呼衰肺癌2讲课课件

呼衰肺癌概念呼吸衰竭（respiratoryfailure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。临床表现缺乏特异性诊断主要依靠血气分析海平面、静息、呼吸空气

PaO2<60mmHg(8kpa)或伴PaCO2>50mmHg(6.67kpa)排除：心内解剖分流和原发于心排出量导致的低氧概述

正常血气PH7.35~7.45PaO2

80~100mmHgPaCO2

35~45mmHgHCO3-22~27mmol/L

病因气道阻塞性病变肺血管病变神经肌肉病变肺组织病变胸廓与胸膜病变病因1、气道阻塞性病变慢性阻塞性肺疾病缺氧、二氧化碳潴留重症哮喘等

呼吸衰竭2.肺组织病肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化肺泡减少、有效弥散面积减少、通气/血流比例失调缺氧或二氧化碳潴留呼吸衰竭3.血管疾病肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。4.胸壁及胸膜疾病脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。5.神经肌肉系统疾病：肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。分类病理生理分类泵衰竭指神经肌肉病变引起者，肺衰竭指呼吸器官病变引起者。

I型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg，PaCO2正常

II型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg伴PaCO2＞50mmHg按血气分析分型分类PaO2

（mmHg）PaCO2

（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60正常（低氧血症）Ⅱ型<60>50（高碳酸血症）呼吸衰竭急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭COPD等原因引起按病程分型病因慢性呼衰：支气管-肺疾病，如：COPD、重症肺结核、支扩、弥漫性肺间质纤维化、矽肺等；胸廓病变：胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形等。COPD是我国呼吸衰竭的主要原因，最为常见急性呼衰：各种原因引起的窒息、突发重症哮喘、严重呼吸系统感染、各种原因引起的急性肺水肿、胸部外伤、急性颅脑和神经肌肉病变、药物中毒等病因（一）COPD、重症哮喘、炎症、肿瘤→异物→通气不足、气体分布不均匀→

PaO2↓PaCO2↑（二）肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS→

肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调→

PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死→肺动静脉样分流→

PaO2↓（四）气胸、胸腔积液、外伤→通气减少→

PaO2↓PaCO2↑（五）脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等→呼吸中枢抑制、呼吸动力下降→通气不足→

PaO2↓PaCO2↑发病机制1.肺通气功能障碍2.通气/血流比例失调3.肺动-静脉样分流增加4.弥散障碍5.氧耗量增加1.肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍（呼吸驱动力减弱、呼吸运动受限、肺顺应性降低、气道阻力增加等）肺泡通气量不足肺泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。2.通气V/血流Q比例失调正常：V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q＞0.8时，无效腔通气。V/Q＜0.8时，肺动脉血氧合不充分，肺动-静脉样分流。V/Q失调仅产生缺氧。严重V/Q失调也可导致CO2潴留。通气>血流无效腔通气正常换气通气<血流动-静脉样分流3.肺动-静脉样分流增加肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。分流大于30%时，出现严重低氧血症。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加。肺内分流时，吸入高浓度氧也不能增加动脉血样分压。4.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。影响弥散的因素：1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力（CO2弥散速度为O2的20倍；CO2弥散时间0.13S,O2弥散时间0.25～0.3S）5.气体分压差6.其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。5、氧耗量↑

缺氧或原有缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

缺氧——PaO2↓：急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄等一系列神经精神症状重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤1.缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响轻度↑

：对皮质下层刺激加强，间接兴奋大脑皮质可有：失眠、精神兴奋、烦躁等症状重度↑：脑脊液H+↑，脑细胞代谢↓，脑细胞兴奋性↓，皮质下层受抑制——CO2麻醉可出现各种神经、精神症状：头痛、烦躁不安、表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等症状与低氧、高二氧化碳和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞有关CO2潴留——PaCO2↑时：Ⅱ型呼衰肺性脑病2.缺O2和CO2储留对心血管、循环的影响

