缓冲3.最主要的细胞内的缓冲是红细胞H++Hb-=HHbH++HPO42-=

H2PO4-H++HCO3-=

H2CO3-H＋H＋H＋K＋K＋K＋红细胞缓冲红细胞缓冲肌细胞骨胳Ca3(PO4)24H+3Ca2++2H2PO42Na++H+3K+HCO3-CO22Na++H+三、肺在酸碱平衡中的作用1.通过改变肺泡通气量实现。2.作用快而有效。10-30min发挥最大作用。脑脊液H+↑PaCO2↑刺激中枢化学感受器PaCO2↑H+↑PaO2↓刺激外周化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸↑PaCO2>80mmHg↑抑制呼吸中枢四、肾脏在酸碱平衡调节中的作用特点：酸碱平衡调节的最终保证。维持血液pH的作用缓慢而有效。4-5h后发挥作用，4-5d后出现明显效果。主要机制:a.肾小管泌H,重吸收NaHCO3b.肾小管产NH3,NH4c.酸化磷酸盐（一）泌H+和重吸收NaHCO3特点：泌H+部位主要在近曲小管。H+分泌是主动的，以H+－Na+交换形势进行。远端H+－Na+交换与K+－Na+交换相互竞争。HCO3-Na+Na+Na+K+H2CO3CO2H2OHCO3-H+H2CO3CO2H2OH+HCO3-CACACO2H2OCO2H2OCO2CO2H2OH2OCO2CO2H2OH2CO3H2CO3H2CO3HCO3-H+H+HCO3-H+HCO3-H+HCO3-H+HCO3-H+HCO3-H+HCO3-HCO3-H+H+HCO3-H+HCO3-HCO3-HCO3-H+H2CO3H2CO3CO2H2OCO2H2OCO2H2OCO2H2OCO2H2OCO2H2OCO2H2OCO2H2O近端泌H+肾小管上皮管腔（二）产NH3排NH4+NH3主要由远曲小管、集合管上皮细胞产生。NH3能自由进入肾小管腔，而NH4+不能返回肾小管上皮细胞。NH3NH4+Na+2HCO3-Na+K+α-酮戊二酸谷氨酰胺NH4+NH3谷氨酸NH3H+H+Na+α-酮戊二酸谷氨酰胺谷氨酸H+NH3NH3H+NH3H+NH3H+H+NH3NH4＋NH4＋NH4＋NH4＋NH3H+NH3H+NH3H+NH3H+NH3H+NH3H+NH4＋NH4＋NH4＋HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-NH4＋NH4＋NH4＋NH3H+NH3H+远端泌NH3（三）排出可滴定酸特点：可滴定酸主要由H+与HPO42-形成。生成可滴定酸的部位是远曲小管。Cl-HCO3-H+H2CO3CO2H2OHCO3-CAHPO32-H2PO3-H+H2OCO2H2OCO2CO2H2OH2OCO2CO2H2OH2CO3H2CO3HCO3-H+H+HCO3-H+HCO3-H+HCO3-H+HCO3-H+HCO3-HCO3-H+HPO32-H+HPO32-H+HPO32-H+HPO32-H+HPO32-H2PO3-H2PO3-H2PO3-来源1血液缓冲2肺调节3肾调节4细胞调节血液pH的确定Henderson-Hasselbalch方程式[H2CO3][HCO3]－pH=pKa+log=6.1+log24

1.2

(mmol/L)=6.1+log20

1=6.1+1.3=7.401

H2CO3HCO3－pH∝0.03*PaCO2

反映代谢性因素SB,AB,BB,BE原发性增高代碱原发性降低代酸PaCO2反映呼吸性因素原发性增高呼酸原发性降低呼碱第三节反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义1.pH2.PaCO23.bufferbases(BB)4.baseexcess(BE)5.SB与AB6.aniongap(AG)一、H+浓度与pH值正常值:7.35-7.45意义:pH﹤7.35