PaO2

↓HR↑收缩↑CO↑Bp↑HR↓Bp↓早搏室颤心脏停搏动脉收缩→肺动脉高压→肺心病PaCO2↑心、脑、毛细血管扩张肾、脾、肌肉血管收缩3.对呼吸的影响CO2储留比缺O2对呼吸的影响更大缺氧颈动脉窦主动脉体刺激反射性兴奋呼吸中枢呼吸深快严重缺氧(PaO2<30mmHg)，对呼吸中枢抑制作用占优势CO2储留低浓度高浓度PaCO2>80mmHg刺激延脑呼吸中枢化学感受器中枢麻痹呼吸浅慢O2↓→反射性兴奋O2↓↓→直接抑制CO2↑→兴奋CO2↑↑→抑制、麻痹4.对消化系统和肾功能的影响PaO2↓损害肝细胞，ALT↑肾血管收缩，肾功能受损胃粘膜缺血，应激性溃疡5.对酸碱平衡和电解质的影响①PaO2↓→代酸能量产生↓，无氧代谢能量转换效率为有氧代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进→高钾血症、细胞内酸中毒；乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）：代酸

②

PaCO2↑→呼酸肾脏排出HCO3-↓，CI-↑低氯血症1.呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式呼吸临床表现三凹征：是指呼吸极度困难，辅助呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都强力运动以辅助呼吸活动，此时虽企图以扩张胸廓来增加吸气量，但因肺部气体吸入困难，不能扩张，致使在吸气时可见胸骨上窝、两侧锁骨上窝以及下部肋间隙均显凹陷，故称“三凹症”。潮式呼吸：又称陈-施呼吸，呼吸由浅慢逐渐加快加深，达高潮后，又逐渐变浅变慢，暂停数秒之后，又出现上述状态的呼吸，如此周而复始，呼吸呈潮水涨落样。2.发绀：缺氧的典型症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—

发绀)中央性发绀—

由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—

末梢循环障碍口唇及指甲发绀（3）精神神经症状轻度缺氧注意力分散、智力或定向力减退缺氧加重烦躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等CO2潴留早期兴奋（烦躁不安、昼睡夜醒，甚至谵妄）CO2潴留加重抑制（表情淡漠、肌颤、间歇抽搐、嗜睡及昏迷等，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群，称肺性脑病）4.血液循环系统

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰

PaCO2↑：体表静脉充盈，皮肤温暖多汗，搏动性头痛严重缺氧和酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏5.消化与泌尿系统症状

ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血6.并发症慢性肺心病、右心衰竭；急性加重时合并消化道出血、休克及多器官功能衰竭外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿。血压早期升高，后期下降；心率多数增快。部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小，腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。体征球结膜充血水肿

基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析：海平面，静息，呼吸空气

Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

诊断标准（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所产生的压力，正常80-100mmHg（二）SaO2

单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45

代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35

失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.35相关参数

血气分析是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标。

血pH电解质测定呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血pH明显降低可伴高钾血症；呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒时，常有低血钾和低血氯。辅助检查

原则：保持呼吸道通畅：是最基本、最重要的治疗措施改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素预防与治疗并发症治疗（一）保持呼吸道通畅通畅气道清理呼吸道：异物促进排痰：补水、雾化、有效咳嗽解痉气管插管、气管切开支气管扩张剂糖皮质激素原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量 减少吸氧浓度氧疗指征：PaO2＜60mmHg必须氧疗指征：PaO2＜55mmHgFlO2=21+4×氧流量（L/min）高浓度吸氧给氧浓度>50%低浓度吸氧给氧浓度<35%途径：鼻塞法、鼻导管、面罩、气切、气管插管（二）氧疗氧疗方法1、Ⅰ型呼衰

V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧可给予较高浓度吸氧（>35%）原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激，若吸入高浓度氧，解除了低氧对化学感受器的刺激，可加重CO2的潴留b.吸入高浓度氧，解除了低氧性肺动脉收缩，肺内血流重新分布，加重了通气/血流失平衡，使CO2进一步潴留2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧为什么要低浓度给氧？3、氧疗方法鼻导管、鼻塞、面罩；提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min,>15h/d）1、合理使用呼吸兴奋剂

a.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通气量、减少CO2潴留b.适应证中枢抑制——效果好支气管肺疾患，呼吸肌疲劳——权衡应用呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎——无效c.注意：必须在保持气道通畅的前提下使用常用药物：尼可剂米（可拉明）：兴奋呼吸中枢、苏醒多沙普仑：颈动脉化学感受器反射性兴奋呼吸中枢都可喜：口服，刺激外周化学感受器，适用于较轻的患者2、机械通气

a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩

b.病情重不能配合，昏迷——人工气道

c.需长期机械通气——气管切开1.急性呼衰——代酸：应及时纠正2.慢性呼衰——呼酸：改善通气，不宜补碱3.呼酸+代碱：若呼酸发展缓慢，机体常以增加碱储备代偿，此时纠酸不宜过快，同时给与精氨酸和氯化钾。3.慢性呼衰急性发作患者可能有：呼酸+代酸（PH＜7.2）适量补碱+及时去除病因（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱（五）抗感染感染是呼衰重要病因之一，是慢性呼衰急性加重最常见诱因，需积极抗感染，选用广谱高效抗生素（六）消除病因，积极治疗合并症（七）防治多器官功能衰竭（八）营养支持呼吸做功、发热等消耗增加，摄入不足，肠内或肠外营养支持。护理程序1.护理评估2.护理诊断和医疗合作性问题3.预期目标4.护理措施5.护理评价2.护理诊断1.低效性呼吸形态与肺通气不足，肺部感染致分泌物过多，呼吸肌疲劳有关2.清理呼吸道低效与痰液黏稠，咳嗽无力有关3.意识障碍4.体温高：与肺部感染有关5.电解质紊乱6.肺性脑病7.焦虑：与病程长，反复发作有关8.营养失调9.睡眠型态紊乱：与咳嗽，呼吸困难有关10.自理能力缺陷11.有皮肤完整性受损危险：与长期卧床，进食少，使用无创呼吸机有关12.知识缺乏：缺乏疾病，药物，呼吸机相关知识11，焦虑：与病程长，反复发作有关1．休息与体位；改善通气功能，清理呼吸道

卧床休息。协助病人取舒适且利于改善呼吸状态的体位，一般取半卧位或坐位。指导病人有效咳嗽咳痰；必要时应用呼吸兴奋剂。护理措施2．饮食护理给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。3、氧疗的护理：

①I型呼吸衰竭：多为急性呼吸衰竭，应给予较高浓度（35%＜吸氧浓度＜50%）或高浓度（＞50%）氧气吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧疗后PaO2维持在接近正常范围。

②II型呼吸衰竭：给予低流量（1～2L/min）、低浓度（＜35%）持续吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧疗后PaO2维持在60mmHg或SaO2在90%以上。氧疗有效的指征：呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢等；如果意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，可能为C02潴留加重。（4）氧疗疗效的观察：

若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO2＞60mmHg、PaCO2＜50mmHg，考虑终止氧疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示CO2潴留加重，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。

1.观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。2.观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表现。3.监测生命体征及意识状态。4.监测并记录出入液量，血气分析和血生化检查、电解质和酸碱平衡状态。

5.观察呕吐物和粪便性状

6.观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现，一旦发现，应立即报告医师协助处理。病情观察治疗配合药物护理

在呼吸道通畅的前提下，遵医嘱使用呼吸兴奋剂，静脉输液时速度不宜过快。若4～12h未见效，或出现肌肉抽搐等严重不良反应时，应立即报告医师。对烦躁不安，夜间失眠病人，禁用麻醉剂，慎用镇静剂，以防止引起呼吸抑制。治疗配合机械通气病人的护理