失代偿性酸中毒pH﹥7.45

失代偿性碱中毒pH正常正常代偿性混合型二、PaCO2定义:溶解在血浆中的CO2分子所产生的压力。动脉血PaCO2的正常值:4.39-6.25kPa（33-47mmHg）。意义:反映呼吸性因素>46mmHg:

CO2潴留

原发性呼酸继发性代偿后代碱<33mmHg:

CO2不足

原发性呼碱继发性代偿后代酸H2CO3(1)HCO3(20)pH∝反映代谢性因素SB,AB,BB,BEPaCO2反映呼吸性因素三、缓冲碱（bufferbase）定义:血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，也即血液中具有缓冲作用的负离子的总量。正常值：45-55mmol/L。意义：BB减少，见于代酸或慢性代偿性呼碱。BB增加，见于代碱或慢性代偿性呼酸。反映代谢性因素H2CO3(1)HCO3(20)pH∝反映代谢性因素SB,AB,BB,BEPaCO2反映呼吸性因素四、BE（baseexcess)定义:在标准条件下，即38℃、PaCO25.32kPa（40mmHg）、血红蛋白150g／L和氧饱和度100％的情况下，用酸或碱将1L全血或血浆滴定到pH7.40时所用酸或碱的mmol数。正常值：0±3mmol/L。意义：用酸滴定表示碱剩余用+用碱滴定表示碱缺失用-BE﹥3mmol/L，见于代碱或慢性代偿性呼酸。BE﹤﹣3mmol/L，见于代酸或慢性代偿性呼碱。H2CO3(1)HCO3(20)pH∝反映代谢性因素SB,AB,BB,BEPaCO2反映呼吸性因素五、AB（actualbicarbonate）

SB（standardbicarbonate）SB定义：SB是指血标本在标准条件下，即38℃、血红蛋白氧饱和度100％、PaCO25.32kPa（40mmHg）的气体平衡后测得的血浆HCO3-浓度。正常值：22-27mmol/L。意义：SB增高见于原发性代碱或慢性呼酸代偿后。SB降低见于原发性代酸或慢性呼碱代偿后。反映代谢性因素AB定义：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3-浓度。意义：AB﹥SB，表示有CO2潴留，见于呼酸或代偿性代碱。AB﹤SB，表示过度通气，见于呼碱或代偿性代酸。SB、AB都↑，见于代碱或慢性呼酸。SB、AB都↓，见于代酸或慢性呼碱。反映代谢、呼吸因素H2CO3(1)HCO3(20)pH∝反映代谢性因素SB,AB,BB,BEPaCO2反映呼吸性因素六、AG（aniongap）定义：血浆中未测定的阴离子（undeterminedanion，UA）减去未测定阳离子（undeterminedcation，UC）的差值,AG=UA-UGNa+UA=HCO3+Cl+UGAG=UA-UG=Na-(HCO3+Cl)

正常值：10-14mmol/L意义：反映固定酸含量，区分代酸原因。AG↑，见于代酸。Cl-104Na+140HCO3-24UAUCAG1.单纯型simpleacid-basedisturbances－H2CO3(1)HCO3(20)pH∝代谢性(碱)呼吸性(酸)病因原发改变代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒酸碱失衡类型2.混合型mixedacid-basedisturbances呼酸+代酸呼酸+代碱呼碱+代酸呼碱+代碱代碱+代酸呼碱+代酸+代碱呼酸+代酸+代碱第节酸中毒一、代谢性酸中毒定义：血浆HCO3-浓度原发性减少。（一）原因和机制1,HCO3-直接丢失〈1〉，经消化道丢失〈2〉,经肾脏丢失a轻中度肾功能衰竭b肾小管酸中毒

c大量应用碳酸酐酶抑制剂

肠液中HCO3-含量丰富严重腹泻、肠道瘘管、肠道减压引流2,固定酸过多,HCO3-缓冲消耗<1>.产酸过多

乳酸酸中毒酮症酸中毒<2>.酸排泄减少

急慢性肾功能衰竭<3>.摄入酸过多水杨酸中毒,含氯性酸性药物摄入过多氯化铵盐酸精氨酸盐酸赖氨酸

肾小球滤过率未降至正常的25％以下时，HPO42-、SO42-等不潴留。发生酸中毒的机制：肾小管上皮产氨减少，H+排泌减少；肾小管排H+减少，重吸收NaHCO3也减少；肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活，NaCL潴留。代谢性酸中毒分类代酸AG增大型代酸AG正常型代酸Cl-Cl-Cl-Na+HCO3-AGNa+HCO3-AGNa+HCO3-AGAG增大型代酸AG正常型代酸AGAG正常固定酸增多,血氯正常Cl-增高，AG不变AG增高型特点：