①做好术前准备工作，减轻或消除紧张、恐惧情绪。②按规程连接呼吸机导管③加强病人监护和呼吸机参数及功能的监测。④注意吸入气体加温和湿化，及时吸痰。⑤停用呼吸机前后做好撤机护理。并发症护理1．水、电解质紊乱及酸碱失衡定期监测血气分析和血生化指标。遵医嘱给予药物纠酸，或补钾。2．上消化道出血注意观察呕吐物和粪便性状，出现黑粪应给予温凉流质饮食，出现呕血时应暂禁食。

用药护理1．呼吸兴奋剂：保持呼吸道通畅；适当提高氧浓度；静脉滴注不宜过快；病情观察，出现异常如恶心呕吐心悸、面色潮红等通知医生。2.利尿剂：水肿情况；记出入量；有无肌无力、低钾等表现。3.茶碱类、β受体兴奋剂4.二型呼衰禁用吗啡、安定等抑制呼吸的药物5.碱性药物：不宜过快，警惕低血压、低血糖、呼吸抑制等不良反应。安全：床栏、约束带病情观察：监测ABG，有无头痛、烦躁、失眠、谵妄、抽搐、昏睡、昏迷等表现。忌用安眠药肺性脑病护理出院指导（1）合理休息与运动（2）鼓励耐寒训练和呼吸运动锻炼（3）家庭氧疗（4）戒烟、避免诱因（5）合理膳食，加强营养（6）及时就医小结1，呼吸衰竭概念、分类，临床表现？2，II型呼吸衰竭为何要低浓度低流量吸氧？复习题1.引起呼衰的病因最常见的是

A.重症肺结核B.肺间质纤维

C.慢性阻塞性肺疾病D.胸部手术2.呼衰分几型？明确诊断标准是什么？病历姓名：徐祝英性别：女年龄：68岁病史：患者因反复咳痰喘数十年，加重伴意识模糊20余天入院,患者20天前出现发热，胸闷气急伴四肢不自主抖动，意识障碍加重，在当地治疗后，为进一步诊治，转我科治疗。既往有左肾切除史，设个细胞瘤病史，COPD病史数十年