固定酸增加，AG增高，血氯正常原因：

生成增多：乳酸性酸中毒、酮症酸中毒

排出障碍：严重肾功能衰竭

摄入过多：水杨酸中毒特点：血浆HCO3-降低，Cl-增高，AG不变原因1)消化道失HCO3-AG正常型肠液中HCO3-含量丰富严重腹泻、肠道瘘管、肠道减压引流血氯增高机理：回肠和结肠在阴离子泵在分泌HCO3-时同时吸收Cl-.原尿中HCO3-减少，重吸收HCO3-减少，肾小管重吸收Cl-增多。大量丢失体液引起血液浓缩，血氯升高；细胞外液减少引起醛固酮分泌增加，使肠道吸收NaCl增多。HCO3-H2CO3CO2H2OHCO3-H+Cl-H+HCO3-Cl-2)肾脏泌H+功能障碍肾小管酸中毒(renaltubularacidosis,RTA)：概念：分型：RTA-I、-Ⅱ、RTA-Ⅲ、RTA-Ⅳ碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺近端（RTA-Ⅱ）：近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-减少。原因：遗传、药物

远端（RTA-I）：远端肾小管泌H+功能降低RTA-Ⅳ：醛固酮分泌不足或肾小管上皮细胞对其反应性降低。醛固酮的作用：促进远端肾小管重吸收Na+,离子交换排出H+和NH3。混合型：RTA-I+RTA-Ⅱ由于遗传性缺陷或重金属（汞、铅等）及药物（磺胺类等）的影响，使肾小管排酸障碍，而肾小球的功能一般正常，此时产生严重酸中毒而尿液却呈碱性或中性。HCO3-H2CO3H2O+CO2H+-ATP酶H2CO3H2O+CO2HCO3-CACl-H+H+集合管上皮细胞管腔膜基侧膜肾小管腔管周毛细血管CA轻度或中度肾功能衰3)含氯酸性药物摄入过多：H+血液HCO3－CO2H2O+①肺②细胞K+③肾H+④（二）机体的代偿调节肺的代偿调节H+↑外周、中枢化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸加深加快CO2排出↑血液H2CO3↓[NaHCO3]/[H2CO3]接近20:1中枢化学感受器受脑髓液及脑间质液H+的刺激血液H+不易透过血脑屏障，故对其影响不大血PaCO2增加时，因为CO2可透过而改变之肾脏的代偿调节<1>.NaHCO3的重吸收增加<2>.产NH3排NH4<3>.酸性磷酸盐排出增多

HCO3-Na+Na+Na+K+H2CO3CO2H2OHCO3-H+H2CO3CO2H2OH+HCO3-CACACO2NH3NH4+Na+2HCO3-Na+K+α-酮戊二酸谷氨酰胺NH4+NH3谷氨酸NH3H+H+Na+代酸时[NaHCO3]/[H2CO3]的比值维持于20:1，血浆的pH值在正常范围内，称为代偿性代谢性酸中毒。不能维持比值时，血浆pH值降低，称为失代偿性代谢性酸中毒。代酸的血气特点：

pH∝=ABSBBB

PaCO2pH↓HCO3-↓AB、SB、BB↓，AB<SB，BE负值↑H2CO3HCO3－(三)对机体的影响1.心血管系统心律失常代酸高钾血症心律失常心收缩力↓pH<7.2H+阻断Ad的作用心缩力↓抑制兴奋收缩偶联[H+]↑→心功能障碍、心律失常、低血压，促进休克、DIC、心力衰竭及心律失常的发生。血压↓加重休克代酸毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓血管扩张休克代酸毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓血管扩张休克细胞损伤血流缓慢血液浓缩凝血系统DIC

DIC抑制生物氧化酶活性↓→ATP↓谷氨酸脱羧酶活性↑→g-GABA↑谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶pH6.5pH8.2抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神志不清、昏迷2.CNS系统3.呼吸系统功能改变

呼吸加深加快。4.骨骼系统功能改变酸中毒引起骨质钙盐溶解→肾性佝偻病、纤维性骨炎、骨软化、骨骼畸形（四）防治原则

1、积极治疗原发病，去除病因。2、纠正水、电解质紊乱。3、应用碱性药物：碳酸氢钠：迅速、确切，较为理想乳酸钠：慢。肝功不良、乳酸酸中毒时，不宜用。三羟甲基氨基甲烷（THAM）

THAM+H2CO3→THAM.H++HCO3-。呼酸、代酸均可用，但可抑制呼吸中枢，引起低血压、低血糖，需慢滴入。二、呼吸性酸中毒定义：血浆H2CO3浓度原发性↑（一）原因和机制CO2排出障碍。（基本机制）1.呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、药物等2.胸廓病变：创伤、积液、畸形3.呼吸肌麻痹：急性脊髓灰质炎、低钾、有机磷中毒等肺通气↓4.呼吸道阻塞：喉痉挛、水肿、异物等，使上呼吸道狭窄5.肺疾患：广泛的肺组织病变CO2吸入过多。通风不好（二）机体的代偿调节呼吸系统往往不能发挥代偿调节作用。细胞内外离子交换，细胞内液缓冲肾脏代偿细胞内外离子交换急性呼酸的主要代偿方式。体液缓冲有限，急性时常失代偿。代偿公式：△HCO3-＝△PaCO2×0.1±1.5CO2H2CO3HCO3－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3－Cl－Cl－肾脏代偿

慢性呼酸的主要代偿方式。肾小管上皮泌H+和NH3增多，NaHCO3重吸收增加，从而使大量的H+随尿排出，尿液呈酸性。

代偿公式：△HCO3-＝△PaCO2×0.35±3呼吸性酸中毒的判定血气表现：PH↓PaCO2>6.25kPa（47mmHg）AB↑，AB>SB。肾脏代偿调节后SB、BB↑,BE正值↑。pH∝=

HCO3H2CO3

AB.SBBBBEPaCO2举例pH7.34，HCO3-31mmol/L，PaCO260mmHgpH↓，PaCO2↑HCO3-=24+0.4×△PaCO2±3=24+0.4×(60-40)±3=28~35mmHg呼吸性酸中毒（三）对机体的影响中枢神经系统CO2麻醉

CO2

直接扩张脑血管.血流增加.颅内压增高脑细胞酸中毒更严重CO2CO2HCO3－pH↓CNS系统改变更明显—肺性脑病心血管系统功能改变心律失常心肌收缩力减弱

血管扩张，促进休克发生同代酸（四）防治原则病因治疗改善肺泡通气是关键

肾脏已发生明显代偿作用时，切忌过急、过度地使用人工呼吸机，以免代碱、呼碱。适当补碱（NaHCO3）：慎用，病情严重时才考虑，避免引起代碱，必须保证有足够的通气功能。

碳酸氢钠，乳酸钠（缺氧不宜用），三羟甲基氨基甲烷（THAM）维护中枢神经系统和心功能，改善供氧。第四节碱中毒一、代谢性碱中毒定义：血浆HCO3-浓度原发性↑。（一）原因和机制根据发病机制和生理盐水疗效，分为两类：氯化物反应性碱中毒氯化物抵抗性碱中毒1.氯化物反应性碱中毒

用生理盐水治疗有效，其发病机制中均有低氯血症，能促进肾小管对HCO3-重吸收。酸性胃液丢失过多：呕吐、胃液吸引呕吐ECF↓醛固酮↑保钠排钾保碱排酸血钾↓血氯↓代碱维持呕吐CO2H2OH2CO3H+H+H+H+H+H+HCO3－H+HCO3－H2CO3H+胃呕吐H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3-H+CO2H2OH2CO3HCO3-