病史介绍生命体征：T：37.7ocP:86次/分R：22次/分BP：115/76mmHgSaO2:85%，神志模糊，球结膜水肿，口唇发绀实验室检查：

血气分析：PH:7.28PCO283mmHgPO269mmHg血钠125mmol/L病史介绍入院后予吸氧，抗感染，化痰，平喘，护胃催醒等治疗多功能心电监护，无创呼吸机辅助呼吸。尼可刹米静脉泵入治疗。病史介绍食欲：较少睡眠：差排泄：保留导尿自理能力：丧失家庭：和睦经济：自费问题：1.诊断可能是什么呢？2.如何护理？参考答案1.诊断：COPD急性发作慢性肺源性心脏病心功能3级2型呼吸衰竭肺性脑病ARDS课堂目标掌握ARDS定义、临床表现及护理熟悉诊断及治疗了解病因及发病机制一、定义指原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性的呼吸衰竭（I型）是急性肺损伤（ALI）的严重阶段，两者为同一疾病过程的两个阶段。临床上表现为：急性呼吸窘迫和难治性低氧血症。二、ARDS以弥漫性呼吸膜损伤为主要病理特征临床特点：呼吸急促、呼吸窘迫、严重低氧血症全世界每年ARDS患者约150，000人，病死率达50-70%三、ARDS病因肺内因素：对肺的直接损伤化学性因素：误吸（最常见因素）、毒气、烟尘、长时间吸入纯氧等物理性因素：淹溺、呼吸道烧伤生物性因素：病原微生物所致重症肺炎肺外因素：严重休克、感染中毒症、大面积烧伤、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒。四、临床表现：原发病的表现；突然出现进行性呼吸窘迫、气促、发绀，不能被通常的氧疗所改善，也不能用其他心肺原因解释；咳嗽、咳痰：咳出血水样痰-----典型症状伴有烦躁、焦虑、出汗。体征：早期：仅有少量细湿罗音后期：水泡音、管状呼吸音五、实验室及其他检查1.X线，演变快速多变。早期无异常，或出现边缘模糊的肺纹理增多病情发展→斑片状阴影，逐渐融合成大片状（白肺），并可见支气管充气症后期可出现肺间质纤维化改变2.ABG典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值。3.肺氧合功能功能指标：氧合指数（PaO2/FiO2）为最常用的指标，是诊断ALI或ARDS的必要条件正常400~500，ALI≤300，ARDS≤2004.其他：床边肺功能监测，血流动力学PCWP等六、治疗要点1.氧疗：面罩高浓度给养（>50%），使PaO2>60mmHg或SaO2≥90%。2.机械通气：多数病人需及早应用机械通气，采用肺保护性通气：呼气末正压：PEEP，从低水平开始小潮气量，允许一定程度的CO2储留3.维持体液平衡：减轻肺水肿——I/O负平衡需输血时应输新鲜血，以免微血栓4.积极治疗原发病，纠正休克，控制感染5.营养支持6.监护7.肾上腺糖皮质激素8.预防和控制并发症：感染；气压伤；氧中毒；多脏衰9.其他：表面活性物替代治疗、吸入一氧化二氮等七、预后病死率40%~70%，常死于原发病、多器官功能衰竭和顽固性低氧血症。存活者约1年左右肺功能可恢复到接近正常水平，部分病人可遗留肺纤维化，但不影响生活质量。九、ARDS病人的护理1、潜在并发症/重要器官缺氧性损伤2、清理呼吸道无效/与分泌物增加、意识障碍、人工气道、呼吸肌功能障碍、咳嗽无力及大量液体及蛋白质漏入肺泡等有关3、气体交换受损/与低氧血症、CO2储留，COPD等引起通气血流比例失调，肺水肿等导致气体弥散障碍等因素有关护理措施1、环境、休息与活动，体位2、饮食与饮水3、病情观察4、对症治疗的护理5、氧疗6、口腔与皮肤护理7、用药护理8、心理护理9、健康教育十、呼吸系统常用诊疗技术纤维支气管镜检查术胸腔穿刺术

患者69岁，男性，有吸烟史30余年，出现咳嗽、咳痰已20多年，近五年来明显加剧，已常年不断，伴有喘息和呼吸困难，且以冬春季更甚。3天前因受凉感冒，而致发热、剧咳、咯多量脓痰、气急、发绀，今晨起更出现神志模糊，躁动不安，故急送来院就诊。体检：T39.2℃，P122次/分，R30次/分，BP123/92mmHg，半卧位，意识模糊，唇颊发绀，球结膜充血，皮肤温暖，有杵状指；桶状胸，双侧语颤减弱，叩诊呈过清音，听到哮鸣音及湿罗音，心尖搏动不明显，心律齐，未闻及杂音；肝脾未及。实验室检查：RBC×5.51012/L，Hb160g/L，WBC13×109/L，中性92%，动脉PaO252mmHg，PaCO260mmHg。病历请回答：

1.该病人的初步诊断？

2.II型呼衰与肺性脑病之间有何关系？

3.常见护理诊断及医护合作处理的问题？

4.如何合理用氧？为什么？

原发性支气管肺癌病人的护理课堂目标掌握肺癌的定义、分类、临床表现、实验室检查、护理熟悉肺癌的诊断、治疗了解肺癌的分期（一）定义：原发性支气管肺癌（肺癌）：指起源于支气管粘膜或腺体的癌症,是最常见的肺部原发性恶性肿瘤。临床特点：常伴有区域淋巴结和血行转移，早期有刺激性干咳和痰中带血等呼吸道症状。40岁以后发病，70岁达发病高峰。男性多于女性，是男性肿瘤的首要死因，女性肿瘤的第二死因。其死亡率城市占第一位、农村占第四位。1.吸烟