肠腔H+胰腺分泌HCO3－代碱Na+Na+Cl-↓HCO3-H+CO2H2OH2CO3HCO3-低氯性碱中毒：噻嗪类利尿剂、速尿2.氯化物抵抗性碱中毒发病机制中没有低氯血症参与，生理盐水治疗无效。盐皮质激素过多钠水重吸收增加，K+、H+排出增加。缺钾低钾时，H+移入细胞内。肾小管上皮H+排泌增加，HCO3-重吸收增加。碱性物质摄入过多盐皮质激素过多HCO3-H+H2CO3CO2HCO3-K+Na+H+H2OH2OH2ONaK+Na+K+CA（二）机体的代偿调节细胞外液缓冲细胞内外离子交换肺的代偿调节肾脏的代偿调节1.细胞外液缓冲

对碱中毒的缓冲调节作用较小2.细胞内外离子交换H+-K+交换→低钾血症—3.肺的代偿调节H+↓呼吸抑制PaCO2↑PaO2↓+—外周化学感受器++较快，但很有限4.肾脏的代偿调节H+↓碳酸酐酶活性↓谷氨酰胺酶活性↓排H+↓排NH3↓H+-Na+交换↓HCO3-重吸收↓尿pH↑排NH4+↓代谢性碱中毒的判定血气改变HCO3-↑SB、AB、BB、BE均↑

PaCO2代偿性↑,AB﹥SB代偿公式

PaCO2=正常PaCO2+0.7×△HCO3-±5

代偿极限为55mmHg举例pH7.49，HCO3-36mmol/L，PaCO248mmHgpH↑，HCO3-↑PaCO2=40+0.7×(36-24)±5=48.4±5代谢性碱中毒（三）对机体的影响对神经肌肉的影响中枢神经系统功能紊乱低钾血症氧离曲线左移1.中枢神经系统功能紊乱H+↓GABA转氨酶活性↑谷氨酸脱羧酶活性↓GABA生成↓GABA分解↑GABA↓氧离曲线左移Hb不易释出氧脑组织缺氧加重烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷兴奋↑2.对神经肌肉的影响血浆pH↑血Ca2+↓肌肉应激症状低钾血症肌麻痹3.低钾血症碱中毒肾远曲小管排H+↓排K+↑细胞内外H+-K+交换低钾血症K+进入细胞内（四）防治原则积极防治原发病，消除病因。合理用药纠正碱中毒。氯化物反应性碱中毒轻症患者，口服或静滴等张或半张的盐水;重症患者可静脉缓输0.1mol/L的盐酸。补钾氯化物抵抗性碱中毒抗醛固酮药物补钾碳酸酐酶抑制剂二、呼吸性碱中毒定义：血浆H2CO3浓度原发性↓。(一）原因与机制呼碱的基本机制是过度通气。精神性过度通气小儿持续苦闹乏氧性缺氧刚入高原、胸廓或肺疾患机体代谢亢进高热、甲亢人工呼吸过度其它水杨酸、颅脑疾病、严重肝病（二）机体的代偿调节1.细胞内外离子交换和细胞内液缓冲H+-Na+、H+-K+交换HCO3--Cl-交换CO2自红细胞进入血浆急性呼碱代偿公式：

HCO3-=24+0.2×△PaCO2±2.5代偿限度一般不超过6mmol/L。2.肾脏代偿调节慢性时的代偿机制泌H+、泌NH4+减弱HCO3-重吸收减弱慢性代偿公式：

HCO3

=24+0.5×△PaCO2±2.5

代偿极限为12~15mmol/L呼吸性碱中毒的判定血气分析:PaCO2↓AB<SB肾脏代偿后，AB、SB、BB均↓，BE负值↑举例pH7.42，HCO3-19mmol/L，PaCO229mmHgpH↑，PaCO2↓HCO3