l

是公认的肺癌危险因素。烟雾中含20多种致癌物（苯并芘）。l

吸烟者肺癌发生率比非吸烟者高20倍，死亡率高10-30倍（被动吸烟者危险性增加50%）（二）病因和病机

国内资料：男性肺癌85-90%，女性19.3-40%与吸烟有关吸烟量越大、年限越长、吸烟年龄开始越早，肺癌死亡率越高2.职业：已知石棉、煤焦油、沥青、石油、无机砷、烟草加热产物、铬、镍、芥子体等与肺癌有关。石棉厂工作者肺癌发病率是吸烟者的8倍，非吸烟者的92倍。3.大气污染

煤、石油燃烧废气、公路沥青、厨房油烟气（含苯并芘）城市居民较农村发病率高2倍4.电离辐射

自然界、医疗、工矿产生的辐射线5.饮食与营养缺乏维生素Ａ及其衍生物β胡萝卜素，对致癌物质敏感性增加。６.其它

气道慢性刺激（炎症、疤痕）遗传因素（三）分类解剖学分类组织病理学分类中央型肺癌周围型肺癌鳞状上皮细胞癌（最常见）小细胞未分化癌（恶性度最高）大细胞未分化癌腺癌肺癌解剖学分类

中央型60-70%

生长在主支气管或叶支气管近肺门者肺癌解剖学分类周围型30-40%

生长在段支气管及其分支以下者位于肺周边肺癌病理鳞癌腺癌小细胞癌大细胞癌45%2/3中央型男性多淋巴转移较慢放、化疗不敏感预后稍好20%3/4周围型女性多血行播散及胸水化疗较敏感预后差20－35%4/5中央型青状年血行转移较早放、化疗敏感预后差1%多为中央型青状年血行、淋巴转移较快放、化疗较敏感预后差临床表现早期：1.咳嗽（最常见早期症状）常出现刺激性阵发性干咳，仅有少量黏液痰,抗炎无效。肿瘤增大—阻塞支气管—咳嗽呈高调金属音肺部感染—可有脓痰、痰量多。2.咯血通常为痰中带血侵蚀大血管时可见大量咯血３.胸闷、气急、呼吸困难、喘鸣支气管狭窄、阻塞、呼吸面积减少所致4.体重下降：晚期甚至出现恶病质5.发热：

癌肿坏死—癌性发热，不受抗菌素治疗的影响。癌肿阻塞支气管—阻塞性肺炎—发热由肿瘤局部扩展引起的症状：1.侵犯、压迫症状声音嘶哑——压迫喉返神经膈肌麻痹——同侧膈神经受压，呼吸受损上腔静脉压迫综合征——静脉压增高，头、颈、上肢水肿，严重者皮肤呈暗紫色，视力模糊，头痛、头昏或眩晕。吞咽困难——肿瘤压迫或侵犯食道Horner综合征

压迫颈交感神经，同侧瞳孔缩小，上睑下垂，眼球内陷，额部少汗恶性胸腔积液、胸痛2.癌远处转移症状：脑、中枢神经系统肝转移骨骼转移淋巴转移、皮肤转移3.肺外的表现关节病综合征:

多见于鳞癌异位内分泌综合征：

（1）男性乳腺增大:

多见于小细胞癌。（2）库欣综合征（3）低钠血症：抗利尿激素分泌增多，水中毒症状；

（4）异位甲状旁腺分泌，出现高钙低磷血症肺癌辅助检查*影像学检查（最主要）：包括胸片、CT、磁共振（MRI）、支气管或血管造影痰脱落细胞学检查（最简便早期诊断方法）纤维支气管镜检查（重要方法之一）胸水经胸壁肺穿刺检查、胸